^

Sức khoẻ

A
A
A

Cơ chế bệnh sinh của sự thiếu hụt vitamin B12

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 20.10.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Trong huyết tương, vitamin B12 mặt dưới dạng coenzyme - methyl cobalamin và cobalamin 5'-deoxyadenosyl. Methylcobalamin là cần thiết cho tạo máu bình thường, cụ thể là cho quá trình tổng hợp của monophosphat thymidine, một thành phần của DNA và sự hình thành axit tetrahydrofolic. Hình vi phạm khi thiếu thymidine vitamin B 12 kết quả trong sự gián đoạn tổng hợp DNA, làm chậm quá trình bình thường của sự trưởng thành của các tế bào tạo máu (kéo dài giai đoạn S), mà kết quả trong haemopoiesis cầu khổng lồ. Không chỉ erythropoiesis bị, mà còn là granulocyte và thrombocytopoiesis. Như vậy, cơ sở của rối loạn tạo máu ở thiếu hụt vitamin B 12 là cơ chế chậm trễ tế bào bình thường thành thục. 5'-deoxyadenosylocobalamin có liên quan đến sự trao đổi chất của axit methylmalonic (một sản phẩm trung gian của quá trình trao đổi chất axit béo) thành acid succinic. Với sự thiếu hụt vitamin B 12, hàm lượng axit methanol trong máu tăng lên và xuất hiện trong nước tiểu.

Sự thiếu hụt cobalamin gây ra các rối loạn thần kinh do sự phát tán các chất màu xám trong não, tủy sống và dây thần kinh ngoại vi. Nguyên nhân của việc khử hạt nhân không hoàn toàn rõ ràng. Có thể sự ức chế methylmalonyl-CoA mutase ức chế sự trao đổi chất của các axit béo chứa một số lượng các nguyên tử cacbon lẻ dẫn đến việc đưa các axit béo bất thường vào myelin. Những axit bất thường này đã được phát hiện với sinh thiết thần kinh ngoại biên ở bệnh nhân thiếu cobalamin. Sự xuất hiện của rối loạn thần kinh có thể được thúc đẩy bởi sự thiếu hụt methionine do sự gián đoạn trong việc sản xuất phospholipid chứa cholin.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.