^

Sức khoẻ

A
A
A

Chẩn đoán suy giáp cận thị

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Chẩn đoán biểu hiện biểu hiện của hạ giáp không phải là khó khăn. Nó được dựa trên dữ liệu anamnesis (phẫu thuật tuyến giáp hoặc tuyến cận giáp, điều trị 131 1); sự xuất hiện của tăng khả năng kích thích cơ và thần kinh với các cơn co giật hoặc sẵn sàng cho co giật; sự xuất hiện của hạ kali máu và giảm calci huyết; tăng phosphate huyết và giảm phosphat huyết; giảm mức hormon cận giáp huyết thanh; giảm bài tiết cAMP trong nước tiểu, đạt được giá trị bình thường sau khi dùng các chế phẩm hormon cận giáp; với sự hiện diện của một phần mở rộng QT và ST trên ECG; ở giai đoạn sau của bệnh - với sự hiện diện của đục thủy tinh thể và các biểu hiện khác của sự vôi hoá mô; về những thay đổi của các chất dẫn xuất ectodermal - da, tóc, móng tay, men răng.

Với hypoparathyroidism, tổng lượng canxi trong máu giảm xuống dưới 2,25 mmol / l, ở mức dưới 4,75 mmol / l, canxi ngừng phát hiện trong nước tiểu (trong mẫu của Sulkovich). Suy thận siêu âm xảy ra ở mức độ canxi huyết thanh dưới 1,9-2 mmol / L, và ion hóa - ít hơn 1-1,1 mmol / l.

Để tiết lộ sự thiếu hụt tiềm ẩn của tuyến cận giáp, các mẫu mô tả tăng tính kích thích cơ học và điện của thiết bị cơ thần kinh cơ được sử dụng. Với sự giúp đỡ của họ, các triệu chứng sau đây được xác định.

Triệu chứng của đuôi là sự co lại của các cơ mặt khi chạm vào tại lối ra của dây thần kinh mặt trước ống nghe ngoài. Phân biệt triệu chứng của Khvostek I độ, khi tất cả các cơ mặt trên hợp đồng ở phía bên của khai thác; II độ - cơ bắp hợp đồng trong khu vực của cánh mũi và góc miệng; III độ - chỉ ở góc miệng. Nên nhớ về sự không đặc hiệu của triệu chứng này. Nó có thể là tích cực đối với thần kinh và hysteria.

Trusso triệu chứng là co giật ở vùng tay ("bàn tay của bác sĩ sản khoa", "cánh tay viết") 2-3 phút sau khi vai bị kéo bởi một dây buộc hoặc cuff của một thiết bị đo huyết áp.

Các triệu chứng của Weiss là sự co lại của các cơ tròn của mí mắt và các cơ trước ở effleurage ở ngoài của quỹ đạo.

Triệu chứng của Hoffmann là sự xuất hiện của mất ngủ khi áp lực được áp dụng trong các nhánh của sự phân nhánh của dây thần kinh.

Triệu chứng Schlesinger - chuột rút trong cơ bắp đùi và bàn chân bị gãy chân nhanh trong chân khớp hông và khớp gối thẳng.

Triệu chứng Erb là tăng tính điện giải của các dây thần kinh của các chi cực khi bị kích thích bởi một dòng điện yếu (ít hơn 0,5 mA).

Một bài kiểm tra với hyperventilation là nguyên nhân gây ra sự co giật tăng lên hoặc phát triển của một cuộc tấn công của tetany với hít thở sâu.

Nên nhớ rằng tất cả các mẫu này đều không đặc hiệu và không tiết ra chứng giảm giáp như vậy, nhưng tăng sự sẵn sàng co giật. Khi có biểu hiện triệu chứng co giật, cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh kèm theo co giật và hạ kali máu.

Theo phân loại Klotz đã được sửa đổi (năm 1958), theo các dấu hiệu lâm sàng và sinh bệnh học của sự uốn ván, nó có thể được phân chia như sau.

  1.   Triệu chứng (khoảng 20% trong tất cả các trường hợp):
    • hạ kali huyết, không vận động canxi đủ (chứng giảm giáp, giả mạc tuyến giáp); với sự hấp thụ không đầy đủ (hội chứng chán ăn, tiêu chảy) hoặc mất canxi (còi xương, hạ giá thể D, osteomalacia, chu kỳ sữa); với nhu cầu tăng canxi (mang thai); suy thận mạn tính (tổng hợp không đầy đủ của l, 25 (OH) 2D 3, tăng phosphate máu);
    • với chứng kiềm (tăng thông khí, sưng dạ dày - với nôn mửa, hạ kali máu ở bệnh tăng đậm đạm);
    • với tổn thương hữu cơ của hệ thần kinh trung ương (tổn thương mạch, bệnh não, viêm màng não).
  2. Spasmophilia (khoảng 80% trong số tất cả các trường hợp) là bệnh di truyền, trầm trọng hơn khi có các yếu tố "uốn ván" ( hạ kali máu, alkalosis).

Ngoài các rối loạn chuyển hóa, được đề cập đến trong phân loại được trích dẫn, hạ giá tụy phải được phân biệt với hypomagnesemia và biểu hiện co giật trong hạ đường huyết. Từ động kinh co giật có nguồn gốc không chuyển hoá, cần phải phân biệt động kinh thực tế như uốn ván, bệnh dại, ngộ độc và nhiễm độc.

Ngược lại với chứng suy giáp và giả màng tuyến giáp, ở hầu hết các loại uốn ván (ngoại trừ các dạng của thận và đường ruột), không có sự vi phạm quá trình trao đổi chất phosphorus-canxi.

Suy tuyến cận giáp có thể là một thành phần của hội chứng của bệnh nội tiết nhiều xuất xứ tự miễn dịch kết hợp với candida, cái gọi là hội chứng MEDAC (Nhiều nội tiết Thiếu tự miễn Candidias) - một hội chứng lặn NST thường di truyền với một hình ảnh của sự thất bại của các tuyến cận giáp, vỏ thượng thận, và nhiễm nấm da và màng nhầy, với thường xuyên (50% trường hợp) sự phát triển của viêm kết mạc giác mạc.

Pseudohypoparathyreosis và psevdopsevdogipoparatireoz - một nhóm các hội chứng di truyền hiếm gặp có dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm của thất bại của tuyến cận giáp (tetany, giảm calci máu, tăng phosphate huyết) với nồng độ trong máu cao hoặc bình thường của hormone tuyến cận giáp, với vóc người thấp bé, tính năng xương (loạn dưỡng xương do, một rút ngắn xương ống của tứ chi, khiếm khuyết hệ thống nha khoa) , vôi hóa mô mỡ, mô mềm, rối loạn tâm thần. Pseudohypoparathyroidism lần đầu tiên được mô tả trong năm 1942. F. Albright et al. (Từ đồng nghĩa: cha truyền con nối loạn dưỡng xương do F. Albright, hội chứng Albright-Bantam). Phát triển của bệnh có liên quan đến mô chịu lửa (xương và thận) để nội sinh và ngoại sinh hoóc môn tuyến cận giáp ở tiết cao hoặc bình thường và tăng sản của tuyến cận giáp. Năm 1980, P. Papapoulos et al. Nó phát hiện ra rằng mô để vô cảm parathyroid hormone phụ thuộc vào hoạt tính làm giảm protein cụ thể, một guanin cái gọi là nucleotide-binding protein điều tiết (GN, G, N), đảm bảo sự tương tác giữa các thụ thể và adenylate cyclase màng và tham gia vào sự hoạt hóa enzyme này và thực hiện các chức năng. Điều này phá vỡ sự tổng hợp của cAMP. Pseudohypoparathyreosis cô lập tôi gõ trong đó hoạt động GN-protein đã được giảm 40-50%. Ở những bệnh nhân, vi phạm sự nhạy cảm hormon không giới hạn PTH, nhưng kéo dài đến hệ thống adenylate cyclase hormone phụ thuộc khác, đặc biệt, có thể quan sát vô cảm của tuyến giáp để TSH với phản ứng TSH cao để TRH; tuyến sinh dục kháng LH và FSH với tăng phản ứng của các kích thích tố LH-RH trong trường hợp không có dấu hiệu lâm sàng của suy giáp tiểu học và thiểu năng sinh dục. Khi pseudohypoparathyreosis, rõ ràng là một phần của PTH immunoreactive không có hoạt tính sinh học. Không có dữ liệu về sự hình thành các kháng thể đối với hoocmon tuyến cận giáp.

Sinh bệnh học của loại I pseudohypoparathyreosis đóng một vai trò của sự thiếu hụt nội sinh của 1,25 (OH) 2 D 3 trong mối liên hệ với sự nhạy cảm và khiếm cAMP thiếu PTH. Khi quản lý dibutyryl-3', 5'-cAMP tăng nồng độ trong máu của 1,25 (OH) 2 D3, như là kết quả của việc điều trị bằng vitamin D 3 làm tăng nhạy cảm của mô với hormon cận giáp, duy trì normocalcaemia loại bỏ tetany và sửa chữa khuếch đại các rối loạn xương.

Trong giả dược tuyến giáp loại II, độ nhạy của thụ cảm đối với hoóc môn tuyến cận giáp không bị giảm. Hoạt động GN-protein là bình thường, hormon cận giáp có thể kích thích màng adenylate cyclase, nhưng người ta tin rằng khả năng của hệ thống giao thông canxi và phốt pho để phản ứng với một cách bình thường của cAMP. Gợi ý sự tồn tại của loại pseudohypoparathyreosis II tự kháng thể với màng plasma của tế bào của ống thận, phosphaturia chặn PTH gây ra, t. E. Giả sử tự miễn genesis pseudohypoparathyreosis loại II. Với dạng bệnh này, sự vi phạm độ nhạy cảm về hóc môn bị giới hạn bởi các mô phản ứng với hoocmon cận giáp. Không có vi phạm nào khác về vấn đề này.

Với rối loạn tuyến giáp giả, có thể có sự kết hợp khác nhau của những thay đổi với mức độ nghiêm trọng khác nhau, được xác định về mặt di truyền. Thân nhân của bệnh nhân pseudohypoparathyreosis có sai lệch so với tiêu chuẩn thường được phát triển chung và các khuyết tật xương mà không phá vỡ sự tiết hormon cận giáp, mà không trao đổi chất bệnh lý canxi phốt pho, và co giật. Đây là cái gọi là pseudo-pseudohypoparathyroidism - một biến thể bình thường chuyển hóa của pseudohypoparathyroidism. Do tính hiếm có của bệnh lý học, loại thừa kế của căn bệnh này không được xác định chính xác. Tỉ lệ tần xuất ở phụ nữ và nam giới là 1: 1. Người ta tin liên quan đến liên kết với X thừa kế chủ đạo của hai hành vi vi phạm liên quan - và giả psevdopsevdogipoparatireoza, nhưng có những trường hợp của pseudohypoparathyreosis truyền trực tiếp từ cha sang con trai, trong đó cho thấy khả năng thừa kế NST thường.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.