^

Sức khoẻ

Chẩn đoán bệnh viêm phổi

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Chẩn đoán bệnh viêm phổi dựa trên việc xác định 5 dấu hiệu lâm sàng và phòng thí nghiệm đơn giản và đầy đủ thông tin, được gọi là "chuẩn vàng" về chẩn đoán:

  1. Sự xuất hiện đột ngột của bệnh, kèm theo tăng thân nhiệt lên trên 38oC.
  2. Xuất hiện đột ngột hoặc tăng rõ rệt khi ho với sự phân tách đờm chủ yếu là mủ và / và xuất huyết.
  3. Sự xuất hiện của trước đây thiếu blunting địa phương (rút ngắn) và các hiện tượng âm thanh bộ gõ mô tả ở trên nghe phổi đặc trưng chia sẻ (thùy) hoặc viêm phổi tiêu cự (ức chế hô hấp, hô hấp phế quản, crepitus, thuê hoặc mịn vang xa ẩm, ma sát màng phổi).
  4. Tăng bạch cầu hoặc (ít gặp) giảm bạch cầu kết hợp với sự thay đổi bạch cầu trung tính.
  5. X-quang dấu hiệu của viêm phổi - xâm nhập vào các tế bào viêm phổi trong phổi, mà trước đó chưa được phát hiện.

Chẩn đoán phân biệt viêm phổi

Tuy nhiên, cách tiếp cận hiện tại để điều trị nguyên nhân của bệnh viêm phổi đòi hỏi một số phòng thí nghiệm và công cụ kiểm tra bổ sung cho việc xác định khả năng của mầm bệnh, chẩn đoán phân biệt tổn thương phổi, đánh giá tình trạng chức năng của hệ thống hô hấp và chẩn đoán kịp thời các biến chứng của bệnh. Để kết thúc này, ngoài X-quang ngực, tổng quát và phân tích máu sinh hóa, các nghiên cứu bổ sung sau đây được dự kiến:

  • đờm (kính hiển vi của pha chế màu và gieo để xác định mầm bệnh);
  • đánh giá chức năng hô hấp bên ngoài;
  • Nghiên cứu khí huyết và oxy bão hòa của máu động mạch (trong trường hợp
  • viêm phổi trong giai đoạn nghiêm trọng được điều trị trong ICU;
  • xét nghiệm máu lặp đi lặp lại "vô sinh" (nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết và nhiễm khuẩn huyết);
  • X-quang chụp X-quang (không đủ thông tin của nghiên cứu X-quang truyền thống);
  • Chọc dò màng phổi (trong sự có mặt của tràn dịch) và một số khác.

Sự lựa chọn của mỗi phương pháp này là cá nhân và phải dựa trên phân tích hình ảnh lâm sàng của bệnh và hiệu quả chẩn đoán, chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Chẩn đoán hình ảnh viêm phổi

X-quang phương pháp điều tra là rất quan trọng trong chẩn đoán bệnh viêm phổi. Hiện nay, phòng khám đa khoa được sử dụng rộng rãi như X-quang và X-quang phổi, chụp cắt lớp, chụp CT. Bác sĩ thực hành nên trình bày tốt các khả năng của các phương pháp này, để chọn những người có thông tin nhất trong từng trường hợp cụ thể của bệnh và, nếu có thể, để giảm tải bức xạ cho bệnh nhân.

X-quang kiểm tra

Nên nhớ rằng một trong những phương pháp phổ biến nhất của X-quang khám X-quang ngực có rất nhiều nhược điểm đáng kể, cụ thể là:

  1. khác biệt trong tính chủ thể nổi tiếng của việc giải thích các bức ảnh chụp X quang,
  2. không cung cấp cơ hội so sánh khách quan các dữ liệu hình ảnh thu được từ các nghiên cứu lặp lại và
  3. kèm theo một bức xạ lớn gánh nặng cho bệnh nhân và nhân viên y tế.

Do đó, phạm vi của phương pháp huỳnh quang trong thực hành lâm sàng xuất hiện để được giới hạn ở những nghiên cứu của ngực trong quá trình chuyển động của họ (ví dụ, các nghiên cứu về sự di chuyển của cơ hoành, bản chất của phong trào tim trong lúc giảm và các loại tương tự), và đặc điểm kỹ thuật của địa hình thay đổi bệnh lý ở phổi khi sử dụng các vị trí khác nhau của bệnh nhân.

Chụp X quang

Phương pháp chính của việc kiểm tra X quang của hệ hô hấp là chụp X quang theo hai phương án - trực tiếp và bên lề, cho phép thu được thông tin khách quan và tài liệu về trạng thái của các cơ quan của ngực. Trong trường hợp này, cần phải bao quát không chỉ bản chất của quá trình bệnh lý, mà còn để xác định chính xác vị trí của nó, tương ứng với việc chiếu một tỷ lệ cụ thể của phổi và phổi.

X-quang chẩn đoán viêm phổi dựa trên kết quả của một nghiên cứu các lĩnh vực phổi, bao gồm đánh giá:

  • các đặc điểm của mô phổi;
  • tình trạng của rễ phổi;
  • sự hiện diện của các vùng phổi bị sưng phồng trên diện rộng hoặc hạn chế (sự nén chặt của mô phổi);
  • sự hiện diện của việc tẩy trắng hạn chế hoặc khuếch tán mô phổi (tăng độ thoáng khí).

Một điều rất quan trọng là đánh giá trạng thái bộ xương của ngực và xác định vị trí của màng. 

Rễ của phổi, nằm trong khu vực giữa các lĩnh vực phổi giữa phía trước kết thúc II và IV sườn bóng hình thành chi nhánh phổi động mạch và tĩnh mạch phổi, cũng như các phế quản lớn. Tùy thuộc vào vị trí của chúng trong mối quan hệ với mặt phẳng của màn hình, chúng được biểu diễn trên tia X dưới dạng các dải phân nhánh hoặc hình thành hình tròn hoặc hình bầu dục rõ ràng. Bóng của các mạch tạo thành gốc rễ phổi tiếp tục và vượt quá giới hạn trong các trường hợp phổi, tạo thành hình phổi. Thông thường, nó được đánh dấu tốt ở vùng đáy trung tâm, và ở ngoại biên chỉ có một vài chi nhánh nhỏ, mạch máu.

Dưới đây là mô tả ngắn gọn về đặc điểm mô hình bức xạ của hai biến thể hình thái lâm sàng của viêm phổi (nhóm và tiêu điểm), cũng như một số đặc điểm của sự thay đổi phóng xạ trong viêm phổi do các nguyên nhân khác nhau.

Chụp cắt lớp

Chụp cắt lớp - đây là một phương pháp bổ sung của "lớp" của các cơ quan nghiên cứu phóng xạ, được sử dụng ở những bệnh nhân bị viêm phổi để nghiên cứu chi tiết hơn về mô hình phổi, bản chất của quá trình bệnh lý trong nhu mô phổi và kẽ, tình trạng của cây tracheobronchial, rễ của phổi, trung thất, vv

Nguyên tắc của phương pháp này là do kết quả của phong trào đồng bộ của ống tia X và băng cassette với bộ phim theo hướng ngược lại về bộ phim thu được đầy đủ hình ảnh rõ ràng chỉ có những bộ phận cơ thể (của nó "lớp"), được bố trí ở cấp trung ương, hoặc trục ống quay và băng cassette. Tất cả các chi tiết khác ("con voi") nằm ngoài máy bay này, "đã bị bôi nhọ", hình ảnh của chúng trở nên mờ.

Để có được một hình ảnh đa lớp, các băng cassette đặc biệt được sử dụng, trong đó một số bộ phim được đặt ở một khoảng cách phù hợp với nhau. Thường được sử dụng hơn là chụp cắt lớp theo chiều dọc, nơi mà các lớp tách biệt nằm ở hướng theo chiều dọc. "Góc xoay" của ống (và băng cassette) thường là 30-45 °. Phương pháp này được sử dụng để nghiên cứu mạch phổi. Để đánh giá động mạch chủ, động mạch phổi, rỗng dưới và trên, tốt hơn là sử dụng chụp cắt lớp ngang.

Trong tất cả các trường hợp, sự lựa chọn độ sâu khám siêu âm, giá trị phơi nhiễm, góc nghiêng và các thông số kỹ thuật khác của nghiên cứu chỉ được thực hiện sau khi phân tích X-quang đã làm xong.

Trong các bệnh về hệ hô hấp, phương pháp chụp cắt lớp được sử dụng để làm rõ bản chất và các chi tiết cá nhân của quá trình bệnh lý ở phổi, cũng như đánh giá sự thay đổi hình thái trong khí quản, phế quản, hạch bạch huyết, mạch máu ... Phương pháp này đặc biệt quan trọng trong nghiên cứu của bệnh nhân nghi ngờ có khối u trong phổi, phế quản và màng phổi.

Chương trình kiểm tra viêm phổi nghi ngờ

Theo sự đồng thuận của Đại hội Bệnh lao học Nga (1995), các nghiên cứu sau đây được khuyến cáo cho bệnh viêm phổi.

  1. Nghiên cứu bắt buộc đối với tất cả bệnh nhân
    • khám lâm sàng bệnh nhân;
    • một xét nghiệm máu lâm sàng;
    • X-quang phổi theo hai lần chiếu;
    • đại tràng phình nhuộm bởi Gram;
    • đờm với một đánh giá định lượng của hệ thực vật và định nghĩa độ nhạy cảm với kháng sinh;
    • phân tích chung về nước tiểu.
  2. Các nghiên cứu được thực hiện theo các chỉ dẫn
    • nghiên cứu chức năng hô hấp bên ngoài trong trường hợp rối loạn thông khí;
    • nghiên cứu khí thải máu và sự cân bằng acid-base ở những bệnh nhân suy hô hấp nặng;
    • chọc hút màng phổi theo sau bởi một nghiên cứu dịch màng phổi ở bệnh nhân có dịch trong khoang phổi;
    • chụp cắt lớp phổi có nghi ngờ phá huỷ mô phổi hoặc khối u phổi;
    • xét nghiệm huyết thanh học (phát hiện các kháng thể đối với mầm bệnh) - với viêm phổi không điển hình;
    • phân tích sinh hóa máu trong viêm phổi nặng ở người trên 60 tuổi;
    • nội soi bằng xơ vú - nếu nghi ngờ bị sưng, ho ra máu, viêm phổi kéo dài;
    • nghiên cứu về tình trạng miễn dịch - với một đợt viêm phổi kéo dài và ở người có dấu hiệu suy giảm miễn dịch;
    • sẩn phổi của phổi - với nghi ngờ PE.

Dấu hiệu X-quang của viêm phổi muối

Giai đoạn thủy triều

Những thay đổi X quang đầu tiên xảy ra trong lần đầu tiên viêm phổi thùy ngày (giai đoạn nóng) được tăng lên mẫu phổi ở thùy bị ảnh hưởng do sự gia tăng trong phổi mạch máu sung huyết, phù nề và viêm của mô phổi. Như vậy, trong bước thủy triều quan sát tăng cường cả hai thành phần mô hình phổi và mạch máu kẽ.

Ngoài ra còn có sự giãn nở nhẹ của rễ phổi ở bên cạnh tổn thương, cấu trúc của nó trở nên không rõ ràng. Trong trường hợp này, độ trong suốt của phổi thực tế không thay đổi hoặc giảm nhẹ.

Nếu sự tập trung của viêm phổi hình thành hình thành nằm ở thùy dưới, sẽ thấy sự giảm tính di động của vòm tương ứng của cơ hoành.

Giai đoạn tạm giữ

Giai đoạn điều trị được đặc trưng bởi sự xuất hiện vào ngày thứ 3 của ngày khởi phát của bệnh sẫm màu đồng nhất mạnh, tương ứng với sự chiếu của thùy bị ảnh hưởng của phổi. Cường độ của bóng càng rõ ràng hơn ở ngoại vi. Kích thước của thùy bị ảnh hưởng là hơi mở rộng hoặc không thay đổi; việc giảm khối lượng cổ phiếu được quan sát tương đối hiếm khi. Có một sự giãn nở của gốc phổi ở bên cạnh tổn thương, gốc sẽ trở thành không có cấu trúc. Pleura được đầm chặt. Khối lượng phế quản lớn với viêm phổi do nấm còn lại.

Giai đoạn giải quyết

Giai đoạn giải quyết được đặc trưng bởi sự giảm dần dần cường độ bóng tối và sự phân mảnh của nó. Trong viêm phổi không biến chứng, 2,5-3 tuần sau, sẽ có đầy đủ độ phân giải của thâm nhiễm. Trong các trường hợp khác, sự gia cố mô phổi với các vùng bị biến dạng được giữ ở vị trí của phần bị ảnh hưởng, đây là bằng chứng X quang của bệnh hoại tử phổi. Đồng thời, một con dấu nhỏ của pleura vẫn còn.

Dấu hiệu tia X của viêm phổi tập trung

Viêm phế quản phế quản phổi được đặc trưng bởi sự thâm nhiễm của phế nang và mô kẽ và sự tham gia vào quá trình viêm của rễ phổi ở bên cạnh tổn thương. Ở giai đoạn ban đầu của bệnh có một sự gia tăng địa phương của mô phổi và một sự mở rộng nhỏ của gốc phổi. Sau một thời gian trong lĩnh vực phổi, tương đối nhỏ (từ 0,3 đến 1,5 cm đường kính) và đa dạng trong hình thức foci của infiltration (mờ) bắt đầu xuất hiện. Chúng được đặc trưng bởi sự đa dạng, kích cỡ khác nhau, cường độ bóng tối thấp, các phác thảo mờ và, theo nguyên tắc, đi kèm với sự gia tăng mô hình phổi. Rễ của phổi trở nên lớn, cấu trúc nhẹ, với những đường nét không rõ ràng.

Thông thường có một vài hạch bạch huyết peribronchial mở rộng. Ngoài ra còn có một hạn chế về tính di động của mái vòm của màng.

Trong các trường hợp không biến chứng, dưới ảnh hưởng của điều trị chống viêm, thường thấy một động lực tích cực của mô hình X quang và sau 1,5-2 tuần thâm nhiễm phổi hòa tan. Đôi khi viêm phế quản phế quản có thể phức tạp do viêm phổi phản ứng hoặc phá huỷ mô phổi.

X-quang dấu hiệu viêm phổi do tụ cầu

Hình ảnh X-quang của viêm phổi do tụ cầu được đặc trưng bởi sự có mặt của nhiều thâm nhiễm viêm, thường nằm ở cả hai phổi. Viêm thâm nhiễm viêm kết hợp thường. Có xu hướng tan rã của chúng với sự hình thành, trên nền bóng, của việc tẩy trắng có giới hạn với mức chất lỏng ngang. Với hình dạng viêm phổi, các lỗ hổng có thể biến mất mà không có dấu vết ở một nơi và xuất hiện ở những người khác. Thường có tràn dịch màng phổi.

Sau khi Nghị quyết của viêm phổi do tụ cầu dài mô hình phổi tăng lên, và trong một số trường hợp hình thành phần ppevmoskleroza, PA sâu răng vị trí là u nang, bảo quản tờ con dấu màng phổi (neo).

X-quang dấu hiệu của bệnh viêm phổi do Klebsiella gây ra

Tính đặc thù của bệnh viêm phổi Friedlander, gây ra bởi klebsiella, là sự lan toả của tổn thương mô phổi, nó biểu hiện bằng X quang từ những ngày đầu tiên của bệnh. Nhiễm trùng viêm nhiều lần hoặc nhỏ hơn nhanh chóng hợp nhất với nhau, chiếm một diện tích lớn của phổi, thường tương ứng với sự chiếu của toàn bộ thùy phổi (viêm phổi "pseudoblacial"). Khá nhanh trong thâm nhiễm, nhiều khoang sâu răng xuất hiện, cũng có xu hướng hợp nhất và hình thành một khoang lớn với mức chất lỏng ngang. Thông thường, căn bệnh phức tạp do sự phát triển của chứng viêm màng phổi.

Quá trình viêm phổi Friedlander kéo dài (đến 2-3 tháng). Sau khi phục hồi, theo nguyên tắc, vẫn còn các khu vực của chứng xơ vữa động mạch và lớp lót phổi. Thường xảy ra hoại phế mạch, và khoang phổi bị phá hủy một phần.

X-quang các dấu hiệu viêm phổi do các tác nhân gây bệnh nội bào

Với chứng viêm phổi do legionellosis, những thay đổi về X quang rất đa dạng. Thông thường, nhiều thâm nhiễm được phát hiện ở cả hai phổi, sau đó hợp nhất thành một tia đen chia sẻ lớn. Sự tan rã của mô và sự hình thành áp xe rất hiếm. Sự thoái hoá của thâm nhiễm và bình thường hóa các mô hình tia X trong giai đoạn không biến chứng của bệnh xảy ra trong 8-10 tuần.

Với bệnh viêm phổi do mycoplasmal, có thể phát hiện được sự gia tăng và biến dạng cục bộ của mô phổi trên các tia X, phản ánh sự thâm nhập của mô kẽ. Một số bệnh nhân ở tiền sảnh này có bóng tối cường độ thấp có xu hướng hợp nhất. Chuẩn hoá hình ảnh X quang xảy ra thông qua 2-4 con.

Trong viêm phổi do chlamydia, tăng cường tiêu điểm và biến dạng của mô phổi, sự giãn nở của gốc phổi và phản ứng phổi ở dạng hợp nhất cũng ban đầu được xác định. Xa hơn nữa trên nền này, rất nhiều các tế bào viêm, có cường độ thấp, có đường nét không rõ ràng có thể xuất hiện. Sau khi mất tích trong điều trị trong một thời gian dài, sự gia tăng mô phổi vẫn tồn tại, và đôi khi discoid atelectasis được nhìn thấy. Chuẩn hoá mẫu hình X quang xảy ra trong 3-5 tuần.

Chụp cắt lớp vi tính với viêm phổi

Chụp cắt lớp vi tính (CT scan) - một phương pháp rất nhiều thông tin kiểm tra X-ray của bệnh nhân, mà đang trở thành phổ biến hơn trong thực hành lâm sàng. Phương pháp này được đặc trưng bởi sức mạnh giải quyết cao, cho phép hình dung kích thước tổn thương của 1-2 mm, khả năng thu thập thông tin định lượng về mật độ mô và dễ đại diện hình ảnh X-quang như một mỏng (1mm) của ngang liên tiếp hoặc "lát" theo chiều dọc của các cơ quan kiểm tra.

Việc truyền từng lớp mô được thực hiện ở chế độ xung bằng một ống tia X với một collimator khe xoay quanh trục dọc của cơ thể bệnh nhân. Số lần truyền tia X ở các góc độ khác nhau là 360 hoặc 720. Mỗi lần tia X đi qua một lớp mô, bức xạ làm giảm, tùy thuộc vào mật độ của từng cấu trúc của lớp được nghiên cứu. Mức độ suy giảm của bức xạ tia X được đo bằng một số lượng lớn các máy dò đặc biệt nhạy cảm cao, sau đó tất cả các thông tin thu được được xử lý bởi một máy tính tốc độ cao. Kết quả là hình cắt của cơ quan thu được, trong đó độ sáng của mỗi điểm tọa độ tương ứng với mật độ của mô. Phân tích hình ảnh được thực hiện cả trong chế độ tự động bằng máy tính và các chương trình đặc biệt, và trực quan.

Tùy thuộc vào các nhiệm vụ cụ thể của nghiên cứu và bản chất của quá trình bệnh lý ở phổi, người vận hành có thể chọn độ dày của các phần theo trục và hướng chụp cắt lớp, cũng như một trong ba phương thức điều tra.

  1. CT liên tục, khi tất cả các hình ảnh của tất cả các phần của cơ quan được tiếp theo thu được. Phương pháp chụp cắt lớp này có thể thu được thông tin tối đa về những thay đổi hình thái, nhưng nó khác với lượng bức xạ lớn và chi phí của nghiên cứu.
  2. Một CT rời rạc với một khoảng tương đối lớn giữa các lát, làm giảm đáng kể lượng bức xạ, dẫn đến mất một số thông tin.
  3. CT scan bao gồm kiểm tra cẩn thận từng lớp một hoặc một số khu vực của cơ quan quan tâm đến bác sĩ, thường là trong lĩnh vực bệnh lý học được xác định trước đó.

Liên tục CT scan cho phép bạn để có được thông tin nhất về những thay đổi bệnh lý trong cơ thể và được thể hiện chủ yếu cho khối lượng trong phổi, trong đó s là loại trừ sự hiện diện của phổi hoặc ung thư di căn của tổn thương cơ quan. Trong những trường hợp CT cho phép để nghiên cứu một cách chi tiết cấu trúc và kích thước của khối u và xác minh sự tồn tại của các tổn thương di căn màng phổi, hạch bạch huyết trung thất, rễ phổi và sau phúc mạc (tại RT khoang bụng và không gian sau phúc mạc).

CT rời rạc được chỉ định nhiều hơn cho các quá trình bệnh lý khuếch tán trong phổi (pyevmoconiosis, viêm phế quản, viêm phế quản mãn tính, vv), khi điều trị được cho là điều trị.

CT tầm nhìn được sử dụng chủ yếu ở bệnh nhân có chẩn đoán xác định và tính chất đã được xác lập của quá trình bệnh lý, ví dụ như làm rõ đường vạch hình khối, sự hiện diện của hoại tử, trạng thái của mô phổi xung quanh, vv

Chụp cắt lớp máy tính có những lợi ích đáng kể so với khám nghiệm X-quang thông thường, vì nó cho phép phát hiện các chi tiết tinh tế hơn về quá trình bệnh lý. Do đó, các chỉ định sử dụng CT trong thực hành lâm sàng về nguyên tắc khá rộng. Yếu tố quan trọng duy nhất hạn chế việc áp dụng phương pháp này là chi phí cao và sự sẵn có thấp đối với một số cơ sở y tế. Với điều này trong tâm trí, chúng ta có thể đồng ý với ý kiến của một số nhà nghiên cứu, rằng "dấu hiệu phổ biến nhất cho CT phổi xảy ra trong trường hợp nội dung thông tin của một thanh tra X-ray thông thường là không đủ cho việc chẩn đoán và dàn dựng dấu hiệu CT uể oải có thể ảnh hưởng đến chiến lược điều trị pas".

Ở bệnh nhân viêm phổi, nhu cầu CT chiếm khoảng 10%. Với CT, những thay đổi thâm nhiễm trong phổi được phát hiện ở giai đoạn sớm của bệnh.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Xét nghiệm máu lâm sàng tổng quát cho viêm phổi

Phân tích lâm sàng chung về máu được đưa vào kế hoạch khám nghiệm bắt buộc đối với tất cả các bệnh nhân nội trú và ngoại trú bị viêm phổi. Giá trị chẩn đoán lớn nhất là đếm số bạch cầu, xác định công thức bạch cầu và ESR.

Số bạch cầu

Thông thường, tổng số bạch cầu là (4.0-8.8) x 10 9 / l.

Tăng bạch cầu là điển hình cho phần lớn các bệnh nhân bị viêm phổi vi khuẩn Nó cho thấy sự tăng tốc của sự trưởng thành của các tế bào bạch cầu trong cơ quan tạo máu dưới ảnh hưởng của rất nhiều các chất kích thích tự nhiên leykopoeza: yếu tố vật lý và hóa học của một tình trạng viêm, bao gồm trung gian gây viêm, các sản phẩm của phức hợp miễn dịch phân rã mô thiếu oxy hình thành, một số chất độc hại, tăng chức năng của hệ thống kiểm soát quá trình bạch cầu trưởng thành tuyến yên-thượng thận, và những người khác. Hầu hết các yếu tố này là các tín hiệu tự nhiên để kích hoạt các chức năng bảo vệ của bạch cầu.

Tăng bạch cầu ở bệnh nhân viêm phổi trong hầu hết các trường hợp phản ánh một phản ứng khả quan của hệ thống tạo máu tủy xương để đáp ứng với hoạt động của các chất kích thích bên ngoài và bên trong leukopoiesis. Đồng thời, tăng bạch cầu là một dấu hiệu khá nhạy cảm về mức độ nghiêm trọng của quá trình viêm trong phổi

Đồng thời, cần lưu ý rằng trong viêm phổi do Chlamydia, trong hầu hết các trường hợp, giảm bạch cầu trung bình (giảm số lượng bạch cầu nhỏ hơn 4,0 x 10% / l). Với bệnh viêm phổi do mycoplasmal, tổng số lượng bạch cầu bình thường vẫn bình thường (khoảng 8,0 x 10 9 / L), mặc dù trong 10-15% trường hợp, tăng bạch cầu hoặc giảm bạch cầu được xác định. Cuối cùng, nhiễm virus thường kèm theo tăng ESR và số lượng bạch cầu bình thường hoặc giảm (bạch cầu).

Trong mọi trường hợp khác của viêm phổi vi khuẩn gây ra bởi phế cầu, liên cầu, tụ cầu, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, và những người khác., Sự xuất hiện của giảm bạch cầu thường chỉ ra một leykopoeza ức chế đáng kể trong cơ quan tạo máu và rất bất lợi dấu hiệu tiên lượng. Thông thường nó xảy ra ở những bệnh nhân lớn tuổi, suy dinh dưỡng và suy nhược, đó là liên kết với sự sụt giảm trong khả năng miễn dịch và sức đề kháng chung của cơ thể. Hơn nữa, nên nhớ rằng giảm bạch cầu có thể liên quan với việc sử dụng một số loại thuốc (thuốc kháng sinh, cytostatics, thuốc chống viêm không steroid, và những người khác.) Và tự miễn quy trình, làm phức tạp đặc biệt đối với viêm phổi.

Tủy bạch cầu là điển hình cho hầu hết các bệnh nhân viêm phổi do vi khuẩn. Ngoại trừ bệnh viêm phổi gây ra bởi chlamydia và mycoplasma, cũng như hầu hết các bệnh nhiễm virut, trong đó có thể quan sát thấy giảm bạch cầu trung bình hoặc bình thường bạch cầu.

Sự xuất hiện của giảm bạch cầu ở bệnh nhân viêm phổi do vi khuẩn có thể cho thấy sự ức chế leukopoiesis đáng kể và là một dấu hiệu tiên đoán không thuận lợi, cho thấy sự suy giảm miễn dịch và sức đề kháng tổng thể của cơ thể. Ngoài ra, giảm bạch cầu có thể phát triển trên nền của điều trị bằng kháng sinh, cytostics và thuốc chống viêm không steroid.

Công thức bạch cầu

Công thức bạch cầu là tỷ lệ phần trăm các loại bạch cầu khác nhau trong máu ngoại vi. Đếm công thức bạch cầu được thực hiện bằng kính hiển vi ngâm của vết bẩn bị nhuộm bởi Romanovsky-Giemsa hoặc bằng các phương pháp khác.

Sự khác biệt của các loại bạch cầu và việc tính toán công thức bạch cầu đòi hỏi phải có kiến thức tốt về các đặc điểm hình thái của các bạch cầu và sơ đồ huyết khối. Hematopoiesis tủy là đại diện bởi các tế bào của granulocyte, megakaryocytic, monocytic và hồng cầu vi trùng của máu.

Bạch cầu hạt - là những tế bào máu, các đặc điểm hình thái đặc trưng nhất trong số đó được thể hiện rõ ràng tế bào chất dạng hạt (trung tính, bạch cầu ái toan hoặc basophilic). Những tế bào này có một tiền chung và một quá trình tiến hóa đơn cho đến khi giai đoạn promyelocytic, sau đó có một sự khác biệt dần bạch cầu hạt bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan và basophils, là khác nhau đáng kể với nhau về cấu trúc và chức năng.

Neutrophil có nhiều, tốt, giống như bụi của một màu tím tím. Các bạch cầu ái toan trưởng thành khác nhau, chiếm toàn bộ tế bào chất, hạt, có màu đỏ tươi ("ketovaya caviar"). Độ chi tiết của basophil lớn, không đồng nhất, màu tím đậm hoặc đen.

Young, các tế bào bạch cầu hạt chưa trưởng thành (myeloblast, progranulocyte, trung tính, bạch cầu ái toan và myelocytes basophilic và megamielotsity) có kích thước lớn hơn, có một vòng lớn hoặc hình dạng hơi lõm với một lõi mềm và một mô hình tốt và màu sắc tươi sáng. Hạt nhân của chúng thường chứa các hạt nhân (nucleoli).

Bạch cầu hạt trưởng thành (phân đoạn và đâm) - nhỏ hơn, màu hạt nhân của họ tối hơn có hình thức thanh cong hoặc phân đoạn riêng lẻ tham gia "chủ đề" của vật liệu hạt nhân. Hạt nhân không chứa hạt nhân.

Các tế bào của mầm monocyte được đặc trưng bởi một màu xanh hoặc xám nhạt của tế bào chất, không có đặc tính hạt của bạch cầu. Trong tế bào chất, chỉ có thể phát hiện từng hạt nhỏ Azurophil, cũng như các vacuoles. Trong các tế bào chưa trưởng thành của chuỗi monocytic (monoblast, promonocyte), hạt nhân lớn, chiếm một phần lớn của tế bào. Hạt nhân của monocyte trưởng thành nhỏ hơn và có hình dáng của một con bướm hoặc nấm, mặc dù nó có thể thường có những hình dạng kỳ quái.

Đối với tế bào bạch huyết hemopoietic gốc (lymphoblasts prolymphocytes và lymphocyte) đặc trưng bởi một rất lớn, tròn, đôi khi bobovidioe lõi cấu trúc dày đặc, chiếm gần như toàn bộ tế bào. Tế bào chất xanh hoặc xanh nằm trong một dải hẹp quanh hạt nhân. Nó không có chi tiết cụ thể, và do đó lymphocytes cùng với monocytes được gọi là agranulocytes. Thông thường, như đã biết, trong máu ngoại vi chỉ phát hiện các tế bào trưởng thành của bạch cầu:

  • bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan và cơ đáy;
  • bạch cầu đâm (đôi khi - bạch cầu ái toan);
  • monocytes;
  • lymphocytes.

Các dạng thoái hóa của bạch cầu

Ngoài các tế bào được mô tả ở trên, với viêm phổi, nhiễm trùng và các bệnh viêm đường hô hấp, còn gọi là các dạng bạch cầu. Phổ biến nhất là các dạng sau

  1. Neutrophil với hạt độc và vacuolation của cytoplasm. Hàm lượng độc tính của bạch cầu trung tính phát sinh từ sự đông máu của protein cytoplasmic dưới ảnh hưởng của tác nhân truyền nhiễm hoặc độc hại. Trong những trường hợp này, ngoài các đặc trưng của bạch cầu trung tính hạt tinh tế nhỏ trong tế bào chất xuất hiện basophilic màu hạt và không bào thô lớn hơn. Hạt độc hại và vacuolization của tế bào chất của bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân không phải là không phổ biến cho viêm phổi nặng, chẳng hạn như viêm phổi nặng thùy phế cầu khuẩn và các bệnh viêm mãn tính khác kèm theo nhiễm độc nặng.
  2. Gipersegmentirovannye bạch cầu trung tính, mà cốt lõi gồm có 6 hoặc nhiều phân khúc gặp trong thiếu máu B12-folievodefitsitnoy, bệnh bạch cầu, và trong một số bệnh nhiễm trùng, và các bệnh viêm mãn tính, phản ánh sự thay đổi hạt nhân cái gọi là của bạch cầu trung tính ở bên phải.
  3. Những thay đổi thoái hoá ở lymphocytes dưới dạng một hạt nhân bị biến đổi thần kinh, đôi khi có cấu trúc bilobate, sự phát triển yếu hoặc không có tế bào chất
  4. tế bào đơn nhân không điển hình - là những tế bào kết hợp một số tính năng hình thái của tế bào lympho và bạch cầu đơn nhân: họ là lớn hơn so với các tế bào lympho bình thường, nhưng không đạt được kích thước của bạch cầu đơn nhân, trong khi chứa cốt lõi của hình thái monocytic Theo limfomonotsity nhắc nhở các tế bào nổ và thường được tìm thấy trong bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18]

Giải thích kết quả

Công thức bạch cầu ở người khỏe mạnh

 

Granulocytes

agranulocytes

Neutrophils

Eozino-philes

Bazo-philes

Lympho bào

Mono-tsits

Rod-hạt nhân

Phân khúc hạt nhân

% trong tổng số bạch cầu

1-6%

47-72%

0,5-5%

0-1%

19-37%

3-11%

Số lượng tuyệt đối (nx 10 9 / l)

0,04-0,3

2,0-5,5

0,02-0,3

0-0,65

1,2-3,0

0,09-0,6

Ở các điều kiện bệnh lý khác nhau, bao gồm cả viêm phổi, có thể xảy ra:

  • thay đổi công thức bạch cầu (tăng hoặc giảm bất kỳ loại bạch cầu);
  • sự xuất hiện của các thay đổi thoái hoá khác nhau trong nhân và tế bào chất của các tế bào bạch cầu trưởng thành (bạch cầu trung tính, bạch huyết bào và bạch cầu đơn nhân);
  • xuất hiện trong máu ngoại vi của bạch cầu chưa trưởng thành non.

Để giải thích chính xác sự thay đổi của công thức bạch cầu, cần đánh giá không chỉ tỉ lệ phần trăm các loại bạch cầu mà còn hàm lượng tuyệt đối của chúng trong 1 lít máu. Điều này là do sự thay đổi tỷ lệ phần trăm các loại bạch cầu riêng lẻ không phải lúc nào cũng tương xứng với mức tăng hoặc giảm thực của chúng. Ví dụ, với giảm bạch cầu do giảm số lượng bạch cầu trung tính, sự gia tăng tương đối về tỷ lệ lymphocytes và monocytes có thể được phát hiện trong máu, trong khi con số tuyệt đối của họ thực tế là bình thường.

Nếu cùng với tỷ lệ phần trăm tăng hoặc giảm các loại bạch cầu, một sự thay đổi tương ứng về hàm lượng tuyệt đối của chúng trong 1 lít máu được quan sát, người ta nói về sự thay đổi tuyệt đối của chúng. Sự gia tăng hoặc giảm tỷ lệ phần trăm các tế bào có hàm lượng tuyệt đối bình thường trong máu tương ứng với khái niệm thay đổi tương đối.

Xem xét ý nghĩa chẩn đoán của một số thay đổi trong công thức bạch cầu, phổ biến nhất trong thực hành lâm sàng, bao gồm cả ở bệnh nhân viêm phổi.

Neutrophilia - sự gia tăng số lượng bạch cầu trung tính lớn hơn 6,0 x 10 9 / l là phản ánh sự bảo vệ duy nhất của cơ thể đối với hoạt động của nhiều yếu tố ngoại sinh và nội sinh. Các nguyên nhân thường gặp nhất (nhưng không phải là duy nhất) của neutrophilia, trong hầu hết các trường hợp kết hợp với bạch cầu, là:

  1. Nhiễm khuẩn cấp (vi khuẩn, ký sinh trùng, nấm, rickettsial, vv).
  2. Các quá trình viêm cấp và tiêu chảy (viêm phổi, phế nang, áp xe, viêm màng phổi tràn dịch màng phổi và nhiều bệnh khác).
  3. Bệnh kèm theo hoại tử, sâu răng và tổn thương mô.
  4. Nhiễm độc.

Khi đánh giá ý nghĩa chẩn đoán và tiên lượng của sự dịch chuyển neutrophil, điều quan trọng là xác định tỷ lệ phần trăm các dạng bạch cầu trung tính và chưa trưởng thành. Để làm được điều này, hãy tính toán chỉ số thay đổi neutrophil hạt nhân - tỉ số giữa các tế bào bạch cầu, tế bào bạch cầu và các bạch cầu trung tính của phân tử nhân.

Chỉ số cắt ngang hạt nhân = tế bào bạch huyết + tế bào metamyelocytes + stab-stem / segment-nuclear

Thông thường, chỉ số cắt hạt nhân là 0.05-0.1.

  • Máu chuyển sang bên trái - đây là một sự gia tăng trong máu ngoại vi của bạch cầu trung tính ban nhạc và (ít thường xuyên) sự xuất hiện của một số ít các cầu hạt chưa trưởng thành (metamyelocytes, myelocytes và myeloblasts thậm chí duy nhất), cho thấy một sự kích thích quan trọng của tủy xương và tăng tốc leykopoeza. Sự thay đổi khí hạt nhân chỉ số bạch cầu trung tính trong đó vượt quá 0,1.
  • Sự dịch chuyển của công thức máu sang phải là sự gia tăng số lượng bạch cầu trung tính trưởng thành trong máu ngoại vi, sự xuất hiện của các mô phân hủy và giảm hoặc biến mất các bạch cầu trung tính. Chỉ số cắt hạt nhân nhỏ hơn 0.05.

Hầu hết bệnh nhân bị viêm phổi, nhiễm trùng cấp tính, có mủ viêm và các bệnh khác liên quan đến Tăng bạch cầu trung, một sự thay đổi máu sang bên trái được giới hạn đến sự gia tăng về số lượng bạch cầu trung tính ban nhạc (shift hạt nhân hyporegenerative), trong đó, kết hợp với tăng bạch cầu vừa phải thường chỉ ra một nhiễm trùng tương đối dễ dàng chảy hoặc một quy trình hạn chế viêm mồ hôi và sức đề kháng tốt của cơ thể.

Trong bệnh nghiêm trọng và mức kháng cự được lưu trữ của cơ thể được quan sát sự thay đổi hemogram để metamyelocytes, myelocytes và (hiếm khi) để myeloblasts (shift hạt nhân giperregenerativny sang trái), kết hợp với tăng bạch cầu cao và Tăng bạch cầu trung ký hiệu loại leukemoid phản ứng myeloid, vì nhớ lại hình ảnh máu tại mieloleykoze . Những thay đổi này thường đi kèm với hypo- và aneozinofiliya Lympho Bào tương đối và monocytopenia.

Tăng bạch cầu trung với sự thay đổi khí hạt nhân thoái hóa ở phía bên trái, được thể hiện bởi sự gia tăng các hình thức non nớt của bạch cầu trung tính và sự xuất hiện trong máu ngoại vi của những thay đổi thoái hóa phân đoạn bạch cầu trung tính (granularity độc, hạt nhân pyknosis, tế bào chất vacuolization) cũng được quan sát thấy trong viêm phổi nặng. Bệnh Pyo viêm và nhiễm độc nội sinh và chỉ ra ức chế hoạt động chức năng của tủy xương.

Neutrophilia với sự chuyển đổi công thức máu sang trái cùng với sự tăng bạch cầu hoặc giảm bạch cầu thường cho thấy một quá trình nghiêm trọng của tiến trình bệnh lý và sức đề kháng kém của cơ thể. Thông thường một hình ảnh máu như vậy được quan sát thấy ở bệnh nhân cao tuổi và già yếu và ở những bệnh nhân suy yếu và cạn kiệt.

Tăng bạch cầu trung chuyển hạt nhân phải (tăng và nám phân đoạn bạch cầu trung tính, giảm hoặc biến mất của bạch cầu trung tính đâm) thường chỉ tốt, đủ đáp ứng bảo vệ xương tủy tạo máu để nhiễm trùng hoặc viêm và một khóa học thuận lợi của bệnh.

Nghiêm trọng nhiều viêm phổi, cũng của nhiễm, tổng quát mãn tính viêm, thoái hóa và các bệnh khác với một sức đề kháng cơ thể được lưu trữ thường kèm theo một Tăng bạch cầu trung rõ rệt, giperregenerativnym tăng bạch cầu và sự thay đổi về phía trái của hemogram.

Sự xuất hiện trong máu ngoại vi của các hình thức thoái hóa của bạch cầu trung tính (hạt độc, pyknosis của hạt nhân và những thay đổi khác) cũng như một Tăng bạch cầu trung rõ rệt và sự thay đổi khí hạt nhân sang bên trái kết hợp với một tăng bạch cầu nhẹ hoặc giảm bạch cầu trong nhiều trường hợp cho thấy sự ức chế hoạt động chức năng của tủy xương, giảm sức đề kháng của cơ thể và được đánh giá cao các dấu hiệu bất lợi.

Giảm bạch cầu - giảm số lượng bạch cầu trung tính dưới 1,5 × 10 9 / L - cho thấy hữu chức năng hoặc ức chế tạo máu tủy xương hay sự tàn phá chuyên sâu của bạch cầu trung tính dưới ảnh hưởng của kháng thể đối với bạch cầu lưu thông phức hợp miễn dịch hoặc các yếu tố độc hại (bệnh tự miễn, khối u, bệnh bạch cầu dạng aleukemic, ảnh hưởng của một số loại thuốc, hypersplenism et al.). Cũng cần lưu ý khả năng phân phối lại tạm thời của bạch cầu trung tính trong giường mạch máu, có thể xảy ra, ví dụ, trong sốc. Giảm bạch cầu thường được gắn liền với sự sụt giảm trong tổng số tế bào bạch cầu - giảm bạch cầu.

Các nguyên nhân phổ biến nhất của chứng giảm bạch cầu trung tính là:

  1. Nhiễm trùng: virus (cúm, sởi, rubella, thủy đậu, viêm gan truyền nhiễm, AIDS), một số vi khuẩn (thương hàn, phó thương hàn, bệnh brucella), Rickettsia (sốt phát ban), động vật nguyên sinh (sốt rét, bệnh toxoplasmosis).
  2. Các nhiễm trùng cấp tính và mãn tính khác và các bệnh viêm nhiễm xảy ra ở dạng nặng và / hoặc có đặc điểm nhiễm trùng lan truyền
  3. Tác dụng của một số loại thuốc (cytostatics, sulfonamid, thuốc giảm đau, thuốc chống co giật, thuốc chống loạn nhịp, vv).

Giảm bạch cầu, đặc biệt là kết hợp với sự thay đổi trung tính sang bên trái, và đang phát triển trên nền tảng của quá trình viêm mãn tính, mà Tăng bạch cầu trung điển hình, cho thấy sự suy giảm đáng kể trong kháng cơ thể và tiên lượng xấu của bệnh. Phản ứng như vậy của phẫu thuật tạo máu tủy xương ở bệnh nhân viêm phổi là điển hình nhất đối với bệnh nhân suy nhược, suy yếu và người già và già.

Bạch cầu ưa eosin - tăng số lượng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi lớn hơn 0,4 x 10 đ / n - thường là kết quả của quá trình bệnh lý mà là dựa trên sự hình thành phức hợp kháng nguyên-kháng thể hoặc các bệnh liên quan đến quá trình tự miễn hoặc gia tăng của xương hemopoietic tủy ngăn chặn eosinophilic:

  1. Bệnh dị ứng (hen phế quản, phát ban, sốt cỏ khô, phù mạch, bệnh huyết thanh, bệnh ma tuý).
  2. Nhiễm ký sinh trùng (trichinosis, echinococcosis, opisthorchiasis, ascariasis, bạch hầu, giardiasis, sốt rét, vv).
  3. Các bệnh về mô liên kết (viêm quanh màng phổi, viêm khớp dạng thấp, xơ cứng bì, lupus đỏ toàn thân).
  4. Viêm loét đại tràng không đặc hiệu.
  5. Các bệnh trên da (viêm da, chàm, pemphigus, da sưng, vv).
  6. Các bệnh về máu (bạch cầu u lympho, hồng cầu, bệnh bạch cầu mãn tính).
  7. Thâm nhiễm phổi Eosin.
  8. Viêm nội vi tử cung của Fibroplastic ở Leffler.

Tăng bạch cầu ái toan trung bình thường phát triển trong suốt quá trình phục hồi trở lại của bệnh nhân viêm phổi và các bệnh truyền nhiễm và viêm nhiễm cấp tính khác ("bình minh hồi phục hồng ân"). Trong những trường hợp này, tăng bạch cầu ái toan, theo nguyên tắc, được kết hợp với sự suy giảm bạch cầu trung tính và bạch cầu.

Eosinopenia - giảm hoặc biến mất trong bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi - thường được phát hiện trong các bệnh viêm nhiễm và mãn tính và, cùng với tăng bạch cầu, bạch cầu trung và thay đổi hạt nhân máu sang bên trái, là một dấu hiệu trong phòng thí nghiệm quan trọng của viêm tích cực và bình thường (đầy đủ) phản ứng của tủy xương tạo máu pas viêm .

Eosinopenia, có thể phát hiện ở những bệnh nhân mắc bệnh viêm phổi và viêm pyo, kết hợp với giảm bạch cầu, giảm bạch cầu, và một sự thay đổi để máu trái thường phản ánh một giảm tình trạng kháng cơ thể là vô cùng nghèo dấu hiệu tiên lượng.

Chất ức chế cơ thể - sự gia tăng số lượng cơ chất cơ bản trong máu - trong thực hành lâm sàng, bao gồm cả bệnh viêm phổi, rất hiếm. Trong số những bệnh thường đi kèm với chứng lo âu cơ tim, chúng ta có thể phân biệt những bệnh sau:

  1. Bệnh di căn (bệnh bạch cầu mãn tính mạn tính, bệnh xơ myelofibrosis với metaplasia di căn, polycythemia thật - bệnh Vaquez);
  2. Hypothyroid (u lympho);
  3. Lymphocentulosis;
  4. Thiếu máu tan máu mạn tính.

Thiếu basophil trong máu ngoại vi (basbopenia) không có giá trị chẩn đoán. Thỉnh thoảng thấy ở cường giáp, nhiễm trùng cấp tính, sau khi dùng corticosteroid.

Lymphocytosis - tăng về số lượng các tế bào lympho trong máu ngoại vi. Trong thực hành lâm sàng lymphocytosis tương đối phổ biến hơn, tức là sự gia tăng tỷ lệ tế bào lympho trong (hoặc thậm chí một vài giọt) bình thường của số lượng tuyệt đối của họ. Lymphocytosis tương đối phát hiện cho tất cả các bệnh liên quan đến giảm bạch cầu trung tuyệt đối và giảm bạch cầu, bao gồm nhiễm virus (cúm), mủ - bệnh viêm tiến hành trên nền tảng hạ sức đề kháng của cơ thể và giảm bạch cầu, cũng như sốt thương hàn, bệnh brucella, leishmaniasis, mất bạch cầu hạt, vv .

Sự gia tăng tuyệt đối số lượng lympho bào trong máu nhiều hơn 3,5 x 10 9 / l (bạch cầu lymphococcus tuyệt đối) là điển hình cho một số bệnh:

  1. nhiễm trùng cấp tính (bao gồm cả bệnh cái gọi là thời thơ ấu:. Ho gà, sởi, rubella, thủy đậu, sốt tinh hồng nhiệt, bạch cầu đơn nhân nhiễm, quai bị, lymphocytosis truyền nhiễm cấp tính, viêm gan virus cấp tính, nhiễm cytomegalovirus, và những người khác).
  2. Bệnh lao.
  3. Chứng tăng tuyến giáp.
  4. Bệnh bạch cầu cấp tính và mãn tính.
  5. Lympho.

Trái ngược với niềm tin phổ biến, lymphocytosis với bệnh viêm mồ hôi và viêm phổi không thể được coi là một dấu hiệu phòng thí nghiệm đáng tin cậy về phản ứng bù của hệ thống miễn dịch và sự khởi phát hồi phục. Giảm bạch cầu lympho - giảm số lympho bào trong máu ngoại vi. Lympho Bào tương đối quan sát trong các bệnh như vậy và ở một giai đoạn phát triển của quá trình bệnh lý, được đặc trưng bởi sự gia tăng về số lượng tuyệt đối của bạch cầu trung tính (Tăng bạch cầu trung) nhiễm trùng khác nhau, bệnh viêm mủ, viêm phổi. Do đó, trong hầu hết các trường hợp, giảm bạch cầu tương đối như vậy có giá trị chẩn đoán và tiên lượng độc lập không quan trọng

Lympho Bào với giảm số tế bào lympho tuyệt đối ít hơn 1,2 × 10 9 / l có thể chỉ ra sự thất bại miễn dịch T-system (suy giảm miễn dịch) và đòi hỏi một xét nghiệm máu miễn dịch toàn diện hơn, bao gồm đánh giá các hoạt động miễn dịch dịch thể thực bào và tế bào bạch cầu.

Monocytosis cũng tương đối và tuyệt đối.

Bệnh bạch cầu đơn nhân tương đối thường gặp trong các bệnh có giảm bạch cầu tuyệt đối và giảm bạch cầu, và giá trị chẩn đoán độc lập trong những trường hợp này là nhỏ.

Tuy nhiên, cần phải đánh giá bạch cầu đơn nguyên tuyệt đối, phát hiện trong một số bệnh nhiễm trùng và các quá trình viêm mồ hôi, trước hết phải nhớ rằng các chức năng chính của chuỗi monocyte-macrophagal là:

  1. Bảo vệ chống lại một số loại vi sinh vật.
  2. Tương tác với kháng nguyên và lymphocytes trong các giai đoạn riêng biệt của phản ứng miễn dịch.
  3. Loại bỏ các tế bào bị ảnh hưởng hoặc già đi.

Sự tăng bạch cầu đơn nhân xảy ra ở những bệnh sau:

  1. Một số bệnh nhiễm trùng (nhiễm mononucleosis lây nhiễm, viêm nội tâm tử nội tiết subacute, nhiễm virus, nấm, rickettsial và protozoal).
  2. Rò rỉ kéo dài bệnh viêm.
  3. Ung thư tuyến tiền liệt (lao hoạt tính, brucellosis, sarcoidosis, viêm loét đại tràng không đặc hiệu, vv).
  4. Các bệnh về máu: bạch cầu bào my cấp tính, bệnh bạch cầu mãn tính, u tủy u lympho, u lympho, các u lympho khác, thiếu máu bất sản.

Trong ba trường hợp đầu tiên (nhiễm trùng, các bệnh viêm đường tiết niệu), monocytosis tuyệt đối có thể cho thấy sự phát triển của quá trình miễn dịch trong cơ thể.

Các monocytonies - sự giảm hoặc thậm chí là sự vắng mặt hoàn toàn của bạch cầu đơn bào trong thỏ ngoại vi - thường phát triển trong các bệnh viêm phổi nặng, bệnh truyền nhiễm và viêm mồ hôi.

Phản ứng Leukemoid - một phản ứng bệnh lý của hệ thống tạo máu, kèm theo sự xuất hiện trong máu ngoại vi của các tế bào bạch cầu chưa trưởng thành trẻ tuổi, cho thấy một sự kích thích quan trọng của tủy xương và tăng tốc leykopoeza. Trong những trường hợp này, hình ảnh của máu bên ngoài giống như những thay đổi phát hiện trong bệnh bạch cầu. Các phản ứng của bạch cầu thường kết hợp với tăng bạch cầu, mặc dù trong trường hợp hiếm hoi có thể phát triển và ngược lại với lượng bạch cầu bình thường hoặc thậm chí giảm bạch cầu.

Có phản ứng leukemoid 1) loại myeloid, 2) bạch huyết (hoặc monocytic-lymphatic) loại, 3) loại eosin.

Phản ứng loại myeloid Leukemoid kèm theo một sự thay đổi để metamyelocytes hemogram, myelocytes và myeloblasts và quan sát cho nhiễm khuẩn nặng, viêm mủ, nhiễm trùng huyết, thoái hóa và các bệnh tật và nhiễm độc, được đặc trưng thay đổi hạt nhân giperregenerativny của bạch cầu trung tính trái. Đặc biệt nặng và người nghèo dấu hiệu tiên lượng trong các bệnh này là sự kết hợp leukemoid phản ứng với số lượng bình thường hoặc thấp trắng tế bào máu và bạch cầu trung tính (giảm bạch cầu và giảm bạch cầu).

Tỷ lệ trầm tích hồng cầu (ESR)

Việc xác định ESR dựa trên tài sản của hồng cầu để lắng xuống dưới đáy của tàu dưới ảnh hưởng của lực hấp dẫn. Để đạt được mục đích này, thường xuyên sử dụng TP vi mô. Panchenkov. ESR được xác định 1 giờ sau khi bắt đầu nghiên cứu về kích thước cột huyết tương trên các hồng cầu ổn định. Trong định mức hoặc đánh giá ESR ở nam giới làm cho 2-10, và ở phụ nữ - 4-15 mm vào lúc 1 giờ.

Cơ chế tích tụ hồng cầu và lắng cặn của chúng rất phức tạp và phụ thuộc vào nhiều yếu tố, chủ yếu dựa vào thành phần định tính và định lượng của huyết tương và về tính chất hóa lý của hồng cầu.

Như được biết, nguyên nhân thường gặp nhất của tăng ESR là để tăng hàm lượng protein thô trong huyết tương (fibrinogen, alpha, bêta và gamma-globulin, paraproteins) và giảm albumin. Protein thô có điện tích âm nhỏ hơn. Được hấp thụ trên hồng cầu tích điện âm, chúng làm giảm điện tích bề mặt và thúc đẩy sự hội tụ của các tế bào hồng cầu và sự kết tụ nhanh hơn của chúng.

Tăng ESR là một trong những dấu hiệu điển hình trong phòng thí nghiệm của viêm phổi, mà là một nguyên nhân trực tiếp của sự tích tụ trong máu thô phân globulin phân tán (thêm alpha, bêta và các phần phân đoạn gamma), fibrinogen và các protein giai đoạn cấp tính khác của viêm. Có sự tương quan rõ ràng giữa mức độ nghiêm trọng của chứng viêm mô phổi và mức độ tăng ESR.

Đồng thời nó Nên nhớ rằng sự gia tăng ESR là mặc dù rất nhạy cảm, trong một thông số huyết học không đặc hiệu, tăng mà có thể là do không chỉ tình trạng viêm mà còn với bất kỳ quá trình bệnh, dẫn đến một dysproteinemia rõ rệt (rối loạn mô liên kết, khối u ác tính huyết học, khối u , thiếu máu, hoại tử mô, bệnh gan và thận ...).

Mặt khác, ở những bệnh nhân bị viêm phổi ESR không thể tăng và, đồng thời nếu có một dày của máu (tăng độ nhớt) hoặc giảm pH (toan), mà nguyên nhân được biết đến để giảm tích tụ hồng cầu

Ngoài ra, trong giai đoạn đầu của một số bệnh nhiễm virus, cũng không có sự gia tăng ESR, có thể đến một mức độ nào đó bóp méo kết quả của nghiên cứu trên bệnh nhân viêm phổi do vi khuẩn-vi khuẩn.

trusted-source[19], [20], [21], [22],

Thử nghiệm sinh hóa máu cho viêm phổi

Đánh giá kết quả của các xét nghiệm sinh hóa máu ở những bệnh nhân bị viêm phổi, đặc biệt là ở động lực - trong quá trình phát triển bệnh, có giá trị chẩn đoán và tiên lượng tuyệt vời. Những thay đổi về thông số sinh hóa khác nhau, như trong hầu hết các trường hợp, không rõ ràng, cung cấp một cái nhìn thoáng qua về bản chất và mức độ của các quá trình trao đổi chất trong toàn bộ cơ thể và trong các cơ quan so sánh cá nhân của thông tin này với các hình ảnh lâm sàng của bệnh và các kết quả của phòng thí nghiệm khác và phương pháp công cụ điều tra làm cho nó có thể để đánh giá tình trạng chức năng gan, thận, tạng, nội tạng, hệ thống ngưng máu, và thường xuyên - để làm cho đại diện về bản chất của mầm bệnh cal quá trình hoạt động viêm và nhanh chóng nhận ra một số biến chứng của viêm phổi.

trusted-source[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Protein và phân số protein

Xác định hàm lượng protein và protein ở bệnh nhân viêm phổi là đặc biệt quan trọng, chủ yếu để đánh giá hoạt tính của quá trình viêm. Nồng độ protein trong huyết tương của người khỏe mạnh dao động từ 65 đến 85 g / l. Phần lớn protein trong huyết tương (khoảng 90%) được ghi nhận bởi albumins, globulins và fibrinogen.

Albumins là thành phần đồng nhất nhất của các protein đơn giản, hầu như được tổng hợp trong gan. Khoảng 40% albumin nằm trong huyết tương, và 60% trong dịch chất giữa tế bào. Các chức năng chính của albumin - duy trì keo thẩm thấu (oncotic) áp lực, và cũng tham gia vào việc vận chuyển của nhiều hợp chất nội sinh và ngoại sinh (axit béo tự do, bilirubin, hormon steroid, ion magiê, canxi, thuốc kháng sinh và những người khác).

Globulin của huyết thanh máu được thể hiện bằng bốn phân số (a1, a2, beta và gamma), mỗi loại đều không đồng nhất và chứa một số protein khác nhau về chức năng của chúng.

Thành phần của a1-globulin thường bao gồm hai protein có ý nghĩa lâm sàng lớn nhất:

  • a1-antitrypsin, chất ức chế một số protease (trypsin, chymotrypsin, kallikrein, plasmin);
  • a1-glycoprotein, tham gia vào việc vận chuyển progesterone và testosterone, gắn kết một lượng nhỏ các hoocmon này.
  • và 2 globulin được biểu diễn bằng các protein sau:
  • a2-macroglobulin - một chất ức chế một số enzyme proteolytic (trypsin, chymotrypsia, thrombin, plasmin, kallikrein) được tổng hợp bên ngoài gan;
  • Haptoglobin - một protein liên kết và vận chuyển hemoglobin A miễn phí vào trong các tế bào của hệ thống mô liên phế nang;
  • ceruloplasmin - có hoạt tính oxy hoá và oxy hóa sắt hai thành ba chiều, cung cấp vận chuyển bằng transferrin;
  • apoproteids A, B và C, là một phần của lipoprotein.

Phần globulin cũng chứa một số protein:

  • transferrin - một protein tham gia vận chuyển sắt sắt;
  • hemopexin - hãng heme miễn phí và porphyrin liên kết chromoproteids geminsoderzhaschie (hemoglobin, mioglobii, catalase) và mang chúng đến RES của các tế bào gan;
  • lipoprotein;
  • một phần của immunoglobulins;
  • một số thành phần protein bổ sung.

Globulin Gamma là globulin miễn dịch, được đặc trưng bởi chức năng của các kháng thể được tạo ra trong cơ thể để đáp ứng với sự ra đời của các chất khác nhau có hoạt tính kháng nguyên; các phương pháp hiện đại cho phép phân biệt một vài loại immunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD và IgE).

Fibrinogen là thành phần quan trọng nhất của hệ thống đông máu (yếu tố I). Nó tạo thành cơ sở của một cục máu đông dưới dạng một mạng lưới ba chiều, trong đó các tế bào máu được giữ lại.

Hàm lượng protein huyết thanh tổng thể ở người khỏe mạnh dao động từ 65 đến 85 g / l, và albumin - từ 35 đến 50 g / l. Cần nhấn mạnh rằng trong các phòng thí nghiệm lâm sàng khác nhau sử dụng các máy phân tích tự động khác nhau và các phương pháp để xác định phân số protein, các tiêu chuẩn có thể khác một chút so với các tiêu chuẩn được đưa ra trong bảng.

Giá trị bình thường của các phân số protein của huyết thanh huyết thanh (%)

Phân số Protein

Điện di trên các màng cellulose acetate

Điện di trên giấy

Màu

Crimson C

Bromophenol Blue

Albumin

52 (46.9-61.4)

58 (53,9-62,1)

50-70

α1-globulins

3.3 (2.2-4.2)

3,9 (2,7-5,1)

3-6

A2-globulins

9,4 (7,9-10,9)

8,8 (7,4-10,2)

9-15

Beta globulins

14,3 (10,2-18,3)

13.0 (11.7-15.3)

8-18

Y-globulins

21.4 (17.6-25.4)

18.5 (15.6-21.4)

15-25

Hệ số albumin-globulin (A / G) thường là 1,2-1,8.

Sự thay đổi nội dung của các phân đoạn globulin, rất điển hình đối với bất kỳ viêm cấp tính hoặc mãn tính, thường thấy ở bệnh nhân viêm phổi,

Thường xuyên hơn không phải là một sự gia tăng trong nội dung của các phần phân đoạn a1 và a2-globulin. Điều này là do thực tế là các thành phần của một-globulin được cái gọi là protein giai đoạn cấp tính (a1-antitrypsin, o1-glycoprotein, a2-macroglobulin, gaptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C-reaktivpy protein) tăng đều đặn cho bất kỳ quá trình viêm trong cơ thể . Bên cạnh đó, tăng nội dung của một-globulin quan sát với thiệt hại đáng kể và phân tích mô (thoái hóa, quá trình hoại tử), tiếp theo là sự phá hủy tế bào và giải phóng các protease mô, thrombin, kallikrein, plasmin, vv, một cách tự nhiên dẫn đến sự gia tăng trong nội dung của các chất ức chế tự nhiên của họ (a1-antitrypsin, a1-glycoprotein, a2-macroglobulin, và những người khác.). Tổn thương mô cũng dẫn đến sự ra đời của C-reactive protein bệnh lý, mà là sản phẩm của các mảnh vỡ tế bào và là một phần của phần a1-globulin.

Tăng phần của beta-globulin thường quan sát thấy trong các bệnh cấp tính và mãn tính liên quan đến sự gia tăng hàm lượng globulin miễn dịch trong máu (thường là đồng thời với sự gia tăng trong nội dung của y-globulin), bao gồm nhiễm trùng, quá trình viêm mạn tính ở phế quản, xơ gan, bệnh mô liên kết, ác tính khối u, tự miễn dịch và các bệnh dị ứng.

Tăng phần của y-globulin phát hiện trong các bệnh kèm theo một tăng cường quá trình miễn dịch như phần y-globulin bao gồm chủ yếu là các globulin miễn dịch: nhiễm trùng mãn tính, bệnh gan mãn tính (viêm gan và xơ gan mãn tính), các bệnh tự miễn dịch (bao gồm cả các bệnh mô liên kết - RA, SLE, vv), các bệnh dị ứng mạn tính (hen suyễn, mề đay tái phát, bệnh thuốc, viêm da dị ứng, chàm, vv). Sự gia tăng phân đoạn y-globulin cũng có thể xảy ra với viêm phổi, đặc biệt là dòng chảy kéo dài.

Protein của giai đoạn cấp tính của viêm

Những thay đổi được mô tả ở trên trong phần protein ở những bệnh nhân bị viêm phổi đặc trưng bởi mức độ cao của cái gọi là protein pha cấp của viêm :. Fibrinogen, ceruloplasmin, gaptoglobulina, a2-macroglobulin, protein C-reactive, vv, mà còn là dấu hiệu không đặc hiệu của viêm

Glycoprotein

Một trong những yếu tố quan trọng trong mối liên quan chẩn đoán Các hợp chất chứa carbohydrate là các glycoprotein - các protein chứa chuỗi carbohydrate tương đối ngắn, bao gồm 10-20 monosaccharide. Nồng độ của chúng trong máu cũng tăng đáng kể với các quy trình viêm và tổn thương mô (hoại tử).

Thành phần các thành phần carbohydrate của glycoprotein, xác định định lượng trong đó phần lớn các xét nghiệm chẩn đoán bao gồm:

  1. hexose (galactose, mannose, ít thường - glucose);
  2. pentose (xyloza và arabinose);
  3. deoxysugars (fucose và rhamnose);
  4. aminosahara (acetylglucosamine, acetylgalactosamine);
  5. axit sialic - dẫn chất của axit neuraminic (acetylneuraminic và glycolylneuraminic acid).

Trong thực hành lâm sàng, các phương pháp được sử dụng rộng rãi nhất là việc xác định axit sialic và tổng lượng hexose liên kết với protein.

Một giá trị chẩn đoán quan trọng cũng là việc xác định hexose liên quan đến seromucoids được gọi là. Seromucoids là một nhóm đặc biệt các protein chứa carbohydrate khác với glycoprotein thông thường có khả năng hòa tan trong axit perchloric. Tài sản cuối cùng này của seromucoids cho phép xác định chúng từ các glycoprotein khác có chứa hexose.

Thông thường, tổng lượng hexose liên kết với protein huyết tương hoặc huyết thanh là 5,8-6,6 mmol / l. Trong số này, tỷ lệ seromucoids là 1,2-1,6 mmol / l. Nồng độ trong máu của axit sialic ở người khỏe mạnh không vượt quá 2,0-2,33 mmol / l. Hàm lượng hexose, seromucoid và sialic liên kết với protein tăng đáng kể trong tất cả các quy trình viêm và tổn thương mô (viêm phổi, nhồi máu cơ tim, khối u, vv).

Lactated dehydrogenase (LDG)

Lactate dehydrogenase (LDH) (KF 1.1.1.27) là một trong những enzyme tế bào quan trọng nhất liên quan đến glycolysis và xúc tác phản ứng thuận nghịch phục hồi axit pyruvic (pyruvate) để sữa (lactate).

Như đã biết, pyruvate là sản phẩm cuối cùng của glycolysis. Trong điều kiện hiếu khí pyruvate, chịu decarboxylation oxy hóa, biến thành acetyl-CoA và sau đó bị ôxi hóa trong chu trình acid tricarboxylic (Krebs cycle), phát hành một số lượng đáng kể năng lượng. Trong điều kiện k an khí, pyruvate được giảm xuống lactate (axit lactic). Phản ứng cuối cùng này được xúc tác bởi lactate dehydrogenase. Phản ứng này có thể đảo ngược được: trong sự có mặt của O2, lactate lại được oxy hóa thành pyruvate.

Với điện di hoặc sắc ký, có thể phát hiện ra 5 isoenzyme của LDH, có các đặc tính hóa lý lý khác nhau. Điều quan trọng nhất là hai isoenzyme - LDG1 và LDG5. Hầu hết các cơ quan đều chứa một bộ isoenzyme LDH hoàn chỉnh, bao gồm các phân số LDH2, 3, 4.

Thông thường, hoạt tính LDH huyết thanh không vượt quá 0,8-4,0 mmol / h ≥ l). Bất cứ thiệt hại nào đối với tế bào mô có chứa một lượng lớn LDH, bao gồm cả thiệt hại do viêm phổi, làm tăng hoạt tính của LDH và các isoenzymes trong huyết thanh.

Tiêu chuẩn sinh hóa không đặc hiệu của quá trình viêm ở bệnh nhân viêm phổi là:

  • sự gia tăng hàm lượng alpha và beta globulin trong huyết thanh máu, và với sự kích hoạt hệ thống miễn dịch và / hoặc quá trình hóa mãn tính, sự gia tăng hàm lượng y-globulin;
  • sự gia tăng nội dung của các protein giai đoạn cấp tính trong máu: fibrinogen, ceruloplasmin, haptoglobulin, protein phản ứng C, vv;
  • tăng nồng độ của các hexose, protein-bound hexose, seromucoid và sialic acid;
  • tăng hoạt tính của lactate dehydrogenase (LDH) và isoenzymes LDH3 của nó.

Xác định độ nhạy cảm với kháng sinh

Việc xác định độ nhạy cảm với kháng sinh dựa trên đánh giá sự phát triển của vi sinh vật được nuôi cấy trong môi trường dinh dưỡng dày đặc hoặc chất lỏng với sự có mặt của kháng sinh. Phương pháp đơn giản nhất là bùn nuôi cấy cấy vi sinh vật được phân lập trên bề mặt của môi trường dinh dưỡng dày đặc (agar) trong một đĩa petri đã được đặt trên bề mặt của tấm bằng kháng sinh tại đĩa nồng độ tiêu chuẩn và ủ ở 37,5 ° C trong 18 giờ. Các kết quả được đánh giá bằng cách đo với một người cai trị đường kính của vùng chậm phát triển vi khuẩn.

Có thể thu được dữ liệu chính xác hơn bằng cách sử dụng các phương pháp định lượng với việc xác định nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) của kháng sinh. Để kết thúc này, chuẩn bị hai lần pha loãng kháng sinh nối tiếp trong một môi trường phát triển chất lỏng (nước dùng) và văn hóa 0,2 ml đình chỉ sinh vật thử nghiệm ở nồng độ 10 5 -10 6 bw / ml. Tất cả các mẫu, bao gồm kiểm soát không chứa kháng sinh được ủ ở 37,5 ° C trong 24 giờ. Nồng độ tối thiểu của kháng sinh trong ống cuối cùng, trong đó có hoàn thành chậm trễ tăng trưởng nền văn hóa tương ứng với công thức IPC và phản ánh mức độ nhạy cảm của vi khuẩn đối với một kháng sinh.

Theo mức độ nhạy cảm đối với kháng sinh, vi sinh vật được chia thành ba nhóm:

  1. Các vi sinh vật nhạy cảm - sự phát triển của vi khuẩn này được ngăn chặn ở MIC, tương ứng với nồng độ thuốc trong huyết thanh với việc áp dụng liều điều trị thông thường của thuốc.
  2. Khả năng chịu đựng vừa phải - các chủng vi sinh vật như vậy, trong đó IPC đạt được với việc bổ nhiệm liều điều trị kháng sinh tối đa.
  3. Các vi sinh vật ổn định, sự phát triển của chúng không bị hạn chế bởi liều lượng thuốc cho phép tối đa.

Việc xác định mức độ nhạy cảm đối với kháng sinh có thể thực hiện được bằng cách sử dụng các phương pháp pha loãng định lượng trong môi trường chất lỏng. Tuy nhiên, có một sự tương quan rõ ràng giữa giá trị MIC và kích thước của các vùng duy trì sự tăng trưởng của vi sinh vật khi sử dụng đĩa giấy với kháng sinh, làm cho nó có thể sử dụng phương pháp đơn giản và thuận tiện này để mô tả định lượng xấp xỉ mức độ nhạy cảm.

Nó vẫn Nên nhớ rằng các kết quả của kháng sinh nhạy cảm in vitro không luôn luôn tương ứng với các tình huống lâm sàng thực tế, đặc biệt trong nhiễm trùng hỗn hợp, giảm phản ứng miễn dịch, những khó khăn phát sinh khi cố gắng bố trí văn hóa mầm bệnh tiểu vv

trusted-source[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Xây dựng chẩn đoán

Khi xây dựng chẩn đoán viêm phổi, cần phải phản ánh:

  • biến thể sinh lý;
  • nội địa hóa và tỷ lệ hiện nhiễm của quá trình viêm (phân, tỷ lệ, thương tổn một hoặc hai mặt);
  • mức độ nghiêm trọng của viêm phổi;
  • sự hiện diện của biến chứng;
  • giai đoạn của bệnh (chiều cao, độ phân giải, tái phục hồi, kéo dài);
  • các bệnh kèm theo.

Ví dụ về việc xây dựng chẩn đoán

  1. Viêm phổi thùy phổi bằng phổi phế quản ở thùy dưới của phổi phải, giai đoạn nặng, giai đoạn cao cấp. Suy hô hấp cấp dưới.
  2. Viêm phổi do Streptococcus ở 6, 8, 10 phân của phổi phải, đường trung bình, vị trí trung tâm. Giai đoạn ban đầu của suy hô hấp cấp. Bệnh viêm màng phổi.

trusted-source[37], [38], [39], [40]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.