^

Sức khoẻ

A
A
A

Bệnh não gan: cơ chế bệnh sinh

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Sinh bệnh học của bệnh não gan không được hiểu đầy đủ. Nghiên cứu cho thấy sự rối loạn chức năng của một số hệ thống truyền dẫn thần kinh. Với bệnh não gan, một bộ rối loạn phức tạp được quan sát, không ai trong số đó đưa ra một lời giải thích đầy đủ. Do sự vi phạm quá trình giải phóng mặt trong gan hoặc chuyển hóa ngoại vi ở bệnh nhân xơ gan, mức ammonia, chất dẫn truyền thần kinh và tiền chất của chúng, ảnh hưởng đến não, tăng lên.

Bệnh não gan có thể xảy ra với một số hội chứng. Do đó, với suy giảm gan gan (FPN), bệnh não được kết hợp với các dấu hiệu cắt bỏ gan thực sự. Bệnh não não do xơ gan ở gan một phần là do sự phân chia của hệ thống, một vai trò quan trọng là do sự thiếu hụt tế bào gan (màng ngoài) và các yếu tố kích thích khác. Các rối loạn neuropsychiatric mãn tính được quan sát thấy ở những bệnh nhân có sự phân bố hệ thống, và những thay đổi không thể đảo ngược trong não có thể phát triển. Trong những trường hợp như vậy, sự thiếu hụt tế bào gan là tương đối nhỏ.

Các triệu chứng khác nhau của bệnh não gan có thể phản ánh số lượng và loại chất chuyển hóa và chất chuyển hoá độc hại hình thành. Chứng hôn mê trong suy gan cấp tính thường kèm theo rối loạn tâm thần và phù não; Đặc điểm ức chế và buồn ngủ của bệnh não mãn tính có thể đi kèm với tổn thương astrocytes.

Trong sự phát triển của bệnh não gan và hôn mê gan ở những bệnh nhân mắc bệnh cấp tính và tổn thương của gan đóng một vai trò nhu mô (tế bào gan) suy yếu (nội sinh bệnh não gan và hôn mê gan). Ở bệnh nhân xơ gan có thể đóng một yếu tố vai trò quyết định bỏ qua portocaval; các shunts có thể là tự phát, nghĩa là phát triển trong quá trình của một bệnh hoặc tạo ra như là một kết quả của phẫu thuật ( portosystemic bệnh não và hôn mê). Trong một số trường hợp, một sự kết hợp của các giá trị của hoại tử nhu mô gan và chỗ nối portacaval (bệnh não hỗn hợp gan, hôn mê).

Các yếu tố sinh bệnh học chính của bệnh não gan và hôn mê:

  • Mất tích quá trình giải độc gan và tác động lên não của các chất độc hại

Sự vi phạm chức năng cai nghiện của gan có ý nghĩa vô cùng quan trọng trong sự phát triển bệnh não gan và hôn mê ở gan. Các chất độc chính là amoniac và mercaptan.

Thông thường mỗi ngày trong ruột sản xuất khoảng 4 g amoniac hấp thụ và đi vào máu đến gan trong gan là 3,5 khoảng 80% của amoniac được vô hiệu hóa và chuyển đổi sang urê, phần lớn trong số đó được bài tiết trong nước tiểu, và một lượng nhỏ bài tiết vào ruột. Amoniac còn lại, không biến thành urê, chuyển thành gan thành axit glutamic, rồi vào glutamine. Loại thứ hai được vận chuyển bằng máu đến gan và thận, nơi nó được thủy phân thành ammonia, chuyển thành urê hoặc được bài tiết qua nước tiểu.

Khi thất bại mô tế bào gan (cấp tính và bán cấp lớn hoại tử gan) quấy rầy sự trao đổi chất của amoniac, số lượng trong máu tăng lên mạnh tserebrotoksicheskoe ảnh hưởng của nó được thể hiện. Xơ gan amoniac đi vào lưu thông chung của chỗ nối portacaval và do đó loại trừ khỏi sự trao đổi chất ở gan và vô hiệu hóa, portosystemic phát triển bệnh não gan.

Cơ chế hoạt động của ammonia độc hại ở não là như sau:

  • làm giảm sự hình thành và sử dụng tế bào não bằng ATP;
  • làm giảm hàm lượng axit y-aminobutyric - chất dẫn truyền thần kinh chính của não;
  • làm tăng nồng độ trong não của y-aminobutyrate, có các tính chất của một neuroinhibitor;
  • cho thấy một tác động độc hại trực tiếp của amoniac lên các tế bào não.

Giá trị lớn nhất của nhiễm độc amoniac là bệnh não gan do cortocaval và hôn mê.

Trong sự phát triển của bệnh não gan và hôn mê gan nó cũng là tích lũy quan trọng trong máu của chất tserebrotoksicheskih khác: axit amin chứa lưu huỳnh (taurine axit, methionin, cystein); các sản phẩm oxy hóa methionine (methionine sulfon và methionine sulfulphen); các sản phẩm chuyển hoá của tryptophan (indole, indolyl), được hình thành trong ruột già; axit béo chuỗi ngắn (dầu, valeric, kapron), dẫn xuất của axit pyruvic.

Có ý kiến cho rằng các chất độc hại ở não cũng có thể được hình thành trong quá trình tự hủy các tế bào gan (với hôn mê ở gan). Tính chất của độc tố gan tự phân hủy gan vẫn chưa được xác định.

  • Sự xuất hiện trong máu của các chất dẫn truyền thần kinh giả

Khi bị suy gan, tăng sự chuyển đổi protein và tăng cường sử dụng như là một nguồn năng lượng của các axit amin với chuỗi nhánh valine, leucine, isoleucine. Các quá trình này đi kèm với sự xâm nhập vào máu của một số lượng đáng kể các axit amin thơm - phenylalanine, tyrosine, tryptophan, sự chuyển hóa thường xảy ra ở gan.

Tỷ lệ valin + isoleucine + leucine / phenylalanin + tyrosine + tryptophan, mà thông thường là 3-3,5, trong khi đối với bệnh não gan nó giảm trong máu và dịch não tủy đến 1,5 hoặc ít hơn.

Các axit amin thơm là tiền thân của các chất dẫn truyền thần kinh giả (neurotransmitters) - octoplasmine, beta-phenylethylamine, tyramine. Các chất dẫn truyền thần kinh giả mạo cạnh tranh với các chất trung gian bình thường của não - norepinephrine, dopamine, adrenaline và dẫn đến trầm cảm hệ thần kinh và sự phát triển của bệnh não. Hiệu quả tương tự cũng là một sản phẩm của sự chuyển hóa tryptophan - serotonin.

  • Vi phạm cân bằng acid-base

Khi hôn mê gan ở người phát triển thành acidosis chuyển hoá, do sự tích tụ axit pyruvic và lactic trong máu. Trong điều kiện nhiễm toan, sự xâm nhập của các chất độc hại vào trong tế bào não tăng lên. Acid chuyển hóa dẫn đến chứng tăng thông khí phổi, và alkalosis hô hấp có thể phát triển trong tương lai, góp phần thâm nhập ammonia vào não.

  • Rối loạn điện giải

Các rối loạn điện giải ở bệnh não gan và hôn mê ở gan thường xuất hiện nhiều nhất do hạ kali máu. Sự thiếu hụt potassium ngoại bào dẫn đến sự giải phóng kali từ tế bào và sự phát triển của alkalosis trong tế bào, các ion natri và hydro sẽ xâm nhập vào tế bào - sự phát triển của acidosis trong tế bào. Trong điều kiện alkalosis chuyển hóa, chất amoniac dễ dàng xâm nhập vào tế bào não và có tác dụng độc hại. Tích tụ ammonia dẫn đến sự tăng nhiệt nhờ có tác dụng kích thích lên trung tâm hô hấp.

  • Tình trạng thiếu oxy máu và giảm ôxy huyết ở các cơ quan và mô

Sự vi phạm của tất cả các loại hình trao đổi chất và sự hình thành năng lượng dẫn đến sự giảm thiếu oxy máu và giảm ôxy huyết của các cơ quan và mô, chủ yếu là hệ thần kinh trung ương và thúc đẩy sự phát triển bệnh não gan và hôn mê.

  • Glyoglicemia

Với hoại tử gan nặng, sự hình thành glucose trong đó bị xáo trộn, một lượng lớn insulin đang lưu thông trong máu (sự phân hủy của nó trong gan bị xáo trộn). Về vấn đề này, hạ đường huyết phát triển, góp phần vào sự phát triển và sau đó làm trầm trọng thêm bệnh não gan và hôn mê. Với xơ gan do gan kèm theo suy gan, hyperglycemia thường được quan sát do tăng sản xuất glucagon và kháng insulin ngoại vi. Ngoài ra còn có sự tích tụ trong máu và CSF của các acid pyruvic, lactic, citric, a-ketoglutaric, có hiệu lực độc hại rõ rệt.

  • Hội chứng đông máu nội mạch lan ra

Gây ra yếu tố của DIC trong các bệnh gan là: lựa chọn các thromboplastin từ gan bị hư hỏng, endotoxemia ruột, antithrombin III thiếu hụt do việc giảm sự hình thành của nó trong gan; tổn thương mạch máu quá mức và rối loạn vi tuần hoàn.

Hội chứng DIC thúc đẩy sự gián đoạn hơn nữa chức năng chức năng của gan và hệ thần kinh trung ương.

  • Chức năng thận suy giảm

Trong sự tiến triển của bệnh não gan và hôn mê gan, một vai trò của rối loạn chức năng thận do nhiễm độc, DIC, giảm tưới máu ở vỏ thận.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.