^

Sức khoẻ

A
A
A

Bệnh não gan: chẩn đoán

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Trong thực hành lâm sàng, điều quan trọng là phải phân biệt giữa bệnh não gan, phát triển trong bệnh gan mãn tính và mạn tính. Nói chung, triệu chứng là tương tự, nhưng với tổn thương gan cấp tính, tất cả các biểu hiện bệnh não gan tiến triển nhanh hơn ở những người mãn kinh.

Thông thường cần phân biệt bệnh não gan và hôn mê ở gan từ rối loạn lưu thông não, ureic, chloropenic, rượu và các chứng hôn mê khác. Thường khó khăn chẩn đoán khác biệt lớn phát sinh, cũng như ở những bệnh nhân bị bệnh não gan, như một quy luật, có vàng da, hơi thở gan, hướng dẫn của một tiền sử bệnh gan, hiệu ứng hepatotropic độc hại. Cũng cần phải tính đến kết quả của các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm.

Với việc sử dụng chế độ ăn uống không muối, thuốc lợi tiểu và tá tràng bụng, bệnh nhân xơ gan có thể bị hạ natri huyết. Đồng thời có sự thờ ơ, nhức đầu, buồn nôn, hạ huyết áp. Chẩn đoán được xác nhận khi một nồng độ natri thấp trong huyết thanh được phát hiện và nồng độ urea tăng lên. Một tình trạng như vậy có thể kết hợp với một cơn hôn mê sắp xảy ra ở gan.

Bệnh kurtosis cấp tính là một vấn đề chẩn đoán đặc biệt phức tạp vì nó có thể kết hợp với bệnh não gan. Nhiều hội chứng, đặc trưng của chứng nghiện rượu, có thể là do bệnh não do hệ sinh thái. Tremens mê sảng (tremens dellirium) bệnh não gan là khác nhau từ kích thích động cơ dài, một hoạt động tăng thêm của hệ thống thần kinh tự chủ, mất ngủ, ảo giác và đáng sợ đến run nhỏ hơn và nhanh hơn. Ở bệnh nhân, phải đối mặt với chứng bệnh tăng trương lực, kích động, các câu trả lời hời hợt và chính thức cho các câu hỏi. Chứng run lên khi nghỉ ngơi, trở nên thô ráp và bất thường trong các giai đoạn hoạt động. Thường thấy rõ sự chán ăn, thường kèm theo những lời kêu gọi nôn mửa và nôn mửa.

Bệnh não Portosystemic ở bệnh nhân nghiện rượu có những tính năng đặc trưng giống như các bệnh nhân khác, nhưng họ hiếm khi quan sát được độ cứng cơ bắp, tăng phản xạ, chứng giật gân chân dừng lại do viêm dây thần kinh ngoại vi sử dụng đồng thời. Chẩn đoán phân biệt sử dụng dữ liệu EEG và động lực của các dấu hiệu lâm sàng khi áp dụng chế độ ăn uống không có protein, lactulose và neomycin.

Bệnh não Wernicke thường được quan sát thấy khi bị suy dinh dưỡng nặng và nghiện rượu.

Sự thoái hóa thâm mô (bệnh Wilson) xảy ra ở những bệnh nhân trẻ tuổi. Bệnh thường có tính chất gia đình. Tại bệnh lý này có biến động về các triệu chứng, một hyperkinesis horeoatetoidnye đặc trưng hơn là "vỗ" run xung quanh giác mạc xác định Kaiser-Fleischer nhẫn và thường có thể phát hiện vi phạm của sự trao đổi chất đồng.

Các rối loạn chức năng xảy ra ở thời gian trễ - trầm cảm hoặc hoang tưởng - thường xuất hiện với tình trạng hôn mê sắp xảy ra ở gan. Bản chất của rối loạn tâm thần phát triển phụ thuộc vào đặc điểm trước đây của nhân cách và liên quan đến việc tăng cường các đặc điểm đặc trưng của nó. Mức độ nghiêm trọng của rối loạn tâm thần trầm trọng ở những bệnh nhân này thường dẫn đến việc nằm viện trong bệnh viện tâm thần. Các rối loạn tâm thần kinh niên có thể không liên quan đến chức năng gan suy giảm ở bệnh nhân bị bệnh gan được chẩn đoán. Để chứng minh sự có mặt của bệnh não gan mạn tính, các nghiên cứu chẩn đoán được thực hiện: Phóng to hoặc CT với tia X tuyến tĩnh mạch, cho phép tiết lộ sự lưu thông thế chấp. Có thể hữu ích để đánh giá các triệu chứng lâm sàng và những thay đổi trong EEG với việc tăng hoặc giảm lượng protein trong thực phẩm.

Dữ liệu phòng thí nghiệm

  • Phân tích chung về máu: tăng bạch cầu trung tính bạch cầu trung tính, tăng ESR, thiếu máu và giảm tiểu cầu (đặc biệt là phát triển với hội chứng xuất huyết).
  • Phân tích chung về nước tiểu: protein niệu, xi lanh, vi tiểu máu, bilirubin, urobilin được xác định.
  • phân tích sinh hóa máu: tăng bilirubin máu (ở mức độ bilirubin bệnh não gan cấp tính trong máu có thể vượt quá tỷ lệ 5 lần trở lên, trong một số trường hợp đạt 300 pmol / L trở lên); tăng mạnh trong hoạt động aminotransferase, đặc biệt là alanin, enzyme cơ quan cụ thể (ornitilkarbomoiltransferazy, arginase, fructose-1-phosphate aldolase); giảm hoạt động của pseudocholinesterase; thiếu máu albumin; tăng mức độ y-globulin; hypoprothrombinemia; hạ cholesterol máu (giảm cholesterol dưới 2,6 mmol / l được coi là dấu hiệu của một sự vi phạm nghiêm trọng chức năng gan); giảm thử nghiệm sulem đến 1,4-1,2 ml; tăng nồng độ amoniac (có bệnh não do xơ gan và ít thường bị tổn thương gan cấp tính); tăng creatinin nội dung; giảm urê (tuy nhiên, với suy thận đồng thời - tăng); xu hướng hạ đường huyết; mật độ axit mật cao; hạ kali huyết; hạ natri máu. Trong giai đoạn cuối của bệnh não gan, sự phân ly của enzyme bilirubin-enzyme có thể phát triển, nghĩa là sự gia tăng mức bilirubin tổng thể và sự gia tăng hàm lượng aminotransferases và các enzym đặc hiệu của gan trước đó.

Kiểm tra dịch tủy sống

Áp lực của dịch não tủy là bình thường, độ trong suốt của nó không bị vi phạm. Bệnh nhân ở hôn mê ở gan có thể phát hiện sự gia tăng nồng độ protein nhưng số lượng tế bào không thay đổi. Trong một số trường hợp, có sự gia tăng mức glutamic acid và glutamine.

Siêu âm học

Khi bệnh não gan trên điện não (EEG) phát hiện song phương đồng bộ giảm tần số và biên độ tăng là một nhịp điệu bình thường với một tần số 8-13 với 1-5 nhịp với tần suất ít hơn 4-1. Những dữ liệu này có thể được ước tính chính xác nhất bằng cách sử dụng phân tích tần số. Khuyến khích gây ra phản ứng kích hoạt, chẳng hạn như mở mắt, không ảnh hưởng đến nhịp điệu chính. Những thay đổi xuất hiện ở vùng mặt trước và vùng dưới và mở rộng tới phần chẩm.

Phương pháp này giúp chẩn đoán bệnh não gan và đánh giá kết cục điều trị.

Với một giai đoạn kéo dài bệnh gan mãn tính có tổn thương thần kinh vĩnh viễn, dao động trên EEG có thể bị chậm lại hoặc thường xuyên hơn và phẳng (được gọi là EEG phẳng). Những thay đổi như vậy có thể "sửa chữa" và không biến mất trên nền chế độ ăn kiêng.

Những thay đổi trong EEG được phát hiện rất sớm, ngay cả trước khi xuất hiện các rối loạn tinh thần hoặc sinh hóa. Chúng không đặc hiệu và cũng có thể được tìm thấy trong các điều kiện như chứng ure huyết, tăng áp, thiếu vitamin B12, hoặc hạ đường huyết. Ở bệnh nhân bị bệnh gan và trong một ý thức rõ ràng, sự có mặt của những thay đổi trên EEG là một tính năng chẩn đoán đáng tin cậy.

Phương pháp kích thích tiềm năng

Các tiềm năng gợi lên là tiềm năng điện thu được bằng cách kích thích các tế bào thần kinh vỏ não và dưới vỏ não với các kích thích trực quan hoặc thính giác hoặc với sự kích thích của dây thần kinh somatosensory. Phương pháp này cho phép đánh giá độ dẫn và trạng thái chức năng của các con đường đồng tâm giữa kết thúc dây thần kinh ngoại biên được kích thích trong các mô và vỏ não. Sự thay đổi tiềm năng gợi thị thính giác của thân não (SVPMS), hình ảnh (PVP) và somatosensory (SSVP) gợi lên tiềm năng được phát hiện ở bệnh nhân có bệnh não thể hiện hoặc lâm sàng subclinical. Tuy nhiên, họ có nhiều nghiên cứu hơn ý nghĩa lâm sàng. Vì tính nhạy cảm của các phương pháp này thay đổi từ nghiên cứu này sang nghiên cứu khác, VEP và SVMSS chiếm vị trí rất nhỏ trong định nghĩa bệnh não dưới lâm sàng, đặc biệt khi so sánh với các xét nghiệm tâm lý. Giá trị của SSEP đòi hỏi nghiên cứu thêm.

Một phương pháp mới ghi lại các tiềm năng nội sinh gắn liền với phản ứng đối với một sự kiện hiện đang được nghiên cứu. Nó đòi hỏi sự tương tác với bệnh nhân, do đó việc sử dụng một nghiên cứu như vậy được giới hạn ở giai đoạn ban đầu của bệnh não. Có thể những tiềm năng gây ấn tượng P-300 nhạy cảm hơn khi bệnh não gan dưới lâm sàng được phát hiện ở bệnh nhân xơ gan hơn là các bài kiểm tra tâm lý.

Quét bộ não

Hình ảnh cộng hưởng từ máy tính và cộng hưởng từ (CT và MRI tương ứng) có thể phát hiện ra những thay đổi trong não, thậm chí ở những bệnh nhân có xơ gan tốt. Những thay đổi này là do suy giảm nghiêm trọng chức năng gan. Chứng teo được đặc biệt chú ý ở những bệnh nhân mắc bệnh não mãn tính liên tục kéo dài và bị nghiện rượu. Với sự trợ giúp của CT có thể định lượng được mức độ nghiêm trọng của phù não và teo của vỏ não, bao gồm cả bệnh nhân có bệnh não dưới lâm sàng cận lâm sàng. Khuếch đại tín hiệu với các hạch nền trên hình ảnh MR T1W ở bệnh nhân xơ gan, rõ ràng, không liên quan đến bệnh lý não, nhưng tương quan với nồng độ bilirubin huyết thanh trong máu, và mangan.

Nghiên cứu về hình thái học

Macroscopically, não có thể không bị thay đổi, nhưng trong khoảng một nửa các trường hợp, phù nề của não được phát hiện. Điều này đặc biệt đúng đối với những bệnh nhân trẻ đã chết sau một cơn hôn mê sâu kéo dài.

Trong kiểm tra bằng kính hiển vi, bệnh nhân xơ gan ở gan và những người tử vong do hôn mê ở gan có những thay đổi đặc biệt hơn trong tế bào hình sao hơn so với các nơ-ron. Sự gia tăng của các tế bào hình sao với sự gia tăng hạt nhân, hạt nhân phồng lên, sự cách ly của chromatin và tích tụ glycogen được tiết lộ. Những thay đổi tương tự là đặc trưng cho astrocytosis loại thứ hai trong bệnh Alzheimer. Chúng được tìm thấy chủ yếu ở vỏ não và trong các hạch nền và có liên quan đến tăng trương lực. Thiệt hại đối với các nơ-ron là tối thiểu. Có lẽ, trong những giai đoạn đầu của sự thay đổi, astrocyte có thể đảo ngược được.

Với một thời gian dài của bệnh, sự thay đổi cấu trúc có thể trở nên không thể đảo ngược và điều trị không hiệu quả, thoái hóa hepatocerebral mạn tính phát triển. Ngoài những thay đổi của sao chổi, có sự cắt mỏng vỏ não với sự giảm số lượng tế bào thần kinh ở vỏ não, các hạch cơ và tiểu não.

Demyelination các sợi của đường pyramidal đi kèm với sự phát triển của paraplegia spastic.

Ngộ độc gan

Trong suy gan cấp tính, sự gia tăng tính thẩm thấu của hàng rào máu-não và tổn thương cụ thể đối với các hệ thống vận chuyển của nó được quan sát thấy. Tuy nhiên, ở những con chuột bị suy gan ở galactosamin xảy ra ở trạng thái tiền sọ, không có sự gia tăng tổng quát về độ thấm của rào cản. Với điều này, có những khó khăn rõ ràng trong việc tạo ra mô hình trạng thái tương tự ở động vật.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.