^

Sức khoẻ

A
A
A

Bệnh thận chuyển hóa (tăng acid uric máu): nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán, điều trị

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Loạn thần kinh dismetabolic với sự vi phạm của sự trao đổi purine.

Trong những thập kỷ qua, sự lan rộng uricosuria và uricosemia ở cả trẻ em và người lớn đã tăng lên. Các bệnh lý của thận, gây ra bởi rối loạn chuyển hóa purine, có thể được chẩn đoán ở 2,4% dân số trẻ em. Theo nghiên cứu sàng lọc ở người lớn, uricosuria tăng lên xảy ra ở 19,2%. Sự gia tăng các rối loạn trong quá trình trao đổi chất của các bazin purine được lý giải bởi các lý do sinh thái: các sản phẩm của động cơ xăng, làm bão hòa không khí của các thành phố lớn, ảnh hưởng đáng kể đến sự trao đổi purine. Thuật ngữ "sinh thái-thận" phát sinh. Thật là quan trọng khi xem xét tăng nồng độ uric máu ở mẹ gây nguy hiểm cho thai nhi vì ảnh hưởng gây quái thai và khả năng hình thành các rối loạn thần kinh bẩm sinh - giải phẫu và mô học. Axit uric và muối của nó có tác động trực tiếp đến thận.

Trong mô bệnh sinh của chứng tăng acid uric máu, điều quan trọng là xác định loại của nó: chuyển hoá, thận hoặc hỗn hợp. Loại metabolic cho thấy sự tổng hợp acid uric tăng lên, nồng độ uricosuria cao với sự thông khí acid uric bình thường hoặc cao. Loại thận được chẩn đoán là có sự bài tiết acid uric, và tương ứng, với sự giảm các thông số này. Sự kết hợp giữa chuyển hóa và thận, hoặc hỗn hợp, là một tình trạng mà uraturia không vượt quá tiêu chuẩn hoặc được hạ xuống, và sự thanh thải acid uric không thay đổi.

Vì các vi phạm về chuyển hóa purine vốn đã xác định, ở hầu hết các bệnh nhân có bệnh lý này, có thể tìm ra các dấu hiệu chính của bệnh thận do di truyền: sự hiện diện trong phả hệ của người mắc bệnh thận; hội chứng trở lại thường xuyên ở bụng; một số lớn các dấu hiệu nhỏ của sự giải phóng có khuynh hướng tăng huyết áp hoặc cao huyết áp động mạch. Phạm vi các bệnh trong phả của proband với bệnh thận nôn không định dạng do các loại vi phạm về chuyển hóa purine rất rộng: bệnh lý của đường tiêu hóa, khớp, rối loạn nội tiết. Trong sự phát triển của bệnh lý của sự trao đổi acid uric, giai đoạn được bắt nguồn . Các rối loạn chuyển hóa không biểu hiện lâm sàng gây ảnh hưởng độc hại lên cấu trúc ống thận của thận, dẫn đến sự phát triển của viêm thận kẽ có nguồn gốc dismetabolic. Với sự dính mắc của nhiễm khuẩn, viêm thận thận thứ phát xảy ra. Khi bắt đầu cơ chế tạo mô, sự hình thành của bệnh urolitha có thể xảy ra. Được phép có sự tham gia của axit uric và muối của nó trong tái tạo miễn dịch của cơ thể. Ở trẻ em bị rối loạn chuyển hóa purine, tình trạng giảm tiểu cầu thường được chẩn đoán. Sự phát triển của bệnh thận cầu thận không được loại trừ.

Các biểu hiện đường ruột dạng biến đổi không biến chứng của chuyển hóa purine không đặc hiệu. Đối với trẻ nhỏ (1-8 tuổi) là thường gặp nhất đau bụng, táo bón, khó tiểu, đau cơ và đau khớp, vã mồ hôi, đái dầm ban đêm, tics, logoneurosis. Các biểu hiện thường gặp nhất ở trẻ lớn hơn và vị thành niên là thừa cân, ngứa trong niệu đạo, rối loạn đường mật và đau lưng thấp. Dấu hiệu độc hại và suy nhược có thể xảy ra. Trẻ em bị rối loạn chuyển hóa purin thường có thể tìm thấy một số lượng lớn các disembriogeneza kỳ thị bên ngoài (lên đến 12) và các bất thường về cấu trúc của các cơ quan nội tạng (khuyết tật tim "nhỏ", tức là sa van, hợp âm bổ sung, cấu trúc thận và dị thường của túi mật). Trong 90% trường hợp, bệnh lý mãn tính của đường tiêu hóa được chẩn đoán. Dấu hiệu rối loạn chuyển hóa trong cơ tim xảy ra gần như thường xuyên - khoảng 80-82%. Hơn một nửa trong số những trẻ này bị tụt huyết áp, một phần tư số bệnh nhân có xu hướng tăng huyết áp động mạch, tăng lên cùng với tuổi của đứa trẻ. Hầu hết trẻ em uống ít và có lợi tiểu ít ("opyuria"). Hội chứng tiết niệu rối loạn đặc trưng tubulointerstitial: tinh thể, tiểu máu, ít nhất - leucocyturia (tốt nhất limfotsituriya) và cylinduria, protein niệu không ổn định. Rõ ràng, có một mối quan hệ gần gũi giữa chuyển hóa purine và sự trao đổi oxalat. Tinh thể có thể có thành phần hỗn hợp. Trong 80% trường hợp, có thể phát hiện ra những rối loạn nhịp sinh học của tuần tiểu - sự chiếm ưu thế của diureis ban đêm so với diureis ban ngày. Với sự tiến triển của viêm thận kẽ, sự bài tiết ion ion amoni hàng ngày giảm.

Dự báo nephropathy dismetabolic với sự vi phạm của sự trao đổi purine. Trong trường hợp hiếm hoi, có thể xảy ra các tình huống cực đoan, khi tăng nồng độ acid uric dẫn đến sự tắc nghẽn nghiêm trọng của hệ thống ống thận và các hệ thống tiết niệu với sự phát triển của suy thận cấp ("uric acid crisis"). Viêm cầu thận trên nền rối loạn trao đổi chất purine thường chảy qua các biến thể hematuric với các giai đoạn suy giảm chức năng thận với khả năng phát triển suy thận mạn tính trong vòng 5-15 năm. Viêm thận thận thứ phát, theo nguyên tắc, tiến triển trôi qua. Nhiệm vụ của bác sĩ là chẩn đoán bất thường về sự chuyển hóa purine ở giai đoạn tiền lâm sàng, để cô lập bệnh nhân có nguy cơ và đưa ra các khuyến cáo về lối sống và dinh dưỡng sẽ giúp làm chậm sự phát triển bệnh lý và ngăn ngừa các biến chứng.

Điều trị bệnh nhân rối loạn sự trao đổi chất purine của chế độ ăn kiêng dựa trên các căn cứ thực phẩm giàu purine hoặc kích động tăng tổng hợp của họ (trà mạnh, cà phê, cá béo, món ăn có chứa gelatin), và tăng tiêu thụ chất lỏng. Nước khoáng của phản ứng kiềm (Borjomi) được khuyến cáo, hỗn hợp citrate được quy định cho các khóa học 10-14 ngày hoặc magurlite. Rối loạn chuyển hóa của kiểu chuyển hóa purin hiện urikozodepressornye đại lý: Allopurinol 150 mg / ngày cho trẻ em trong độ tuổi 6, 300 mg / ngày, từ 6 đến 10 năm và lên đến 600 mg / ngày học sinh lớn tuổi. Thuốc được cho trong một liều đầy đủ trong 2-3 tuần sau khi ăn với việc chuyển sang một liều lượng duy trì một nửa trong một khóa học kéo dài đến 6 tháng. Ngoài ra, acid orotic được kê đơn (kali cô đặc trong liều 10-20 mg / kg / ngày trong 2-3 liều). Khi loại kê đơn thận urikozuricheskogo hành động - Aspirin etamid, urodan, anturan, - depressing sự tái hấp thu của ống thận axit uric. Trong một loại hỗn hợp, có thể sử dụng phối hợp thuốc giảm đau uricosodepressors với thuốc niệu đạo. Cả hai loại thuốc đều được kê đơn mỗi lần một nửa liều. Cần theo dõi phản ứng của nước tiểu với kiềm chế bắt buộc của nó. Để sử dụng lâu dài trong các bệnh nhân ngoại trú, nên dùng allomarone chứa 50 mg allopurinol và 20 mg benzobromaron. Sinh viên cao tuổi và người lớn được chỉ định 1 viên mỗi ngày.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Những gì cần phải kiểm tra?

Использованная литература

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.