Bệnh thận chính ở trẻ em

Trong nghiên cứu bệnh thận ở trẻ em, điều quan trọng là phải hỏi kỹ mẹ hoặc trẻ (nếu lớn tuổi) về những rối loạn tiểu tiện và thời gian xuất hiện của chúng. Cần phải tìm ra lượng nước tiểu mà bệnh nhân phân bổ. Không có tiểu tiện thường xuyên (pollakiuria), đau khi đi tiểu?

Điều quan trọng là tìm hiểu xem trẻ uống bao nhiêu, cho dù đó là khát. Khi cô ấy xuất hiện; mà trước bệnh hiện tại; cho dù trẻ bị ốm trước khi có các bệnh hô hấp cấp tính, đau thắt ngực, sốt đỏ tươi; dù có tiêm chủng cho đứa trẻ; sau bao nhiêu ngày có những hành vi vi phạm đi tiểu sau khi bị bệnh hoặc tiêm chủng.

Tiền sử bệnh có thể xác định một số khiếu nại đặc trưng của bệnh thận: đau đầu, đau lưng, cũng như sự xuất hiện của phù nề, và những thay đổi về màu sắc da (nhạt - viêm thận, đặc biệt với thành phần thận hư, nhạt màu xám bóng râm - viêm bể thận, vv ... ).

Khi kiểm tra bệnh thận, trẻ em có sự đổi màu của da nhợt nhạt, nở nang mặt nephritica.

Các dấu hiệu "thận" hay "đá cẩm thạch" đặc trưng gây ra bởi sự co thắt mạch máu (với sự gia tăng huyết áp) hoặc do sự nén các mạch do phù. Nhỏ hơn được xác định bởi thiếu máu.

Hội chứng rối loạn cũng có một số lựa chọn lâm sàng. Với một biểu hiện nhỏ của hội chứng phù, có sự gia tăng trọng lượng cơ thể, giảm tiểu tiện, tăng tốc độ hồi phục của vỉ với một mẫu nước ngoài da, và thỉnh thoảng có thể nhìn thấy lớp mỡ của mí mắt. Sưng phù rõ (ngoại biên, thủy triều, cổ trướng, đến anasarca) phát triển với bệnh thận lan tỏa. Sự hình thành của chúng có thể rất nhanh.

Phù ở bệnh thận ban đầu nằm ở mặt, ít hơn - trên thân và chi. Để lộ ẩn phù bệnh nhân nặng có hệ thống và vải ưa nước bởi "kiểm tra vỉ" McClure-Aldrich. Một ống tiêm với một cây kim mỏng tiêm trong da trên cẳng tay 0,2 ml đẳng trương dung dịch natri clorua, sau đó da được hình thành vỉ, mà trong một đứa trẻ khỏe mạnh trong những năm đầu tiên của cuộc sống và hấp thụ trong vòng 15-20 phút, 1-5 năm - 20-25 phút , ở trẻ lớn hơn và người lớn - sau 40 phút.

Cần lưu ý đến hình dạng và kích thước của bụng, thay đổi với sự phát triển của cổ trướng.

Trong quá trình sinh bệnh xảy ra sự gia tăng lượng máu tuần hoàn và dịch không mạch, sự phát triển của albumin máu và máu giponkii. Sau đó có sự gia tăng triệu chứng giảm thể tích với sự gia tăng sản xuất renin, aldosterone. Sự tiết của peptide natriuretic ở tâm nhĩ giảm và sự bài tiết natri trong nước tiểu giảm.

Hội chứng đau thường kết hợp với rối loạn niệu đạo và được xác định bởi sự phát triển không bình thường của hệ tiết niệu hoặc tắc nghẽn chức năng của đường tiết niệu và nang giãn nở thận. Đau nằm ở vùng bụng dưới và trong vùng thắt lưng, chiếu xạ dọc theo niệu quản và vào vùng bẹn. Hội chứng đau đặc biệt đặc trưng cho các quá trình viêm nhiễm vi khuẩn trong thận và đường niệu (viêm bàng quang, viêm niệu đạo).

Hội chứng tăng huyết áp thường phát triển với tăng hàm lượng của loại amin hữu cơ vasoconstrictors và hệ thống kích hoạt "renin - aldosterone - Angiotensin," dẫn đến huyết áp tăng đều trong cả tâm thu và tâm trương. Điều này đi kèm với đau nhói và đau đầu. Đặc biệt có đặc điểm là hội chứng tăng huyết áp trong viêm thận mãn tính và mãn tính, bất thường và bệnh động mạch thận, suy thận cấp và mạn tính. Hình ảnh ngược lại - giảm áp lực động mạch - có thể được quan sát thấy ở những bệnh thận và hoại tử dismetabolic trước khi hình thành suy thận mạn tính.

Với tổn thương lan tỏa của thận, cao huyết áp được ghi nhận, có thể thoáng qua hoặc kéo dài trong một thời gian dài. Liên quan đến tăng huyết áp với viêm thận thay đổi thường đánh dấu biên giới tim (mở rộng về phía trái) khai thác tông khuếch đại, đặc biệt là ở đỉnh I, và trong khoảng gian sườn thứ hai ở bên phải (động mạch chủ) - sân giọng II.

[1], [2], [3], [4], [5]

Viêm cầu thận cấp (sau streptococcal)

Viêm cầu thận cấp sau khi streptococcal xảy ra thường xuyên nhất ở trẻ em ở độ tuổi đi học, tự nhiên sau một thời gian nhất định sau khi bị nhiễm khuẩn cầu liên cầu hoặc đường hô hấp. Thường ít gặp hơn, viêm thận xảy ra sau khi bị nhiễm trùng với nội dung khác. Khoảng cách sau khi nhiễm trùng với nhóm streptococcus huyết phân beta có thể là 7-14 ngày. Triệu chứng biểu hiện như bệnh vảy nến, nhức đầu và suy nhược cơ thể với sự gia tăng dần dần sự nhạt màu và sưng phồng của da với vị trí đặc biệt của phù nề trên mí mắt, sau bàn tay và bàn chân. Màu nước tiểu có thể thay đổi, tùy thuộc vào màu sắc của "miếng thịt", số lượng của nó hơi bị giảm đi. Trong các xét nghiệm nước tiểu, hồng cầu được phát hiện với số lượng lớn, lượng protein, bạch cầu và xy hồng cầu tăng lên. Khá hiếm và như một dấu hiệu của một dạng bệnh nghiêm trọng của bệnh, huyết áp có thể tăng lên và chứng động kinh co giật do hội chứng co giật xuất hiện. Sự gia tăng đột ngột và mạnh trong huyết áp tạo ra nguy cơ mất bù tim.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Hội chứng thận hư

Hội chứng này, hoặc phức hợp triệu chứng, được quan sát chủ yếu ở trẻ em ở lứa tuổi mẫu giáo và có thể liên quan đến một loạt các bệnh của cả thận và bản chất hệ thống. Tiêu chuẩn của một hội chứng thận hư được coi là một bộ ba: protein niệu, hơn nữa, một tuyên bố, hypoalbuminemia và phù. Đây có thể là không chỉ quanh mắt hoặc toàn bộ khuôn mặt, nhưng mặc khá phổ biến trong tự nhiên và kèm theo sự tích tụ của phù transudate trong khoang, thường ở bụng dưới hình thức cổ trướng, và sau đó trong khoang màng phổi (tràn dịch màng phổi). Với hội chứng thận hư, thường gặp đau bụng, nôn mửa và tiêu chảy. Tình trạng giảm bạch cầu xảy ra với sưng, nôn và tiêu chảy lan rộng dẫn đến hạ huyết áp và suy tuần hoàn. Phù và hạ huyết áp là cơ sở để điều trị bệnh nhân nhập viện và truyền dịch. Nguy cơ lớn nhất đối với bệnh nhân bị tràn dịch màng là nhiễm trùng - nguy cơ viêm phúc mạc.

Cơ sở cho sự nổi lên của hội chứng thận hư nguyên phát là các quá trình miễn dịch và tác dụng trực tiếp của cytokine gây viêm, tạo ra tính thẩm thấu cao của cấu trúc cầu thận đối với protein.

Hội chứng thận hư bẩm sinh được thừa hưởng tự miễn và thường. Về cơ bản, về cơ bản nó khác với các dạng bệnh đã có của bệnh, vì nguyên nhân hàng đầu ở đây là sự phát triển microdisplasia của thận thông qua loại vi tiểu cầu của chúng. Đôi khi sự sưng của nhau thai được ghi nhận khi sinh. Ở trẻ, hội chứng biểu hiện edematic được tiết lộ trong năm đầu tiên của cuộc sống song song với protein niệu và hypoalbuminemia.

Kapillyarotoksikoz xuất huyết viêm thận (bệnh Schonlein purpura) đi kèm với một số trường hợp của bệnh và xuất hiện hầu như chỉ trong khuếch đại giai đoạn tiểu máu của hội chứng xuất huyết da. Chỉ có ở một số bệnh nhân có sự gia tăng tương đối nhanh chóng về tổn thương thận, đôi khi với sự xuất hiện của hội chứng thận hư.

Viêm thận kẽ

Bệnh viêm thận kẽ là một bệnh viêm mãn tính cấp tính hoặc mãn tính với chứng viêm chủ yếu nằm trong mô kẽ của thận. Bệnh phản ánh phản ứng của thận đối với các tác động độc hại, virus, thiếu oxy, thuốc bị hư hại, tuần hoàn interzelins mạch và các phức hợp miễn dịch. Đối với viêm thận kẽ cấp tính, hoại tử của bướu và dấu hiệu thiếu oxy của vỏ não là đặc trưng. Có thể phát triển suy thận cấp tính

Biểu hiện lâm sàng thường ít được phát âm. Cơ sở cho sự nhận biết là một hội chứng tiết nước tiểu bị cô lập với một tiểu trình đơn của leukocyturia và thay đổi chức năng với một bức tranh nổi bật của rối loạn chức năng ống hoặc không đủ. Có thể phát hiện thấy sự suy giảm chức năng bài tiết và bài tiết của ống, giảm dung tích nồng độ, giảm bài tiết ammonia với xu hướng làm tăng sự mất mát của natri và kali.

Nhiễm trùng đường tiểu

Nhiễm trùng đường tiểu là căn bệnh rất phổ biến ở trẻ em, đặc biệt là thời thơ ấu, và đặc biệt là đặc trưng của trẻ em gái vì có khuynh hướng giải phẫu cho nhiễm trùng niệu đạo. Đặc biệt nguy hiểm là nhiễm trùng đường tiết niệu cho trẻ em có sự thay đổi di động của đường tiểu, đặc biệt là trào ngược nước màng phổi. Sự hiện diện của trào ngược tạo ra các điều kiện tiên quyết cho sự xâm nhập của nhiễm vào đường tiết niệu, xương chậu và thận chén trên và kiên trì lâu dài của tình trạng viêm nhiễm ở đường tiết niệu, và trong kẽ thận. Sau này mô tả sự xuất hiện của bệnh viêm thận thận mạn tính. Các triệu chứng nhiễm trùng đường tiểu có thể rất không đặc hiệu và gây khó khăn cho việc nhận biết nhanh bệnh. Do đó, ở trẻ sơ sinh hoặc ở trẻ sơ sinh, các triệu chứng của nhiễm trùng có thể được giới hạn bởi lo lắng, tăng cân cơ thể kém, nôn mửa, phân thường xuyên (tiêu chảy) và sốt loại sai. Chỉ có nghiên cứu nước tiểu, văn hoá của nó và các đặc tính định lượng của hiện tượng nhiễm trùng tiểu cung cấp cho chìa khóa để công nhận bản chất của bệnh sốt cao cấp và nghiêm trọng. Các yếu tố sinh học thường là các vi sinh vật trong nhóm ruột.

Hội chứng rối loạn chức năng thần kinh của bàng quang

Hội chứng rối loạn động cơ bị khiếm khuyết của bàng quang, cơ, cơ của ống dẫn tiểu và thoát nước dẫn đến vi phạm cả việc bảo quản và bài tiết nước tiểu. Viêm động lực học ở mức độ bàng quang là nguyên nhân gây ra các rối loạn chủ quan về sức khoẻ, khiếu nại và hạn chế của chế độ sống hoặc đào tạo. Cùng với điều này, rối loạn chức năng thần kinh có thể là một phần của các rối loạn động cơ phổ biến hơn, làm trầm trọng các biểu hiện tắc nghẽn và trào ngược, góp phần gây ra một nhiễm trùng tăng dần. Nguyên nhân của sự mất phối hợp có thể là sự thay đổi ở cấp độ nằm ngòai của điều chỉnh hệ thống thần kinh tự trị của cả phân chia và phân chia supragmentary.

Có hai biến thể khác nhau của rối loạn chức năng thần kinh - hyporeflective và hyperreflective. Ở lần thứ hai, các hiện tượng của pollakiuria chiếm ưu thế, tăng cường thúc ép đi tiểu với một lượng nhỏ nước tiểu bài tiết. Lúc đầu, giai điệu của bàng quang giảm, đi tiểu hiếm khi có một lượng lớn nước tiểu, hành vi đi tiểu được kéo dài. Ngoài ra còn có một loạt các rối loạn chức năng thần kinh mà chỉ biểu hiện ở vị trí thẳng đứng - một bàng quang "postural".

Hội chứng tắc nghẽn đường tiểu

Sự vi phạm của dòng nước tiểu thông thường được hình thành trong nước tiểu bằng đường tiểu là nguyên nhân thường gặp của sự hình thành các bệnh mãn tính của hệ tiết niệu. Sự tắc nghẽn, thậm chí cả một mặt và từng phần, tạo ra các điều kiện cho các tổn thương thoái hoá và viêm nhiễm truyền nhiễm của thận và các phần cơ bản của hệ tiết niệu. Kết quả cuối cùng của bất kỳ hội chứng tắc nghẽn là một nhiễm trùng tăng dần - viêm bể thận - và vi phạm lên chức năng thận ở phía bên của tắc nghẽn - các rối loạn rối loạn chức năng ống một phần và tiểu cầu-ống đồng.

Là nguyên nhân gây tắc nghẽn có thể hoạt động như một nguyên nhân hữu cơ, trong những bất thường cụ thể hoặc cấu trúc thận kalkulez đường tiết niệu và đường tiết niệu tính năng chức năng dòng chảy liên quan đến bệnh lý hiện tượng khả năng di chuyển của họ, ví dụ như trào ngược.

Sự tắc nghẽn giải phẫu dẫn đến sự hình thành thận thận ở thận được quan sát thấy nhiều nhất ở mức độ của khớp lobic-nạo trám. Ở đây có thể xác định hẹp nội mạch của niệu quản hay sự nén bên ngoài bởi động mạch thận bất thường và các nhánh của nó. Thông thường, tắc nghẽn như vậy dẫn đến sự hiện diện của thận thận ở trẻ.

Sự tắc nghẽn ở mức độ kết nối bằng niệu quản gây ra sự mở rộng dần dần của niệu quản hay sự phát triển của một megaureter. Sự tắc nghẽn của loại này có thể được quan sát thấy trong sự có mặt của niệu quản tăng gấp đôi, rất phức tạp do trào ngược dòng nước bọt.

Sự tắc nghẽn có liên quan đến sự hiện diện của van niệu đạo sau ở nam giới rất phổ biến. Điều này dẫn đến sự bành trướng của niệu đạo tiền liệt tuyến, phì đại cơ bắp của bức tường bàng quang ở một kích thước tương đối nhỏ của bàng quang và trào ngược thường vesicoureteral.

Ung thư bàng quang và trào ngược niệu quản và trào ngược trào ngược trẻ em

Dòng chảy nước tiểu ngược từ bàng quang vào niệu quản và thận thường gắn liền với thất bại bẩm sinh phức hợp vesicoureteral, hiếm khi mâu thuẫn này xảy ra như một biến chứng hay hậu quả chuyển nhiễm trùng đường tiết niệu. Trào ngược có thể xảy ra ở một số thành viên trong gia đình. Yếu tố predisposing để trào ngược, một sự thay đổi trong các mối quan hệ giải phẫu giữa chiều dài và đường kính của niệu quản "đường hầm" trong thành bàng quang - tỷ lệ bình thường là (4 ... 5): 1. đi kèm với tỷ lệ trào ngược của 2: 1 hoặc ít hơn. Vi phạm bảo vệ tương tự nhằm chống lại dòng ngược của nước tiểu xảy ra vi phạm của giải phẫu tam giác bàng quang, hoặc gấp đôi của diverticulum niệu quản. Bệnh bàng quang thần kinh, đặc biệt là khi kết hợp với triệu chứng da, xảy ra phức tạp do hồi lưu ở gần một nửa trường hợp. Tác dụng gây bệnh chính của trào ngược vào cấu trúc và chức năng của thận có liên quan đến tăng áp lực thủy tĩnh của nước tiểu trong khung chậu và thận chất khi đi tiểu, khi áp suất thủy tĩnh là cao nhất. Ngoài ra, ứ đọng nước tiểu hoặc tiêm chích ngược của nó là "thuận lợi" nhất cho sự lây truyền của một nhiễm trùng tăng dần. Trong phân loại chứng trào ngược nước màng phổi, nhiều độ phân biệt được. Ở mức độ đầu tiên, chỉ có sự hiện diện của một chất tương phản tia X trong niệu quản được phát hiện. Ở độ IV và V biểu hiện của trào ngược, sự mở rộng và cong của niệu quản, giãn nở xương chậu và cốc thận đã được nhìn thấy được. Biểu hiện lâm sàng của phản ứng trào ngược thậm chí có thể là tối thiểu, thường chỉ giới hạn trong hội chứng tiết niệu bị cô lập. Nếu phát hiện được một loại trào ngược, có thể dự đoán trẻ và các hình thức trào ngược khác, bao gồm một số loại các chất trong khớp.

Trào ngược-thận là một biến chứng của hội chứng trào ngược hệ thống tiết niệu, dẫn đến sự khởi phát và tiến triển của tối thiểu địa phương đầu tiên và nghiêm kẽ viêm thận - nephrosclerosis và mở rộng tiếp theo của khu vực của nó với sản lượng cuối cùng của suy thận mãn tính đã có trong giới trẻ. Sự có mặt của phản ứng trào ngược-thận có thể là một trong những yếu tố dẫn đến sự hình thành sớm của huyết áp động mạch ở trẻ em và thanh thiếu niên. Đặc biệt là bệnh trào ngược thận trào ngược nhanh ở trẻ bị suy giảm chức năng thận. Nguyên nhân và cơ chế của trào ngược thận bao gồm thiếu máu cục bộ thận nhu mô, hành động gây độc tế bào của bạch cầu xâm nhập các mô thiếu máu cục bộ, và sự hình thành có thể xảy ra các phản ứng tự miễn dịch.

[14], [15], [16], [17]

Hội chứng suy thận

Khái niệm "suy thận" bao gồm toàn bộ các biểu hiện lâm sàng và phòng thí nghiệm chức năng của rối loạn chức năng homeostatic đặc biệt đối với thận. Các biểu hiện chính của sự suy giảm chức năng thận đang gia tăng lượng oxy huyết, không chọn lọc, acidosis chuyển hóa, không đủ hoặc, hiếm khi, quá nhiều nước giải phóng.

Suy thận có thể là một phần và tổng thể. Dưới suy thận từng phần được hiểu là sự suy giảm liên tục ở bất kỳ chức năng nào của thận (như acidogenesis, vân vân). Với tổng số suy thận, rối loạn chức năng thận được quan sát thấy. Nó thường phát triển khi chỉ có 20% nephron được bảo quản. Các giai đoạn của suy thận được chia thành cấp tính và mãn tính.

Suy thận cấp (ARF)

Tinh chất của nó được xác định bởi thực tế là các khả năng hiện có của lọc cầu thận và các chức năng của các ống không thể cung cấp bài tiết cần thiết của nitơ và các chất độc khác, cũng như nước. Điều này dẫn tới sự xáo trộn sâu sắc về cân bằng nước và chất điện phân.

Suy thận cấp tính ở trẻ em có thể xảy ra trong viêm cầu thận, hội chứng urê huyết tán huyết, hoại tử thận dưới các bệnh nghiêm trọng khác nhau (nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng khác) cũng như trong việc mở và glomerulo- viêm bể thận cấp tính. ARF xảy ra thường xuyên hơn khi truyền máu bất thường, ngộ độc bằng barbiturate, chất độc độc thận (hợp chất thủy ngân, chì) và kháng sinh. Từ những điều trên, rõ ràng là các nguyên nhân thường gặp của suy thận cấp là nguyên nhân không chủ yếu. Được chấp nhận

Trong nhóm các lý do như là "tiền sản". Tất cả họ đều giống nhau trong một - xuất hiện của các nguồn cung cấp máu băn khoăn đến thận, đó là có thể khi bất kỳ cú sốc, nhiễm độc, mất máu hoặc bệnh tổng quát (suy tim), dẫn đến hạ huyết áp hoặc lưu lượng máu trong thận một cách hiệu quả. Từ thời điểm này bắt đầu thực sự đánh bại thận.

Triệu chứng chính của OPN là thiếu oxy, biến thành chứng vô niệu, kèm theo đau đầu, chán ăn, co giật, khát, buồn nôn và nôn. Tăng cân nhanh chóng, có ngoại biên. Có ngứa da, từ chối ăn, rối loạn giấc ngủ, tham gia rối loạn phân và đau bụng. Hít thở có được bản chất của áp lực axit, huyết áp có thể tăng tạm thời, sau đó giảm huyết áp động mạch và mất bù huyết động học với phù nề phổi hoặc não với hôn mê và co giật xảy ra. Xét nghiệm máu cho thấy chứng mất máu, tăng kali máu, hạ kali huyết.

Trong OPN lành tính, thường 3-4 ngày sau đó, giai đoạn đa nang xảy ra, trong đó một lượng lớn muối, nitơ được thải ra bằng nước tiểu. Sau đó, chức năng của các ống được phục hồi đến một mức độ nào đó.

[18], [19], [20], [21], [22]

Suy thận mãn tính ở trẻ em

Ung thư thận mãn tính (CRF) đôi khi được chẩn đoán ở trẻ bị bệnh thận, rất trầm trọng, nhưng lại có một thời kỳ mãn tính. Sự khác biệt giữa giai đoạn cấp tính và mãn tính của suy thận được dựa trên sự khác biệt đáng kể trong hình ảnh lâm sàng và động lực của chức năng thận suy giảm. Các tiêu chí như sau:

• giảm độ thanh thải của creatinin nội sinh là 20 ml / phút và ít hơn 1,73 m2;
• tăng creatinine trong huyết thanh trên 177 μmol / l;
• làm giảm độ thanh thải creatinin nội sinh xuống 20 ml / phút và giảm 1,73 m2;
• tăng creatinine huyết thanh trên 177 μmol / l trong 3 tháng trở lên.

Thường gặp hơn suy thận mạn tính phát triển dần dần. Ban đầu, biểu hiện lâm sàng của nó không được quan sát, sau đó bệnh nhân phát triển mức độ khát và đa niệu. Các biểu hiện của chúng có thể tăng dần, và thường xuất hiện các triệu chứng liên quan đến thiếu máu, và thường thì tăng huyết áp, có chứng buồn ngủ, hạ đường huyết. Sau đó, mật độ của nước tiểu sẽ bằng mật độ huyết tương, các rối loạn electrolyte xảy ra (hạ kali huyết, hạ natri máu). Những bệnh nhân bị còi cọc, cạn kiệt đáng kể, họ làm tăng yếu cơ tổng thể, buồn ngủ, nhức đầu, chán ăn, khô miệng, tiết lộ một cơ bắp yếu co giật (giảm calci máu), urê hơi thở. Sau đó, hình ảnh quan trọng của uraemia với mất ý thức, rối loạn đáng kể của hoạt động của các hệ thống cơ thể khác nhau (tim mạch, tiêu hóa, vv) và chuyển hóa xảy ra.

Ngày nay ngày càng quan trọng trong sự phát triển của hình ảnh lâm sàng của nhiễm độc niệu đúng cho không có nội dung nitơ còn lại (độc tố chậm trễ trong cơ thể), và vi phạm sự trao đổi chất điện giải và kislotnoosnovnogo nhà nước. Giống như ARF, và với Ung thư thực, một sự gia tăng đáng kể hàm lượng magiê trong máu (lên đến 2,5 mmol / l) được tìm thấy. Với hypermagnesia, các hiện tượng như tăng kali máu xuất hiện: rối loạn trong hệ thần kinh trung ương, bao gồm hôn mê và tê liệt; về sự kéo dài ECG của phức hợp nhĩ thất, đầu T và T cao, mở rộng phức hợp QRS. Trong quá trình lọc máu, trong đó các ion magnesium dư ra khỏi cơ thể, hiện tượng ure huyết thanh cũng biến mất. Với chứng nôn mửa, cũng có sự chậm trễ trong cơ thể các axit oxalic, sulfuric và phosphoric.

Ở trẻ em, sự phát triển của suy thận, cả chung và biệt lập, được quan sát thường xuyên hơn, và tỷ lệ tăng thường lớn hơn ở người lớn. Điều này là do các khả năng bù trừ nhỏ hơn của chức năng thận do tính đặc thù của cấu trúc của chúng, cũng như sự non nớt của cơ chế điều tiết được thực hiện bởi hệ thống thần kinh và tuyến nội tiết. Độ thẩm thấu của màng tế bào ở trẻ em cao hơn ở người lớn. Điều này dẫn đến thực tế là các chất chuyển hóa xâm nhập dễ dàng hơn vào hệ thống thần kinh trung ương và các cơ quan khác gây ra thiệt hại độc hại cho chúng.

Trong những thập niên gần đây, suy thận mãn đã không còn đồng nghĩa với việc tử vong của trẻ bị suy thận. Việc áp dụng hệ thống chạy thận nhân tạo, cho đến khi lọc máu cấp cứu và phân phúc mạc tại nhà, việc điều trị của thuốc biến đổi gen erythropoietin kiểm soát dinh dưỡng và chức năng sinh hóa và khắt khe của quá trình bệnh có thể cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống của họ và đảm bảo mở rộng của nó. Ngay cả những kết quả trực tiếp và lâu dài sinh động hơn có thể nhận được từ việc cấy ghép thận từ người thân hoặc người hiến tương ứng khác.

[23], [24],

Bedwetting ở trẻ em

Một trong những bệnh thường xảy ra nhất ở trẻ trước tuổi đi học và tiểu học, thường chuyển sang giai đoạn thanh thiếu niên và người lớn, trong khi xác định trong những khoảng thời gian những hạn chế đáng kể trong cơ hội cuộc sống của một người. Ở cốt lõi của nó, enuresis không phải là một bệnh, nhưng đại diện cho kết quả của việc thực hiện, hoặc hội chứng, dẫn đến nhiều tính năng hiến pháp khác và bệnh tật. Với các bệnh khác nhau, các yếu tố hàng đầu trong sự khởi đầu của sự tự chủ không tự chủ là các yếu tố, điều kiện và đặc điểm của trẻ như một toàn thể hoặc hệ thống tiết niệu, thần kinh hay nội tiết. Các thành phần của hội chứng có thể là các bệnh về đường tiểu như bàng quang thần kinh, viêm bàng quang cổ tử cung hoặc viêm niệu đạo, tắc nghẽn đường hô hấp, bất thường của niệu quản. Các thành phần này dẫn đầu từ 7-10% số trường hợp bị nhức đầu vào ban đêm.

Các vi phạm ở mức độ trung tâm cột sống gây ra 20-25% số trường hợp bị nhức đầu vào ban đêm. Vai trò tức thời là do sự thiếu hụt hữu cơ còn sót lại các trung tâm cột sống, thiếu máu cục bộ trong các tổn thương khu vực của tủy sống và các rối loạn chức năng thần kinh liên quan đến kiểu phản quang hoặc phản xạ. Cũng có thể nói về vai trò quan trọng của sự thiếu hụt cơ thể còn sót lại hoặc rối loạn chức năng của các trung tâm điều trị tiểu tiện ở trung tâm cao hơn. Sự liên quan giữa sự không kiểm soát được với nước tiểu và chiều sâu và pha loãng giấc ngủ ban đêm đã được chứng minh một cách thuyết phục, với những tính chất đặc biệt của điện não đồ của trẻ em bị bệnh cả lúc nghỉ ngơi và trong khi ngủ. U xơ xảy ra trong giai đoạn ngủ sâu nhất "chậm" so với nền của một số dấu hiệu non trẻ tuổi theo tỷ lệ các đặc tính tần số của EEG. Nhóm này chiếm đến 50% hoặc hơn của toàn bộ nhóm trẻ bị say mê.

Một vai trò có thể chơi một bệnh tâm thần hoặc lồi nơi phản ứng đái dầm phản ánh phản đối chủ động và thụ động (5-7%), nhưng nhiều hơn đáng kể chứng loạn thần kinh mang tính hệ thống, chiếm 15% của tất cả các trường hợp đái dầm.

Sự kết hợp của enuresis ban đêm với các yếu tố trưởng thành được xác nhận bởi một sự giảm đáng kể về tần suất của enuresis ban đêm ở trường trung học và năm vị thành niên.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Bệnh của cơ quan sinh dục ở trẻ em trai. Các triệu chứng hạ thấp tinh hoàn

Các tinh hoàn phát triển thành các thành tạo trong khoang bụng và tiến đến lối vào kênh bẹn trong tháng thứ 7 của sự phát triển trong tử cung. Vào thời điểm sinh đẻ, tinh hoàn thường có trong bìu, nhưng thường thì sự chuyển đổi đến bìu ốc xảy ra trong 2 tuần đầu của cuộc đời hoặc thậm chí phần nào sau đó. Quy định về sự tiến triển của tinh hoàn được thực hiện bằng kích thích tố kích thích tố: gonadotropin, androgens và yếu tố ức chế của ống parameconephral. Việc tự hạ thấp tinh hoàn sau một năm của cuộc sống sẽ không xảy ra.

Thông thường, ý nghĩa của tinh hoàn được xác định chắc chắn bởi bác sĩ hoặc cha mẹ một cách sai lầm. Nguyên nhân của việc này là tăng phản xạ cremaster và kéo tinh hoàn (tinh hoàn) vào đầu ra của kênh rãnh tại thời điểm đánh bóng của chúng.

[31], [32], [33]

Không hoàn thiện tinh hoàn (tinh hoàn)

Nó có thể được nêu ra nếu nó được tìm thấy trong một số di chuyển bình thường của nó trên đường đến bìu. Nếu chúng nằm trong khoang bụng hoặc bên trong ống bẹn, thì việc khám sẹo lõm của tinh hoàn không thể. Khi điều trị phẫu thuật thường thu hút sự chú ý bởi kích thước nhỏ bé của nó, sự mềm dẻo mềm, sự ngắt kết nối của tinh hoàn và phần phụ của nó. Đặc điểm của túi thoát vị lớn. Sinh tràng tinh hoàn thường bị suy giảm.

Tinh hoàn Ectopy

Khi một tinh hoàn ngoài tử cung đi qua kênh bẹn, nhưng khi thoát ra khỏi nó, sự tiến triển bình thường của chúng sẽ bị xáo trộn, và chúng có thể được đặt ở phần đồi, hông hoặc cổ tử cung. Tinh hoàn ngoài da được phát hiện dễ dàng, và trong quá trình phẫu thuật trông như bình thường. Các túi nước bọt thường vắng mặt hơn.

hẹp bao quy đầu

Da bọc da kết nối chặt chẽ với dương vật lượn lờ của các bé trai trong năm đầu tiên của cuộc đời, và những nỗ lực để mở đầu vào thời điểm này không thể được thực hiện. Sự tách rời tự phát xảy ra trong khoảng thời gian từ 1 đến 4 năm của cuộc đời. Viêm balan lặp lại và chấn thương sọ não khi cố gắng mở đầu dẫn đến sự xuất hiện của sẹo và hẹp lỗi của da bọc qui mô da.

Gipospedia

Một trong những dị thường bẩm sinh phổ biến nhất của cơ quan sinh dục nam. Trong trường hợp này, việc mở niệu đạo sẽ mở ra nhiều hơn so với trong tiêu chuẩn.