^
A
A
A

Các nghiên cứu về miễn dịch học về sẩy thai

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Chỉ định kiểm tra miễn dịch: sảy thai thường xuyên mang thai có nguồn gốc không rõ; anembrion trong anamnesis; mang thai trước đây với sự chậm trễ trong việc phát triển trong tử cung; thai nhi tử vong ở bất kỳ giai đoạn nào của thai kỳ; bệnh tự miễn và điều kiện; sự có mặt trong lịch sử của huyết khối động mạch và tĩnh mạch; giảm tiểu cầu; không thụ tinh trong ống nghiệm (IVF).

Điều trị bằng kháng sinh, một số thủ thuật điều trị vật lý trị liệu dẫn đến giảm các thông số miễn dịch tế bào và miễn dịch. Thời gian phục hồi các chỉ số miễn dịch đối với đường cơ sở khác với 3 đến 6 tháng, vì vậy các nghiên cứu về miễn dịch nên được thực hiện trước khi bắt đầu điều trị.

Nếu tất cả các thông số của miễn dịch bị giảm, thì việc điều trị bằng các chất kháng khuẩn phải được kết hợp với các chất điều chỉnh miễn dịch. Để đề nghị mang thai, chỉ có thể sau khi các thông số miễn dịch tế bào và chức năng miễn dịch được khôi phục, vì một phản ứng miễn dịch thích hợp của cơ thể là cần thiết cho quá trình mang thai bình thường.

Thử nghiệm miễn dịch cho bệnh nhân bị sẩy thai thông thường.

  • Immunophenotyping

Immunophenotyping của subpopulations của tế bào lympho máu ngoại vi cho thấy những bất thường và đặc biệt là để đánh giá mức độ của các tế bào được kích hoạt, mà phải chịu trách nhiệm cho việc sản xuất các cytokine tiền viêm và kháng thể.

  • Định nghĩa của các kháng thể.

Có 5 loại kháng thể:

  1. IgM - là người đầu tiên xuất hiện để đáp ứng sự kích thích kháng nguyên và có hiệu quả trong việc gắn kết và kết hợp các vi sinh vật (kháng nguyên). Họ có một phân tử lớn hơn những immunoglobulin khác và không xâm nhập vào nhau thai với thai nhi.
  2. IgG - kháng thể, có đáp ứng miễn dịch xuất hiện sau khi IgM, xâm nhập vào các không gian không mạch và thông qua nhau thai xâm nhập bào thai.
  3. IgA - các kháng thể chính có trong tiết ở ruột, phổi, nước tiểu. Chức năng chính của chúng là ngăn ngừa sự xâm nhập của kháng nguyên từ bề mặt vào mô.
  4. IgE - thường chiếm ít hơn 1 / 10.000 của tất cả các globulin miễn dịch huyết thanh, nhưng với dị ứng, nội dung của nó nhiều lần hơn 30 lần, và nội dung của IgE cụ thể hơn 100 lần.
  5. IgD - hoạt động trên bề mặt tế bào B, thực hiện chức năng điều tiết.

Định nghĩa globulin miễn dịch của ba nhóm chính (A, M, G) là cần thiết để đánh giá tình trạng miễn dịch. Sự gia tăng mức độ IgM xảy ra với nhiễm trùng tiểu ban đầu hoặc với sự gia tăng tình trạng nhiễm virut liên tục. Mức IgA thấp là cơ sở để từ chối sử dụng immunoglobulin trong quá trình điều trị, vì có thể xảy ra các biến chứng phản vệ. Điều quan trọng nhất trong thực hành sản khoa là định nghĩa các kháng thể đặc hiệu đối với nhiễm virus, ký sinh trùng.

Sự hiện diện của lớp globulin miễn dịch cụ thể IgG cho herpes simplex virus, cytomegalovirus, Toxoplasma có nghĩa là bệnh nhân gặp phải trong quá khứ với những kháng nguyên và cô ấy có khả năng miễn dịch và kích hoạt của virus herpes simplex và / hoặc nhiễm cytomegalovirus ở thai nhi phải chịu đựng khó khăn không phải là, và nếu có IgG kháng thể đối với Toxoplasma quả nói chung sẽ không bị tổn thương do bệnh gây ra.

Sự hiện diện của IgM đặc biệt khi không có IgG có nghĩa là có một nhiễm trùng tiểu học. Với sự hiện diện của các kháng thể IgM và IgG đồng thời đặc hiệu, thường có một sự gia tăng của nhiễm virut mạn tính. Có thể không có sự gia tăng, nhưng vẫn tồn tại lâu dài các kháng thể IgM.

Cần chú ý đặc biệt đến những bệnh nhân không có kháng thể đối với những nhiễm trùng như vậy, trong thời kỳ mang thai có thể gây tổn thương nghiêm trọng cho thai nhi - HSV, CMV, chứng toxoplasmosis, rubella. Những bệnh nhân này được gọi là huyết thanh âm tính. Khi tiếp xúc với một tác nhân lây nhiễm, nhiễm trùng và, do đó, sản xuất kháng thể xảy ra lần đầu tiên. Đầu tiên, các kháng thể của lớp IgM xuất hiện, cái gọi là sự chuyển đổi xảy ra và bệnh nhân từ huyết thanh âm tính trở thành huyết thanh học đối với một nhiễm trùng đặc hiệu. Trong trường hợp này, nếu nhiễm trùng gây dị dạng thai nhi, thường xuyên hơn là không có thai bị gián đoạn và không được bảo quản, đặc biệt nếu chuyển đổi đã được quan sát thấy trong tam cá nguyệt thứ nhất.

Do đó, trong việc xác định hãng vận chuyển virus cùng một lúc, cần xác định sự hiện diện và lớp của các kháng thể cụ thể.

Đánh giá tình trạng interferon dường như là một điểm cực kỳ quan trọng của cuộc khảo sát.

Interferon-y -. Nhóm các protein được sản xuất để đáp ứng với nhiễm virus cũng như chịu ảnh hưởng lipolisaharina vv, được sản xuất bởi các đại thực bào IFN-a, nguyên bào sợi IFN-P và T-cells (Th-1 tế bào hỗ trợ) của IFN-y. Interferon kích thích các tế bào cô lập các protein ngăn chặn việc sao chép RNA thông tin của virus. Interferon có nhiều loài hơn các cytokine khác.

Mức interferon cao trong huyết thanh gây trở ngại cho sự phát triển bình thường của placentation, cuộc xâm lăng động ngăn cản lá nuôi phôi và đưa vào phôi tác dụng độc trực tiếp. Việc lập dự toán của interferon huyết thanh, tự phát IFN bạch cầu sản phẩm phản ứng bạch cầu IFN-a trong cảm ứng của Newcastle vi rút bệnh (NDV), các sản phẩm alpha và beta interferon trên bộ điều biến miễn dịch cho việc lựa chọn các cuộn cảm hiệu quả nhất cho một bệnh nhân đặc biệt (neovir, polyoxidonium, tsikloferon, ridostin, lorifan, imunofan, derinat, temarit); Sản xuất tế bào lympho IFN-y khi cảm ứng với phytohemagglutinin (PHA) konkvalinom (Cona), enterotoxin tụ cầu (SEA).

Sự mất cân bằng của hệ thống interferon hiện có ở hầu hết các phụ nữ có sẩy thai thông thường, đặc biệt là với nhiễm virut mạn tính và rối loạn tự miễn dịch. Sự mất cân bằng này được thể hiện qua sự gia tăng đột ngột interferon huyết thanh hoặc sự suy giảm mạnh về sản xuất tất cả các loại interferon do các tế bào máu đáp ứng với các thuốc gây cảm ứng khác nhau.

  • Mức cytokine viêm gan và viêm màng phổi được xác định bằng xét nghiệm miễn dịch men (Elisa) trong huyết thanh, dịch nhầy niêm mạc và cổ tử cung, các chất siêu lympho trong tế bào lympho.

Hiện nay, đã có hơn 30 cytokine được biết. Theo truyền thống, dựa trên các hiệu ứng sinh học, thường tách ra:

  • interleukins - các yếu tố quy định của bạch cầu (17 nghiên cứu đã được nghiên cứu);
  • interferon - cytokine có hoạt tính kháng virut chủ yếu;
  • các yếu tố hoại tử khối u cung cấp các hiệu ứng gây miễn dịch và trực tiếp;
  • các yếu tố kích thích quần thể - các cytokines tạo máu;
  • chemokines;
  • yếu tố tăng trưởng.

Cytokine khác nhau về cấu trúc, hoạt tính sinh học và nguồn gốc, nhưng chúng có cùng một số đặc điểm tương tự đặc trưng của loại phân tử bioregulatory này.

Chức năng của hệ thống cytokine thường được đặc trưng bởi: đặc tính cá nhân của sự hình thành và sự tiếp nhận các cytokine; Cascade cơ chế hành động; địa phương hoạt động; dư thừa; sự kết nối và tương tác của các thành phần. Thông thường, các cytokine hình thành bởi đáp ứng miễn dịch cơ bản không thực sự xâm nhập vào máu, không gây ra các ảnh hưởng toàn thân, tức là có một đặc điểm địa phương của hành động của họ.

Xác định trong máu ngoại vi của nồng độ cytokine luôn tạo thành một vi phạm các nguyên tắc của địa phương hoạt động của mạng cytokine, được quan sát thấy trong viêm đang diễn ra tích cực, lâu dài, các bệnh tự miễn dịch, kèm theo một kích hoạt khái quát hóa của các tế bào hệ miễn dịch.

Sự dư thừa của hệ thống cytokine được thể hiện trong thực tế là mỗi loại tế bào miễn dịch có khả năng tạo ra một số cytokine và mỗi loại cytokine có thể được tiết ra bởi các tế bào khác nhau. Ngoài ra, đối với tất cả các cytokine, tính đa chức năng với các hiệu ứng chồng chéo mạnh là đặc trưng. Do đó, biểu hiện của các dấu hiệu viêm đại tràng phổ biến và cục bộ gây ra một số cytokine: il-1, il-6, il-8, TNFa, các yếu tố kích thích quần thể.

Trong sự gia tăng các tế bào lympho T, il-2, il-4, il-7, il-9, il-13, il-15, TNFa tham gia. Việc sao chép này đảm bảo tính tin cậy của hoạt động của chuỗi thác cytokine. Dưới ảnh hưởng của kháng nguyên cụ thể Sự khác biệt giữa người trợ giúp T xảy ra ở hai subpopulations: Th1 và Th2, khác nhau về các kháng nguyên của phức hợp mô mạch chính và tạo ra các cytokine. Th1 tiết ra các cytokine viêm chủ yếu, và điều trị Th2, gây ra phản ứng chủ yếu là hài hước của hemopoiesis, sự hình thành mạch máu.

Bản chất tổng quát của việc giải phóng cytokine được thể hiện bằng một số hiệu ứng toàn thân. Người ta biết rằng sự hoại tử trong sốc nhiễm khuẩn được xác định không nhiều bởi hoạt động của endotoxin như là do mức tăng cytokine tiền viêm phát sinh trong phản ứng của nó.

Các chất đối kháng quan trọng nhất của các cytokine gây viêm là các cytokine quy định - il-4, il-10.

Như vậy, hệ thống trên một loạt các cytokine là một rối loạn mạng lưới thống nhất và tích hợp có thể dẫn đến thất bại của sự tự điều chỉnh, thay đổi định hướng của phản ứng miễn dịch, trong đó đặc biệt quan trọng trong giai đoạn đầu của sự phát triển phôi.

Do đó, điều cực kỳ quan trọng là tất cả các thông số cytokine nằm trong phạm vi bình thường trước khi bắt đầu mang thai. Quá trình bình thường của thai kỳ phần lớn được xác định bởi tỷ lệ miễn dịch và các hiệu ứng ức chế miễn dịch trong nội mạc tử cung, trophoblast và sau đó trong nhau thai, trong việc điều chỉnh các thành phần của hệ thống cytokine trực tiếp tham gia.

  • Nghiên cứu về tự kháng thể.

Tự miễn dịch - hình ảnh phản chiếu của khoan dung, cho thấy sự mất khả năng chịu đựng của cơ thể, miễn dịch với kháng nguyên của mình. Thông thường, hệ miễn dịch ức chế sự tự hoạt động của lymphocytes thông qua các cơ chế thông thường. Vi phạm chúng có thể dẫn đến bệnh lý tự miễn dịch. Văn học mô tả nhiều lựa chọn cho sự phát triển tự miễn dịch. Người ta giả định rằng sự lây nhiễm virut trong tế bào sẽ làm thay đổi tính chất kháng nguyên của tế bào "của chính mình", như là kết quả của những kháng thể chống lại tế bào "riêng" có thể xuất hiện. Có thể các vi sinh vật có các kháng nguyên phổ biến với cơ thể người, trong trường hợp này là không đủ để loại bỏ tất cả các tế bào lympho B tự động và sự xuất hiện của các kháng nguyên. Giả sử sự hiện diện của các ảnh hưởng di truyền ở mức độ các tế bào lympho B, các phân nhóm con của tế bào T, các đại thực bào, các mô mục đích và các hoocmon.

Bệnh tự miễn là phổ biến hơn và nghiêm trọng hơn ở phụ nữ. Trong những năm gần đây, sự chú ý của các nhà khoa học trên thế giới đã tập trung vào các quá trình tự miễn dịch trong cơ thể người, đặc biệt là trong thực hành sản khoa. Đã có rất nhiều nghiên cứu để hiểu được tầm quan trọng của những rối loạn này, bao gồm bệnh lý sản.

Rối loạn tự miễn dịch đáng kể nhất đối với hành nghề sản khoa là hội chứng chống phospholipid. Tỷ lệ hội chứng chống phospholipid ở bệnh nhân có sảy thai thông thường dao động từ 27-42%.

Định nghĩa của đông lupus được thực hiện phương pháp cầm máu. Trong thực tế sản khoa trọng lupus. Người ta tin rằng việc phát hiện kháng đông lupus trong máu là một biểu thức định lượng của các hành động của mức độ nhất định của tự kháng phospholipid (cardiolipin, phosphatidylethanol, phosphatidylcholine, phosphatidylserine, fosfatidilinazitol, axit fosfotidilovaya) cho cầm máu.

Nhóm nguy cơ bởi sự hiện diện của kháng thể để phospholipid là thể loại tiếp theo của bệnh nhân có tiền sử đã có sẵn: sẩy thai theo thói quen không rõ nguồn gốc, thai chết trong II và III ba tháng của thai kỳ, động mạch và huyết khối tĩnh mạch, bệnh mạch máu não, thiếu máu không rõ nguyên nhân, phản ứng dương tính giả đối với bệnh giang mai, đầu nhiễm độc nửa cuối thời kỳ mang thai, chậm phát triển trong tử cung, và các bệnh tự miễn.

Kháng thể chống lại kháng nguyên kháng histamin, kháng thể đối với các phospholipid khác, phosphoethanolamine, phosphotidylcholine, phosphatidylserine và axit phosphotidic được xác định bằng phương pháp miễn dịch Elisa enzyme.

Theo các nhà nghiên cứu, cùng một nhóm các tế bào của hệ miễn dịch không chỉ tạo ra các kháng thể phospholipid, mà còn các kháng thể khác: kháng thể chống lại DNA, kháng thể chống vi khuẩn, chống giun sán, chống thâm nhiễm. Người ta tin rằng những kháng thể này chiếm tới 22% số trường hợp sẩy thai liên quan đến miễn dịch và khoảng 50% số trường hợp vô sinh do sự sinh trưởng không rõ ràng và thất bại của IVF.

Những kháng thể này có thể hướng cả hai đối với phân tử DNA kép, và đơn, và cũng chống lại các polynucleotides và histones. Thông thường chúng được phát hiện trong các bệnh tự miễn dịch, nhưng có thể có kháng thể mà không có biểu hiện của một bệnh tự miễn dịch. Các nhà nghiên cứu khác không chia sẻ quan điểm này. Theo các dữ liệu nghiên cứu của họ, những tự kháng thể này không đặc hiệu, thường là thoáng qua, không có dữ liệu khoa học nào giải thích cơ chế hành động của chúng trong những trường hợp sẩy thai thông thường. Theo nghiên cứu này, các kháng thể này phải được lưu ý, vì chúng có thể được đánh dấu rắc rối tự miễn dịch, và mặc dù lời giải thích khoa học về cơ chế hoạt động là không có thai xảy ra với các biến chứng luôn theo hình thức suy nhau thai, chậm phát triển trong tử cung.

Trong những năm gần đây, công việc đã xuất hiện trên tầm quan trọng của kháng thể đối với hoocmon. Một nhóm các tế bào tạo ra kháng thể CD 19 + 5 +. Kích hoạt các tế bào dẫn đến sự xuất hiện của các tự kháng thể chống lại hormone đó rất quan trọng cho quá trình bình thường của thai kỳ: estradiol, progesteron, gonadotropin màng đệm, hormone tuyến giáp, hormone tăng trưởng.

Với sự dư thừa của CD19 + + 5 do sự hiện diện của kháng thể để kích thích tố chúng tôi quan sát thấy một số biểu hiện lâm sàng của hội chứng này: Giai đoạn suy hoàng thể, phản ứng không đủ để hội chứng kích thích rụng trứng "kháng thư buồng trứng" sinh non "lão hóa" của buồng trứng và mãn kinh sớm. Khi tự kháng hành động của CD19 kích hoạt + 5 + dẫn đến vi phạm cấy sớm để hoại tử và viêm trong decidua, để phá vỡ sự hình thành fibrinoid, quá lắng đọng fibrin. Khi thụ tinh ống nghiệm ở những bệnh nhân thể hiện sự phân chia chậm và phân mảnh của phôi, màng đệm mức độ gonadotropin tăng chậm trong thời kỳ mang thai, lòng đỏ sac thiệt hại, subchorial mức tụ máu.

Trong phòng khám của chúng tôi, chúng tôi chỉ có thể xác định kháng thể với gonadotropin ở màng phổi và coi trọng khía cạnh này trong việc sảy thai thường xuyên.

Cùng một nhóm tế bào sản sinh ra tự kháng thể tới các chất dẫn truyền thần kinh, bao gồm serotonin, endorphins và enkephalins. Trong sự hiện diện của các kháng thể này được đánh dấu kháng kích thích buồng trứng, giảm lưu thông máu trong tử cung, có một mỏng nội mạc tử cung, thường bị trầm cảm, đau cơ xơ, rối loạn giấc ngủ, kể cả mồ hôi đêm, cơn hoảng loạn, vv

Thật không may, nhiều phương pháp để xác định các kháng nguyên tự nhiên không được chuẩn hóa, chúng đòi hỏi một cơ chế hoạt động chính xác hơn. Các bác sĩ thực hành nên biết về sự tồn tại của lĩnh vực nghiên cứu này khi sẩy thai không rõ nguồn gốc được gửi tới các phòng thí nghiệm chuyên môn và các khoa, thay vì giải quyết vấn đề này bằng cách kê toa no-shpy và progesterone.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.