^
A
A
A

Phát hiện ra "chất chặn" sự lây lan của di căn vú

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 12.03.2022
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

23 December 2021, 09:00

Các nhà sinh học đã phát hiện ra một sơ đồ truyền tín hiệu, theo đó sự lây lan của các di căn xảy ra trong ung thư vú. “Giao tiếp” giữa các phân tử CCL2 và TGF-β đóng một vai trò quan trọng trong đó - chúng kích thích lẫn nhau và đảm bảo giải phóng các cấu trúc ung thư vào hệ tuần hoàn. Ngoài ra, các nhà khoa học đã xác định được một hệ thống ngăn chặn gen: nếu nó bị ảnh hưởng, nó có thể ngăn chặn sự lây lan của ung thư vú.

Ung thư vú chiếm vị trí hàng đầu về tỷ lệ mắc trong số tất cả các bệnh lý ung bướu. Vai trò chính trong sự “phổ biến” của căn bệnh này là do tác động của nội tiết tố: dậy thì sớm, mãn kinh muộn, rối loạn chuyển hóa và sử dụng thuốc nội tiết kéo dài trở thành những yếu tố quan trọng. Ví dụ, kích thích tố, bằng cách kích hoạt các quá trình tăng sinh tế bào, đồng thời làm tăng nguy cơ tổn thương DNA, thường góp phần vào sự phát triển của các bệnh ác tính.

Các phân tử tín hiệu tham gia vào quá trình điều hòa sinh lý của nhiều chức năng. Thông tin được truyền giữa các tế bào và bên trong chúng, ví dụ, thông tin này là điển hình cho các cytokine. Trong quá trình nghiên cứu khoa học, người ta thấy rằng ở bệnh nhân ung thư vú, chất lượng chức năng của gen CCL2 phụ thuộc trực tiếp vào vị trí hoạt động của TGF-β cytokine. Các nhà khoa học cho rằng việc phá vỡ một chuỗi như vậy có thể là cơ sở để tạo ra một loại thuốc điều trị căn bệnh này.

Các nhà nghiên cứu đã kiểm tra cẩn thận cách CCL2 hoạt động bên trong tế bào ung thư. Sử dụng sàng lọc, vùng gen chịu trách nhiệm kích hoạt TGF-β1 đã được phân lập. Đồng thời, hoạt động gen trong tế bào ác tính được phân tích tùy thuộc vào sự hiện diện của TGF-β1.

Người ta thấy rằng sau khi kích hoạt TGF-β, sự kích thích của EGR1 và RXRA nội bào, điều hòa chức năng của CCL2, đã xảy ra. Nếu các yếu tố phiên mã này bị tắt, kết nối giữa TGF-β và CCL2 bị mất.

“Hôm nay, chúng ta đã biết sơ đồ quy định. Rất có thể, phương pháp ngăn chặn di căn được phát hiện sẽ trở thành cơ sở cho liệu pháp điều trị hiệu quả hơn nữa các quá trình ung thư trong tuyến vú. Khối u sẽ bớt hung hãn hơn, và việc điều trị sẽ trở nên hứa hẹn hơn ”, một trong những tác giả của công trình cho biết.

Điều gì có thể giúp chặn hoạt động RXRA và EGR1? Rất có thể, chúng ta sẽ nói về việc vận chuyển điểm của các đại lý riêng lẻ có thể ảnh hưởng đến các liên kết này. Về vấn đề này, RNA sợi đơn, được gọi là antisense, được coi là có triển vọng. Chúng bổ sung cho mRNA được phiên mã nội bào và ngăn chặn việc sản xuất các yếu tố phiên mã RXRA và EGR1.

Trong tương lai, các chuyên gia đã lên kế hoạch thiết lập một thí nghiệm thích hợp trong phòng thí nghiệm, với sự tham gia của động vật. Điều quan trọng là phải hiểu việc ngăn chặn trực tiếp RXRA và EGR1 sẽ có tác động gì đến tốc độ lây lan của di căn ung thư vú.

Thông tin được trình bày trên trang Báo cáo Khoa học

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.