^
A
A
A

Các nhà khoa học cho rằng bệnh đa xơ cứng không phải là bệnh tự miễn

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

12 January 2012, 17:31

Các nhà khoa học cho rằng bệnh đa xơ cứng, từ lâu đã được coi là bệnh tự miễn dịch, không thực sự là một căn bệnh của hệ miễn dịch. Tiến sĩ Angelika Kortels, nhà nhân chủng học pháp y, và John Jay College of giáo sư hình sự Tư pháp ở New York, cho thấy rằng bệnh đa xơ cứng do rối loạn chuyển hóa lipid, tương tự như ở nhiều khía cạnh đến xơ vữa động mạch vành so với các bệnh tự miễn khác.

Kortels tin rằng điều trị bệnh đa xơ cứng như một rối loạn chuyển hóa, trở thành giảng giải nhiều khía cạnh khó hiểu của căn bệnh này, đặc biệt, tại sao nó ảnh hưởng đến thường xuyên hơn phụ nữ hơn nam giới, và tại sao đã có một sự gia tăng gần đây trong tỷ lệ trên toàn thế giới. Bà cho rằng giả thuyết này có thể giúp các nhà khoa học phát triển phương pháp điều trị mới và cuối cùng là các loại thuốc cho bệnh này.

Ít nhất 1,3 triệu người trên thế giới bị bệnh đa xơ cứng. Tính năng chính của nó là viêm hệ thống, gây ra sẹo của các mô gọi là myelin và cô lập các mô thần kinh của não và tủy sống. Theo thời gian, những vết sẹo này có thể dẫn đến thiệt hại thần kinh nghiêm trọng. Các nhà khoa học cho rằng hệ thống miễn dịch là nguyên nhân của sự phát triển của căn bệnh này, nhưng không ai có thể giải thích đầy đủ những gì chính xác gây ra căn bệnh này. Gen, chế độ ăn uống, các mầm bệnh hoặc thiếu hụt vitamin D - tất cả những yếu tố này có thể liên quan với bệnh đa xơ cứng, nhưng bằng chứng của những yếu tố nguy cơ không phù hợp và thậm chí mâu thuẫn, thất vọng các nhà khoa học trong việc tìm kiếm phương pháp điều trị hiệu quả.

"Mỗi lần một yếu tố di truyền cho thấy một sự gia tăng đáng kể nguy cơ phát triển bệnh đa xơ cứng trong một quần thể, người ta phát hiện ra rằng trong dân khác mà không thực sự quan trọng" - nói Kortels. "Không thể giải thích sự tham gia của các mầm bệnh, bao gồm virus Epstein-Barr trong sự phát triển của bệnh, như dân số tương tự gen với mầm bệnh tương tự như tốc độ phát triển bệnh một cách đáng kể khác nhau. Việc tìm kiếm những nguyên nhân của bệnh đa xơ cứng trong bối cảnh tự miễn dịch chỉ đơn giản là đã không dẫn đến kết luận chung về nguyên nhân của căn bệnh này" .

Tuy nhiên, xem xét đa xơ cứng là một quá trình trao đổi chất và không phải là một bệnh tự miễn dịch, người ta có thể nhìn thấy bệnh sinh học phổ biến và nguyên nhân của sự phát triển của bệnh này.

Giả thuyết Lipid

Cortells tin rằng nguyên nhân chính của xơ cứng đa xơ có thể là nhân tố phiên mã trong nhân tế bào kiểm soát sự hấp thụ, tiêu hủy và sản xuất chất béo (chất béo và các chất tương tự khác) trên toàn cơ thể. Sự phân hủy của các protein này, được gọi là các thụ thể tăng receptor peroxisome (PPARs), gây ra sự tích tụ của một sản phẩm phụ độc hại - "xấu" cholesterol LDL, tạo thành các mảng bám trong các mô bị ảnh hưởng. Sự tích tụ của các mảng này lần lượt gây ra phản ứng miễn dịch, dẫn đến sự hình thành sẹo. Đây là cơ bản cơ chế tương tự có liên quan đến sự phát triển của xơ vữa động mạch, trong đó việc thiếu PPAR dẫn đến mảng bám hình thành, các phản ứng miễn dịch và sẹo trong động mạch vành.

"Khi sự trao đổi chất béo xảy ra trong động mạch, bạn sẽ bị xơ vữa động mạch," Kortaels giải thích. "Khi điều này xảy ra trong hệ thống thần kinh trung ương, bạn sẽ bị bệnh đa xơ cứng, nhưng lý do chính là như nhau."

Yếu tố nguy cơ chính cho sự phát triển của sự vi phạm homeostasis lipid là một mức cao của cholesterol LDL. Vì vậy, nếu PPARs là cơ sở cho sự phát triển của đa xơ cứng, điều dễ hiểu là tại sao trong những thập kỷ gần đây, các ca bệnh đã ngày càng được ghi lại. "Nói chung, người dân trên thế giới tiêu thụ nhiều đường và chất béo động vật, thường dẫn đến cholesterol LDL cao", Cortells nói. "Vì vậy, chúng tôi mong chờ để xem mức độ cao hơn các bệnh liên quan đến rối loạn chuyển hóa lipid -. Chẳng hạn như bệnh tim và, trong trường hợp này, bệnh đa xơ cứng này cũng giải thích tại sao statin dùng để điều trị cholesterol cao, đã cho thấy hiệu quả tốt trong Đa xơ cứng ".

Giả thuyết lipid cũng làm sáng tỏ mối liên hệ giữa bệnh đa xơ cứng và sự thiếu hụt vitamin D. Vitamin D giúp giảm cholesterol LDL, và sự thiếu hụt vitamin D làm tăng khả năng phát triển căn bệnh này - đặc biệt là trong bối cảnh của một chế độ ăn nhiều chất béo và carbohydrate.

Cortells cũng giải thích tại sao đa xơ cứng lại phổ biến hơn ở phụ nữ.

"Đàn ông và đàn bà phân biệt chất béo một cách khác nhau", Kortaels nói. "Ở nam giới, rối loạn PPAR thường xuyên hơn xảy ra trong mô mạch máu, vì vậy họ có xơ vữa động mạch phổ biến hơn. Trong kết nối với vai trò sinh sản của phụ nữ khác nhau chuyển hóa chất béo. Trong vi phạm chuyển hóa lipid ở phụ nữ có khả năng ảnh hưởng đến sản xuất myelin trong hệ thống thần kinh trung ương. Vì vậy , xơ cứng đa xơ phát triển thường xuyên hơn ở phụ nữ, và xơ vữa động mạch - ở nam giới. "

Ngoài cholesterol cao, có những yếu tố khác phá vỡ chức năng của PPAR, bao gồm các vi sinh vật gây bệnh, ví dụ như virus Epstein-Barr, thương tích và một số cấu trúc di truyền. Trong nhiều trường hợp, một trong những yếu tố nguy cơ này không đủ để gây ra sự sụp đổ của chuyển hóa lipid. Nhưng sự kết hợp của nhiều yếu tố có thể dẫn đến sự vi phạm sự chuyển hóa lipid. Ví dụ, hệ thống PPAR bị suy giảm về mặt di truyền không thể gây ra bệnh tật, nhưng kết hợp với mầm bệnh hoặc suy dinh dưỡng có thể gây ra chứng xơ cứng đa xơ cứng. Điều này giúp giải thích tại sao các yếu tố khác nhau gây ra chứng loạn dưỡng cơ là quan trọng đối với một số người và nhóm người, nhưng ở những người khác, chúng không đáng kể.

Các nhà khoa học có ý định tiến hành các nghiên cứu bổ sung để hiểu đầy đủ vai trò của PPAR trong việc phát triển bệnh đa xơ cứng, nhưng Cortells hy vọng rằng sự hiểu biết mới này về bệnh này có thể dẫn đến sự xuất hiện của các liệu pháp mới và các biện pháp phòng ngừa.

Kortaels nói: "Giả thuyết mới này cho thấy sự xuất hiện sớm hơn của một loại thuốc cho bệnh đa xơ cứng hơn bao giờ hết.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.