Tổn thương ruột do bức xạ - Nguyên nhân

Bệnh phóng xạ hoặc tổn thương do phóng xạ ở một số cơ quan, bao gồm cả ruột, phát triển khi sử dụng vũ khí hạt nhân (thảm kịch ở Hiroshima và Nagasaki năm 1945), vi phạm các quy định an toàn và bất cẩn với các nguồn bức xạ ion hóa (sự kiện tại Nhà máy điện hạt nhân Chernobyl), sử dụng liều lượng xạ trị lớn không hợp lý. Với việc chiếu xạ tại chỗ vào khoang bụng và các cơ quan vùng chậu, tổng liều vượt quá 40 Gy (4000 rad), những thay đổi bệnh lý có thể phát triển, chủ yếu ở ruột. Thông thường, tổn thương ở ruột non và ruột già kết hợp, mặc dù thường quan sát thấy một quá trình riêng biệt ở một trong những phần ruột này.

Báo cáo lâm sàng đầu tiên về tổn thương đường ruột sau xạ trị khối u ác tính được thực hiện vào năm 1917 bởi K. Franz và J. Orth. Khi phạm vi xạ trị mở rộng, số lượng báo cáo về các biến chứng của nó cũng tăng lên. Đặc biệt, người ta nhận thấy rằng việc chiếu xạ nhiều khối u vùng chậu, trong phúc mạc và sau phúc mạc dẫn đến tình trạng viêm ruột và viêm đại tràng do xạ trị ở 5-15% bệnh nhân. Theo D. L Earnest, JS Trier (1983), tổn thương do xạ trị ở đường tiêu hóa vẫn tiếp tục là một trong những vấn đề lâm sàng chính và nghiêm trọng.

Cơ chế gây tổn thương đường ruột do bức xạ ion hóa chủ yếu phụ thuộc vào tác động của nó lên biểu mô niêm mạc, rất nhạy cảm với tiếp xúc với bức xạ. Chiếu xạ ức chế sự tăng sinh tế bào trong các hốc, gây ra các rối loạn cấp tính đặc trưng. Nếu liều bức xạ nhỏ, sự tăng sinh tế bào biểu mô được phục hồi khá nhanh và tổn thương niêm mạc biến mất sau 1-2 tuần chiếu xạ. Tác động của liều bức xạ lặp lại phụ thuộc vào thời gian chiếu xạ và giai đoạn tái tạo tế bào của biểu mô hốc. Người ta đã xác định rằng các tế bào biểu mô đặc biệt nhạy cảm với bức xạ trong pha G1-sau nguyên phân và kháng thuốc ở pha S-tổng hợp muộn. Khoảng thời gian giữa các lần chiếu xạ có tầm quan trọng lớn đối với việc phục hồi các quá trình tái tạo của biểu mô niêm mạc ruột trong quá trình chiếu xạ từng phần.

Như có thể thấy, sự phát triển của những thay đổi cấp tính và mãn tính đặc trưng của viêm ruột do xạ trị không chỉ bị ảnh hưởng bởi tổng liều bức xạ và phương pháp áp dụng mà còn bởi thời gian giữa các đợt điều trị.

Xạ trị chủ yếu và thường xuyên nhất ảnh hưởng đến biểu mô. Nó cũng ảnh hưởng đến mô trung mô, là mô quan trọng nhất trong việc xảy ra các hậu quả xa. Ví dụ, nội mô của các tiểu động mạch của niêm mạc dưới ruột non rất nhạy cảm với tác động của bức xạ ion hóa và phản ứng với liều cao bằng cách tăng sinh. Rối loạn mạch máu xuất hiện 1 tuần hoặc 1 tháng sau tổn thương cấp tính ở niêm mạc. Thành mạch trải qua các thay đổi fibrinoid, sau đó tạo điều kiện cho huyết khối mạch máu. Viêm nội mạc động mạch và viêm nội tâm mạc phát triển, dẫn đến các rối loạn thiếu máu cục bộ của thành ruột với loét và hoại tử sau đó. Việc đưa vi khuẩn vào mô hoại tử, tăng lên khi nguồn cung cấp máu giảm, làm tình trạng của bệnh nhân trở nên tồi tệ hơn và làm trầm trọng thêm tổn thương ở thành ruột.

Sau khi chiếu xạ mạnh, ruột trở nên phù nề; các nguyên bào sợi được kích hoạt, mô liên kết trải qua quá trình hyalin hóa, trong quá trình phát triển này các tế bào cơ trơn cũng tham gia. Kết quả là, xơ hóa lan rộng được hình thành, có thể dẫn đến hẹp ruột, cũng như phá hủy bề mặt của niêm mạc. Do đó, bức xạ ion hóa có thể gây ra cả những thay đổi tạm thời trong cấu trúc của niêm mạc và chức năng của ruột, cũng như làm dày, loét và xơ hóa ruột.

Ngoài những thay đổi cấp tính và mạn tính, còn có những thay đổi bán cấp tính và tiềm ẩn. Những thay đổi cấp tính xảy ra ngay sau khi chiếu xạ và đi kèm với sự gián đoạn quá trình tăng sinh và trưởng thành của biểu mô kết hợp với sự giảm phân bào tế bào hốc. Ở ruột non, có sự co ngắn đặc trưng của nhung mao và giảm độ dày của niêm mạc, cũng như tình trạng sung huyết, phù nề và thâm nhiễm tế bào viêm lan rộng. Có thể xảy ra áp xe hốc chứa bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan và tế bào biểu mô bong tróc. Có thể xảy ra loét khi chiếu xạ kéo dài hoặc chiếu xạ ồ ạt.

Những thay đổi bán cấp xuất hiện 2-12 tháng sau xạ trị. Chúng khá đa dạng. Trong giai đoạn này, các tế bào nội mô của các tiểu động mạch ruột non ở lớp dưới niêm mạc có thể sưng lên, bong ra khỏi màng đáy và cuối cùng bị hoại tử. Có huyết khối trong lòng mạch và trong một số trường hợp, có sự tái thông của chúng. Có các tế bào bọt lớn trong lớp nội mạc, theo một số nhà nghiên cứu, đây được coi là dấu hiệu chẩn đoán quan trọng về tổn thương do bức xạ đối với các mạch máu ở người. Lớp dưới niêm mạc trở nên dày lên, xơ cứng và thường chứa các nguyên bào sợi lớn, có hình dạng không đều. Kết quả của những thay đổi xóa sổ ở các tiểu động mạch nhỏ là tình trạng thiếu máu cục bộ tiến triển. Mức độ tổn thương mạch máu và xơ hóa do thiếu máu cục bộ thay đổi và không phải lúc nào cũng rõ rệt, vì vậy trong giai đoạn bán cấp, lưu thông máu ruột thường không bị suy giảm đáng kể, ngoại trừ những trường hợp chiếu xạ trước đó là các bệnh ảnh hưởng đến mạch máu (tăng huyết áp, đái tháo đường, xơ vữa động mạch toàn thể hoặc suy tim và suy động mạch vành). Thiếu vi tuần hoàn do viêm mạch do bức xạ, là tình trạng nguy hiểm nhất, thường xảy ra ở đại tràng sigma và trực tràng. Áp xe và rò có thể hình thành trong các mô nối đại tràng với âm đạo, bàng quang và hồi tràng. Ung thư ruột là biểu hiện muộn và tương đối hiếm gặp của tổn thương do bức xạ.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]