^

Sức khoẻ

A
A
A

Tim phổi: điều trị

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Tim phổi phì đại và (hoặc) giãn tim phải, kết quả từ cao huyết áp phổi do bệnh phổi, biến dạng ngực hoặc tổn thương mạch máu phổi.

Các hướng chính của chương trình chữa bệnh cho tim phổi mãn là:

  1. Điều trị các bệnh tiềm ẩn, là nguyên nhân gây ra tăng huyết áp phổi.
  2. Oxy liệu pháp.
  3. Sử dụng thuốc giãn mạch.
  4. Điều trị bằng thuốc kháng đông.
  5. Điều trị bằng thuốc lợi tiểu.
  6. Sử dụng glycosides tim.
  7. Việc sử dụng thuốc glucocorticoid.
  8. Điều trị erythrocytosis thứ phát.
  9. Điều trị phẫu thuật.

Điều trị căn bệnh

Điều trị bệnh cơ bản góp phần làm giảm đáng kể áp huyết phổi. Bằng nguồn gốc phân biệt hình thức phế quản phổi, mạch máu và torakodiafragmalnuyu của bệnh tâm phế mạn tính. Các bệnh chính gây ra sự phát triển của các hình thức phế quản phổi của bệnh tâm phế mạn tính là viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, hen phế quản, khí phế thũng, xơ hóa phổi lan tỏa khí phế thũng, viêm phổi mô kẽ cấp tính, phổi đa nang, bệnh hệ thống với các tổn thương phổi của mô liên kết (xơ cứng bì, lupus ban đỏ hệ thống, viêm da cơ). Tầm quan trọng thực tiễn lớn nhất trong số các bệnh này là viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính, hen phế quản do tỷ lệ cao của họ.

Việc phục hồi và duy trì chức năng ứ nước phổi và chức năng thoát nước của phổi do sử dụng đầy đủ các thuốc giãn phế quản và thuốc đẻ là cơ sở để phòng ngừa tăng huyết áp phổi ở bệnh nhân mắc bệnh phổi không đặc hiệu mãn tính. Loại bỏ tắc nghẽn phế quản ngăn cản sự phát triển của sự co thắt mạch máu của các động mạch của vòng tuần hoàn máu nhỏ kèm theo tình trạng thiếu oxy trong phế nang (Euler-Lilestrand reflex).

Sự phát triển của dạng mạch của tim phổi mãn thường gặp nhất là tăng huyết áp phổi ban đầu, viêm loét đại tràng và viêm mạch máu khác, nghẽn động mạch phổi lặp lại, động mạch phổi. Điều trị tiền căn huyết áp phổi cơ bản chưa được phát triển, các đặc điểm của điều trị bệnh sinh được mô tả dưới đây.

Phát triển các hình thức torakodiafragmalnoy của kinh niên phổi bệnh tim rachiopathy chì và ngực với sự biến dạng của nó, hội chứng Pickwick (béo phì ở vùng dưới đồi mức độ phát âm, kết hợp với cơn buồn ngủ, rất nhiều, erythrocytosis và mức độ hemoglobin).

Với các biến dạng của ngực, cần tham khảo ý kiến sớm của bác sĩ chỉnh hình để giải quyết vấn đề điều trị phẫu thuật nhằm khôi phục chức năng hô hấp bên ngoài và loại bỏ tình trạng thiếu oxy trong phế nang.

Liệu pháp oxy

Liệu pháp oxy hóa chiếm một vị trí đặc biệt trong điều trị phức tạp cho bệnh nhân mắc bệnh tim phổi mãn tính. Đây là phương pháp điều trị duy nhất có thể làm tăng tuổi thọ của bệnh nhân. Việc thực hiện liệu pháp oxy đầy đủ có thể giảm đáng kể hoặc thậm chí ngăn chặn sự tiến triển của tăng huyết áp phổi.

Cần lưu ý rằng cách tiếp cận khác biệt đối với việc bổ nhiệm oxy ở bệnh nhân bị bệnh tim phổi dựa trên mức độ suy hô hấp. Khi "một phần" suy hô hấp khi bệnh nhân chỉ có khó thở, khó thở hoặc kết hợp với thiếu oxy máu động mạch, carbonic tăng nhưng tỷ lệ thức ăn đủ cao phù hợp vắng mặt của oxy: 40-60% oxy ẩm và hỗn hợp không khí được đưa với tốc độ 6-9 lít mỗi phút . Bằng cách "tổng" suy hô hấp phát hiện khi mọi biểu hiện của nó (khó thở, thiếu oxy và carbonic tăng), oxy được thực hiện trong một chế độ nhiều nhẹ nhàng hơn: hỗn hợp oxy không khí 30% được cung cấp với tốc độ 1-2 lít mỗi phút. Điều này là do thực tế là khi trung tâm carbonic tăng hô hấp mất nhạy cảm với khí carbon dioxide, và như là một yếu tố trong việc kích thích hoạt động trung tâm hô hấp bắt đầu xuất hiện tình trạng thiếu oxy. Trong những điều kiện này, liệu pháp oxy hoạt động quá mức có thể dẫn đến sự sụt giảm mạnh trong thiếu oxy máu, do đó dẫn đến sự ức chế trung tâm hô hấp, tiến triển và có thể phát triển carbonic tăng tình trạng hôn mê hypercapnic. Khi thực hiện liệu pháp oxy cho bệnh nhân tim phổi mãn tính có tăng áp, cần theo dõi cẩn thận bệnh nhân. Khi dấu hiệu cho thấy xây dựng-up của carbonic tăng (buồn ngủ, ra mồ hôi, co giật, rối loạn nhịp hô hấp), hít phải hỗn hợp oxy nên ngưng thuốc. Để cải thiện tính di động của oxy có thể được tiến hành điều trị lợi tiểu - carbonic anhydrase diakarbom chặn, làm giảm mức độ nghiêm trọng của carbonic tăng.

Phương pháp điều trị oxy tốt nhất ở bệnh nhân tim phổi mãn tính là oxy hóa oxy thấp (đêm).

Điều trị thiếu oxy huyết ban đêm

Các yếu tố quan trọng trong sự phát triển và tiến triển của tăng huyết áp phổi ở bệnh nhân mắc bệnh phổi không đặc hiệu mãn tính là các đợt giảm thiếu oxy trong đêm xảy ra trong giai đoạn ngủ nhanh. Mặc dù thực tế là trong ngày, thiếu oxy huyết bị vắng mặt hoặc không rõ ràng, sự giảm độ bão hòa oxy có thể dẫn đến sự gia tăng liên tục áp lực động mạch phổi.

Để phát hiện tình trạng thiếu oxy huyết ban đêm, cần phải dùng phương pháp oxy hóa không xâm lấn trong khi ngủ. Xác suất tăng cao của các đợt giảm ôxy huyết ban đêm khi có hồng hồng, dấu hiệu tăng huyết áp phổi ở bệnh nhân không có suy hô hấp và giảm thiếu oxy vào ban ngày.

Khi phát hiện tình trạng thiếu oxy máu đêm, liệu pháp oxy natri thấp được quy định trong suốt quá trình ngủ (oxy được cho ăn qua ống thông mũi), ngay cả khi máu động mạch của PAO 2 ban ngày vượt quá 60mmHg. Nghệ thuật Ngoài ra, nên kê đơn cho các chế phẩm theophylline kéo dài kéo dài 12 giờ (theodore, theolong, teobilong, theotard cho 0,3 g). Cuối cùng, để ngăn ngừa tình trạng thiếu oxy máu ban đêm, có thể kê toa các thuốc làm giảm thời gian ngủ của giai đoạn ngủ nhanh. Phổ biến nhất được sử dụng cho mục đích này là protriptyline, một loại thuốc từ nhóm chống trầm cảm ba vòng không có tác dụng an thần, với liều 5-10 mg mỗi đêm. Khi sử dụng protriptilina, sự xuất hiện của những phản ứng phụ như chứng khó đọc và táo bón.

ngoại vi giãn mạch

Việc sử dụng các thuốc giãn mạch ngoại vi trong trái tim phổi mạn tính quyết rằng động mạch vazokonstrihtsiya, vòng tuần hoàn phổi là vô cùng quan trọng trong việc gia tăng áp lực trong động mạch phổi, đặc biệt là trong giai đoạn đầu phát triển cao huyết áp phổi. Chúng ta nên nhớ về khả năng phát triển các phản ứng không mong muốn như tăng tình trạng thiếu oxy máu do tăng lưu lượng các vùng thoáng khí thấp trong phổi, hạ huyết áp và nhịp tim nhanh.

Về nguyên tắc, thuốc giãn mạch ngoại vi có khả năng dung nạp tốt có thể được sử dụng ở tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp phổi thứ phát. Tuy nhiên, khi có thể thực hiện việc đặt catheter bên phải, cần đánh giá mức độ nghiêm trọng của sự giãn nở mạch trong hệ thống động mạch phổi sử dụng thuốc giãn mạch tĩnh mạch với thời gian ngắn hoạt động, ví dụ như prostacyclin hoặc adenosine. Người ta tin rằng sự giảm sức đề kháng mạch máu phổi từ 20% trở lên cho thấy một vai trò đáng kể của sự co thắt mạch trong sự khởi phát của cao huyết áp phổi và hiệu quả điều trị cao của thuốc giãn mạch.

Việc sử dụng rộng rãi nhất ở bệnh nhân tim phổi mãn thấy chất đối kháng canxi và nitrates của hành động kéo dài. Trong những năm gần đây, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) đã được sử dụng.

Chất đối kháng canxi

đối kháng canxi ở những bệnh nhân với trái tim dùng nifedipin phổi và diltiazem. Họ có một giãn mạch kết hợp (đối với tiểu động mạch cả tuần hoàn lớn và nhỏ) và ảnh hưởng bronchodilatory, giảm nhu cầu nhu cầu oxy của cơ tim thất phải bằng cách giảm hậu gánh, mà sự hiện diện của thiếu oxy máu là rất quan trọng để ngăn chặn sự phát triển của dystrophic và những thay đổi xơ cứng ở cơ tim.

Thuốc đối kháng canxi được kê toa trong 14 ngày, nifedipine với liều 30-240 mg mỗi ngày, diltiazem với liều 120-720 mg. Ưu thế là dùng thuốc nifedipine SR và diltiazem SR 2 để làm chậm các thuốc . Với sự nhịp tim nhanh, tốt nhất là dùng diltiazem. Các khóa học kéo dài hơn 14 ngày không hiệu quả do giảm hiệu quả của thuốc. Với việc sử dụng thuốc chống canxi kéo dài, hiệu quả giãn nở oxy trên các mạch máu nhỏ cũng giảm xuống và thậm chí bị mất hoàn toàn (P. Agostoni, 1989).

Nitrat của hành động kéo dài

Cơ chế tác động của nitrat trong trái tim phổi mãn tính, trừ giãn nở các động mạch phổi, bao gồm: giảm hậu gánh thất phải bằng cách giảm lưu lượng máu đến tim phải venulodilatatsii do; giảm hậu gánh thất phải bằng cách giảm sự co mạch thiếu oxy động mạch phổi (hiệu ứng này có thể không được mong muốn) giảm áp lực trong tâm nhĩ trái và giảm tăng huyết áp phổi sau mao mạch do giảm áp lực cuối tâm trương trong tâm thất trái.

Liều thông thường của nitrat ở bệnh nhân tim phổi mãn: nitrosorbide 20 mg 4 lần một ngày, đậu chung - 6,4 mg 4 lần một ngày. Để ngăn ngừa sự phát triển của dung nạp nitrat trong ngày, cần phải nghỉ ngơi, không chứa nitrat, trong 7-8 giờ, để kê toa nitrat trong 2-3 tuần với nghỉ hàng tuần.

Bạn có thể sử dụng như một chất làm giãn mạch molsidomin (Corvatone). Nó được chuyển hóa trong gan thành hợp chất SIN-DA chứa một nhóm NO-NO. Hợp chất này tự phát ra nitơ oxit (NO), kích thích Guanylate cyclase, dẫn đến sự hình thành guanosine tuần hoàn monophosphate trong tế bào cơ trơn và giãn mạch. Không giống như nitrat, điều trị với molsidomine không phát triển sự khoan dung. Molsidomine được dùng nội bộ 4 mg 3 lần một ngày dưới sự kiểm soát của áp lực động mạch.

Kể từ khi tác động của nitrat trên mạch máu được thực hiện do thực tế rằng họ là nhà hảo tâm của nitric oxide (NO), thời gian gần đây trong điều trị bệnh nhân bị tim phổi khuyến cáo bao gồm hít phải oxit nitric; thường một lượng nhỏ oxit nitric được thêm vào hỗn hợp không khí oxy trong quá trình điều trị oxy. Ưu điểm của việc hít NO với phương pháp thông thường thành nitrat là, trong trường hợp này, một giãn mạch phổi chọn lọc và không có vi phạm của mối quan hệ giữa hệ thống thông gió và tưới máu, như tác dụng giãn mạch phát triển chỉ có nơi nhớ NO, ví dụ: có một sự mở rộng của các động mạch của các bộ phận thông khí của phổi chỉ.

Thuốc ức chế ACE

Ở bệnh nhân viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính và thiếu oxy máu động mạch và carbonic tăng sự hoạt hóa hệ thống angiogenzin renin-aldosterone. Trong những năm gần đây hình thành quan điểm cho rằng việc sử dụng các chất ức chế ACE hữu ích khi điều trị các bệnh obstrukgivnyh phổi mãn tính và cao huyết áp phổi. (Mô tả giảm huyết áp tâm thu, tâm trương, và có nghĩa là áp lực động mạch phổi trong trường hợp không ảnh hưởng đến chức năng phổi ở bệnh nhân bị bệnh phổi không đặc hiệu mãn cả đơn và quá trình điều trị với captopril và enalapril. Captopril (Capoten) được áp dụng trên 12,5-25 mg 3 mỗi ngày một lần, enolapril - 2,5-5 mg 1-2 lần một ngày.

Lựa chọn khác nhau của thuốc giãn mạch

Lựa chọn các thuốc giãn mạch ngoại vi là dựa trên đánh giá của giai đoạn tăng huyết áp phổi. Thuốc chẹn kênh canxi (nifedipin) đều được thuận lợi quản lý trong giai đoạn đầu của sự phát triển của bệnh tâm phế, khi có một cao huyết áp cách ly, vòng tuần hoàn phổi, và đánh dấu phì đại và đặc biệt là thất bại của thất phải vắng mặt (III lớp chức năng VP Sil'vestrov). Nitrat nên được sử dụng nếu có dấu hiệu phì đại tim phải và suy thất phải, tức là, đủ để giai đoạn sau của sự phát triển của pulmonale cor, khi tầm quan trọng chủ yếu trong sự phát triển của tăng huyết áp phổi không có co thắt chức năng, và những thay đổi hữu cơ của động mạch phổi (III-IV lớp chức năng). Mục đích của nitrat trong giai đoạn đầu của sự phát triển tim mạch phổi có thể dẫn đến những hậu quả không mong muốn: sự vắng mặt của đặc trưng cho chất đối kháng canxi hiệu lực thi hành bronchodilatory, họ có một hành động dilatiruyuschim khá mạnh mẽ trên các mạch máu cung cấp máu đến kém khu vực thông thoáng phổi, dẫn đến sự mất cân bằng giữa hệ thống thông gió và tưới máu tăng trong động mạch thiếu máu cục bộ, tăng huyết áp phổi và chứng loạn dưỡng tâm thất phải.

Điều trị bằng thuốc chống đông máu

Việc sử dụng các thuốc chống đông máu ở bệnh nhân tim phổi mạn tính có thể được biện minh bởi thực tế là huyết khối chi nhánh nhỏ của động mạch phổi, phát triển một cách tự nhiên trong đợt cấp của viêm trong hệ thống hô hấp, nó là một trong những cơ chế hàng đầu của tiến triển của tăng huyết áp phổi ở bệnh nhân bị bệnh phổi không đặc hiệu mãn tính.

Chỉ định dùng thuốc chống đông: tăng nhanh các hiện tượng thất bại tâm thất trái; sự trầm trọng của nhiễm trùng phế quản phổi với tắc nghẽn phế quản gia tăng ở bệnh nhân tim phổi.

Cách hợp lý nhất là việc sử dụng heparin, kết hợp với hành động đa diện của nó: bắt giữ có hiệu quả và phòng ngừa đông máu trong mạch máu phổi; giảm độ nhớt máu; giảm tổng hợp tiểu cầu và hồng cầu; angiystamine và antiserotonin; antialdosterone; chống viêm. Ngoài ra, thuốc làm chậm sự phát triển của những thay đổi cấu trúc như vậy trong thành động mạch của vòng tròn nhỏ của tuần hoàn, đặc trưng của tim phổi mãn, chẳng hạn như sự tăng sản và sự phì đại của môi trường.

Các phương pháp trị liệu chống đông máu:

  1. Heparin được kê đơn hàng ngày là 20.000 đơn vị, dưới da vùng bụng, liều dùng chỉ định được sử dụng trong 14 ngày, sau đó trong 10 ngày dùng heparin với liều hàng ngày là 10.000 đơn vị.
  2. Trong thời hạn 10 ngày kể từ khi heparin tiêm dưới da bụng 2-3 lần một ngày trong một liều hàng ngày là 10.000 đơn vị, với sự khởi đầu điều trị heparin bắt đầu nhận được thuốc chống đông máu, mà sau đó được sử dụng trong tháng sau khi ngưng heparin.
  3. Sử dụng nguyên tắc phản hồi sinh học, tức là chọn một liều heparin, được thực hiện tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tác dụng cá nhân của thuốc. Hiệu quả chống đông máu của heparin có thể được đánh giá bằng sự năng động của các chỉ số như thời gian đông máu, và đặc biệt là thời gian thromboplastin kích hoạt một phần. Các chỉ số này được xác định trước khi tiêm heparin đầu tiên và sau đó được theo dõi trong quá trình điều trị. Liều tối ưu là heparin, trong đó thời gian thromboplastin được kích hoạt một phần là 1,5-2 lần cao hơn giá trị thu được trước khi điều trị bằng heparin.

Với sự tiến triển nhanh chóng của suy tuần hoàn thất trái ở bệnh nhân tim phổi mãn tính, sự hấp thu máu cũng có thể được thực hiện. Cơ chế hoạt động chủ yếu là để ngăn chặn các quá trình tạo huyết khối trong các mạch máu nhỏ của vòng tròn nhỏ do loại bỏ khỏi mạch máu của fibrinogen.

Điều trị bằng thuốc lợi tiểu

Pastoznost và phù nhẹ ở chân của bệnh nhân bị tim phổi mạn tính thường xuất hiện vào sự phát triển của "true" suy tim phải và giữ nước gây ra giperaldostsronizma do do tác dụng kích thích vào khu carbonic tăng cầu thận của vỏ thượng thận. Ở giai đoạn này của bệnh là thuốc lợi tiểu bị cô lập khá hiệu quả - Antagonists alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg vào buổi sáng, hàng ngày hoặc cách ngày).

Khi sự xuất hiện và tiến triển của suy tim phải trong điều trị bao gồm thuốc lợi tiểu mạnh hơn (hydrochlorothiazide, brinaldiks, Uregei, furosemide). Như trong điều trị suy tuần hoàn của thiên nhiên khác, điều trị lợi tiểu ở những bệnh nhân bị bệnh tim phổi mạn tính có thể được chia thành hoạt động và hỗ trợ. Trong nhiệm vụ điều trị nội khoa tích cực là lựa chọn của một liều thuốc lợi tiểu lợi tiểu hoặc kết hợp, mà đạt được tốc độ tối ưu phù giảm, ví dụ: hội chứng phù nề loại bỏ nhanh chóng đủ và đồng thời được giảm thiểu nguy cơ phát triển rối loạn nước và điện giải và cân bằng acid-base, do điều trị thuốc lợi tiểu quá mạnh mẽ. Trong phổi điều trị lợi tiểu tim mãn tính cần được tiến hành một cách cẩn thận đủ, như nguy cơ biến chứng trao đổi chất điều trị tăng trong bối cảnh vi phạm hiện tại của thành phần khí máu, ngoài ra, liệu pháp lợi tiểu rất tích cực có thể dẫn đến sự dày lên của chất nhầy, vận chuyển mucociliary nghèo và tăng tắc nghẽn phế quản. Trong quá trình điều trị lợi tiểu tích cực nên cố gắng tăng lượng nước tiểu hàng ngày để một giá trị không quá 2 lít (dưới tiêu thụ chất lỏng giới hạn và muối) và để giảm trọng lượng cơ thể mỗi ngày 500-750 g

Mục tiêu của điều trị duy trì với thuốc lợi tiểu là để ngăn ngừa sự tái phát triển của phù. Trong thời kỳ này, cần phải theo dõi thường xuyên về cân nặng, cần phải chọn một liều thuốc lợi tiểu để duy trì mức độ đạt được như là kết quả của liệu pháp hoạt động.

Trong sự hiện diện của carbonic tăng động mạch và toan thuốc lợi tiểu xảo - chất ức chế anhydrase carbonic (Diacarbum), vì chúng làm giảm huyết CO 2 và giảm toan. Nhưng loại thuốc này cũng nồng độ trong máu thấp hơn bicarbonate, mà mệnh lệnh cần trong khi điều trị để theo dõi các chỉ số về cân bằng acid-base ở nơi đầu tiên lượng dự trữ kiềm (BE). Nếu không có khả năng giám sát có hệ thống về KShR, cần phải cẩn thận sử dụng diacarb khi dùng thuốc với liều 2SO mg vào buổi sáng trong 4 ngày. Việc phá vỡ giữa các khóa học là không ít hơn 7 ngày (thời gian cần thiết để khôi phục dự trữ kiềm).

Glycosides tim

Câu hỏi về việc sử dụng glycosides tim trong trường hợp thiếu máu tuần hoàn do tim phổi mãn tính gây ra nhiều tranh cãi. Thông thường các lập luận sau được đưa ra đối với việc sử dụng chúng:

  1. thường phát triển nhiễm độc số;
  2. hoạt động không động tác tích cực của glycosid tim làm tăng nhu cầu về oxy cơ tim và trong điều kiện thiếu oxy làm trầm trọng thêm tình trạng giảm oxy huyết cơ tim, đẩy nhanh sự phát triển các biến chứng dystrophic trong đó;
  3. glycosid tim có thể ảnh hưởng xấu đến dòng máu phổi, tăng sức đề kháng mạch máu phổi và áp lực trong hệ thống tuần hoàn nhỏ.

Hầu hết các tác giả cho rằng nó rất có lợi khi kê toa các glycosid tim ở bệnh nhân tim phổi mãn khi kết hợp các chỉ dẫn sau:

  1. thất bại thất trái nghiêm trọng;
  2. sự hiện diện đồng thời của thất bại thất trái;
  3. loại hypokinetic của huyết động học trung tâm.

Cần lưu ý rằng thiếu máu cục bộ động mạch thúc đẩy sự phát triển của nhịp tim nhanh liên tục, có khả năng đề kháng với hoạt động của glycosid tim. Do đó, giảm nhịp tim có thể không phải là một tiêu chí đáng tin cậy cho hiệu quả của glycoside trị liệu trong tim phổi mãn tính.

Do nguy cơ nhiễm độc digitalis cao và tiêu chuẩn mờ cho hiệu quả của liệu pháp glycoside trong tim phổi mãn nên nên đạt được một liều riêng lẻ 70-75% tổng liều trung bình.

Một sai lầm điển hình trong việc điều trị bệnh nhân bị bệnh tim phổi mạn tính là việc sử dụng không cần thiết của glycosid tim do chẩn đoán quá mức của suy tim phải. Thật vậy, suy hô hấp nghiêm trọng được thể hiện bằng các triệu chứng tương tự như biểu hiện của thất bại tâm thất trái. Do đó, ở những bệnh nhân bị suy hô hấp được phát hiện acrocyanosis (mặc dù nó là "ấm" trái ngược với "lạnh" acrocyanosis suy tim), cạnh đáy của gan rất có thể nhô ra từ dưới vòm sườn (điều này là do gan bù đắp giảm do bệnh khí thũng). Ngay cả sự xuất hiện của pastosity và phù nề nhỏ của chi dưới ở bệnh nhân bị suy hô hấp không chỉ ra rõ ràng trên suy tim phải, và có thể là do cường aldosteron, mà phát triển vì tác dụng kích thích của carbonic tăng trên vùng cầu thận của vỏ thượng thận. Do đó, trong trường hợp của glycosid tim tim phổi mưu mẹo được quy định chỉ trong trường hợp thất bại thất nghiêm trọng ngay khi có những dấu hiệu không thể nhầm lẫn của nó, chẳng hạn như một phù đáng kể, sưng tĩnh mạch cổ, gan to, bộ gõ nào đó Kurlov.

Việc sử dụng glucocorticosteroid

Glucocorticoid trong trái tim phổi mãn tính phát triển như là kết quả hợp lý toan carbonic tăng và rối loạn chức năng của vỏ thượng thận: cùng với sự dư thừa sản xuất aldosterone đang giảm glucocorticoid. Do đó, chỉ định liều nhỏ của glucocorticosteroids (5-10 mg / ngày) được chỉ định trong thất bại mạch máu chịu lửa với sức đề kháng với liều thông thường của thuốc lợi tiểu.

Điều trị hồng hồng tụ

Erythrocytosis thứ phát xảy ra ở bệnh nhân bị bệnh phổi mãn tính như là một đáp ứng bù đắp cho thiếu oxy huyết, cho phép một số mức độ để bảo vệ vận chuyển oxy trên nền trao đổi khí bị xáo trộn trong phổi. Sự gia tăng các tế bào hồng cầu trong máu góp phần vào sự phát triển của tăng huyết áp phổi và rối loạn chức năng thất trái do tăng độ nhớt của máu và sự trầm trọng của vi tuần hoàn.

Dòng máu là phương pháp hiệu quả nhất để điều trị hồng hồng tụy. Chỉ định cho hành vi của nó là tăng hematocrit lên 65% hoặc nhiều hơn. Cần phấn đấu đạt được giá trị hematocrit là 50%, vì độ nhớt của máu giảm đáng kể mà không làm tăng chức năng vận chuyển oxy.

Trong trường hợp tăng hematocrit không đạt đến 65%, nên điều trị bằng oxy dẫn đến việc loại bỏ hồng cầu ở hầu hết các bệnh nhân. Trong trường hợp không có hiệu lực, việc thanh toán máu được thực hiện.

Điều trị phẫu thuật

Có những báo cáo đơn lẻ về việc sử dụng thành công việc cấy ghép tim phổi và ghép gan-tim-phổi ở những bệnh nhân bị bệnh tim phế quản mất bù.

Gần đây, cấy ghép phổi bị cô lập đã được sử dụng ở giai đoạn cuối của tim phổi mãn. Ngoài việc cải thiện chức năng phổi sau phẫu thuật, lưu ý về huyết động học phổi đối với các giá trị gần như bình thường và sự phát triển ngược lại của thất bại tâm thất phải được ghi nhận. Tỷ lệ sống sau 2 năm sau phẫu thuật là trên 60%.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.