^

Sức khoẻ

Thuyên tắc phổi (PE): điều trị

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Nghẽn mạch phổi (PE) - là tắc của thân cây chính của động mạch phổi hoặc các chi nhánh khác nhau tầm cỡ huyết khối, bước đầu hình thành trong tĩnh mạch của hệ tuần hoàn hoặc trong khoang bên phải của tim và đưa vào máu của lưu lượng máu phổi.

Cấp cứu ở giai đoạn tiền bệnh viện

trusted-source[1], [2], [3]

Gây tê

Đường tiêm tĩnh mạch trong 10-15 ml dung dịch natri clorua đẳng hướng được sử dụng:

  • 1-2 ml 0,005% dung dịch của fentanyl (có hiệu quả giảm đau) với 2 ml 0,25% dung dịch droperidol (có hiệu quả thần kinh thần kinh) - một phương pháp gây tê - ráp thần kinh; với huyết áp tâm thu dưới 100 mm Hg. Nghệ thuật 1ml droperidol được dùng;
  • 1-2 ml dung dịch Promedol 2% hoặc 1ml dung dịch morphine 1% hoặc 3 ml dung dịch 50% analgin với 1 ml dung dịch Promedol 2%.

Trước khi đưa hậu môn, bạn cần phải tìm hiểu xem nó đã được dung nạp trong quá khứ hay không.

Gây mê sẽ ngăn ngừa sự phát triển của đau đau phản xạ. Morphine, cùng với hiệu quả giảm đau, làm tăng chiều sâu và giảm tỷ lệ hô hấp; Do đó, khó thở, đặc tính của PE sẽ giảm. Droperidol thuận lợi ảnh hưởng đến vi tuần hoàn, giảm co thắt động mạch phổi và động mạch, làm dịu bệnh nhân.

trusted-source[4], [5]

Giới thiệu heparin tiêm tĩnh mạch

Nhập 10.000-15.000 đơn vị heparin trong 10 ml dung dịch natri clorid đẳng hướng.

Heparin ức chế các yếu tố đông máu (thrombin, yếu tố IX, X, XI, II), potentiates hoạt động của antithrombin III. Hành động Hơn nữa chống đông của heparin ngăn ngừa huyết khối động mạch phổi thứ phát xa và gần embolus, làm giảm co thắt động mạch phổi và phế quản, gây ra do tác động của serotonin tiểu cầu, histamine, kết tập tiểu cầu giảm, ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch quá trình lây lan, đó là nguồn PE.

Heparin cũng ngăn ngừa sự hình thành của fibrin, điều này đặc biệt quan trọng, vì thrombi tĩnh mạch chủ yếu bao gồm các sợi tơ sợi và các tế bào máu đỏ họ đã bắt.

Tiêm tĩnh mạch euphyllin

Giới thiệu 10 ml dung dịch euphyllin 2,4% trong 10-20 ml dung dịch natri clorid đẳng hướng tiêm tĩnh mạch, rất chậm (trong 5 phút). Với huyết áp tâm thu dưới 100 mm Hg. Nghệ thuật Euphyllinum không được dùng.

Tiêm truyền tĩnh mạch euphyllin làm giảm co thắt phế quản, làm giảm áp huyết phổi và làm giảm co thắt động mạch phổi.

Đối phó sự sụp đổ

Tiêm theo đường tĩnh mạch 400 ml rheopolyglucose với tốc độ 20-25 ml / phút (tỷ lệ tiêm cao do hạ huyết áp tăng lên).

Reopoliglyukin (Reomacrodex) - Giải pháp 10% Dextran có trọng lượng phân tử thấp, làm giảm sự kết dính và chức năng tập thể của tiểu cầu, tăng lượng máu tuần hoàn, tăng huyết áp. Ở những bệnh nhân có CVP cao, việc sử dụng reopolyglucin không được chống chỉ định.

Tĩnh mạch tiêm 2 ml dung dịch 0,2% của noradrenaline trong 250 ml dung dịch natri đẳng trương clorua với tốc độ ban đầu của 40-50 giảm mỗi phút (sau đây, tốc độ được giảm xuống còn 10-20 giảm mỗi phút), hoặc 0,5 mg Angiotensinamide trong 250 ml 0,9% dung dịch natri clorua (tỷ lệ quản lý là như nhau).

Norepinephrine và angiotensinamide làm tăng huyết áp, gây co thắt động mạch, tiểu động mạch (tức là tăng kháng thuốc ngoại biên). Norepinephrine cũng tăng sản lượng tim.

Với hạ huyết áp liên tục, 60-90 mg prednisolone được tiêm tĩnh mạch.

Nếu có điều kiện, thay vì tốt hơn norepinephrine dopamine tiêm tĩnh mạch, vì nó làm tăng cung lượng tim khi dùng với tốc độ 5-17 mg / kg mỗi phút, và không làm giảm tưới máu não vành. Với sự sụp đổ liên tục, tốc độ gia tăng sẽ tăng lên.

trusted-source[6], [7]

Hỗ trợ khẩn cấp cho sự phát triển các hội chứng đe dọa tính mạng

Với suy hô hấp cấp tính nghiêm trọng, đặt nội khí quản và thông khí cơ học bằng bất kỳ thiết bị bằng tay nào. Nếu không thể thực hiện việc thông khí, sử dụng liệu pháp oxy hít.

Trong trường hợp bắt đầu lâm sàng tử vong, gián tiếp xoa bóp tim được thực hiện, IVL được tiếp tục; nếu không thể thông khí được, hô hấp nhân tạo được thực hiện từ miệng đến miệng.

Trong quá trình xoa bóp trái tim của áp lực được tạo ra trong tâm thất phải, trải dài trên tường đàn hồi của động mạch phổi và các phần của máu, qua mặt embolus nằm ở trung tâm rơi vào giường mạch máu ngoại biên của phổi, dẫn đến một sự hồi phục một phần của dòng chảy máu phổi,

Đồng thời, gián tiếp xoa bóp tim có thể không hiệu quả do khả năng phân mảnh của các cục máu đông và tăng thuyên tắc mạch máu.

Với tắc nghẽn của thân chính hoặc các nhánh chính của động mạch phổi, hầu như ngay lập tức tử vong lâm sàng xảy ra và sự trợ giúp bắt đầu ngay bằng các kỹ thuật hồi sức - xoa bóp tim và thở "từ miệng đến miệng". Nhưng trong tình huống này, hồi sức lâm sàng là, theo nguyên tắc, không có hiệu quả.

Trong sự phát triển loạn nhịp tim, liệu pháp chống loạn nhịp được thực hiện tùy thuộc vào loại rối loạn nhịp điệu.

Lidocain Nếu nhịp nhanh thất và ngoại tâm thất thường xuyên tĩnh mạch quản lý - 80-120 mg (4-6 ml dung dịch 2%) trong 10 ml dung dịch natri clorid đẳng trương sau 30 phút - một 40 mg (ví dụ: 2 ml 1% giải pháp).

Với nhịp tim nhanh trên suraprình tâm, 2-4 ml 0,25% dung dịch isoptin (phinoptin) tiêm vào tĩnh mạch vào 10 ml dung dịch natri clorid isotonic. Isoptin được quản lý nhanh chóng dưới sự kiểm soát của huyết áp.

Nếu nhịp tim nhanh trên thất, nhịp trên thất hoặc thất loạn nhịp tim, cũng như nhịp nhanh thất có thể được áp dụng kordaron - 6 ml dung dịch 5% trong 10-20 ml dung dịch natri clorid đẳng trương bằng cách tiêm tĩnh mạch chậm.

Sau khi giảm hội chứng đau, suy hô hấp cấp, sụp đổ của bệnh nhân ngay tại bệnh viện chăm sóc tích cực và hồi sức. Giao thông vận tải được thực hiện trên các cáng với đầu đầu hơi tăng lên.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Chăm sóc nội trú

Trong khoa chăm sóc tích cực và hồi phục, catheter tĩnh mạch dưới mắt được thực hiện liên quan đến sự cần thiết phải đổ các chất tan huyết khối và các thuốc khác vào tĩnh mạch, và cũng để đo áp lực tĩnh mạch trung tâm.

Trong một số trường hợp, có thể thiết lập tiêm tĩnh mạch các sản phẩm thuốc trong tĩnh mạch quỳ bằng cách đục bình thường.

Điều trị tan huyết khối

Điều trị tan huyết khối là phương pháp chữa trị chính và cần được thực hiện ngay lập tức.

Liệu pháp thrombolytic có hiệu quả khi được áp dụng trong 4-6 giờ đầu tiên kể từ khi bắt đầu bệnh và chủ yếu xuất hiện trong nghẽn huyết khối nặng, tức là sự tắc nghẽn của các nhánh lớn của động mạch phổi. Khi bổ nhiệm liệu pháp thrombolytic sau 4-6 giờ kể từ khi bắt đầu bệnh, hiệu quả của nó là vấn đề.

Theo phát triển VS Savelyev và soaet. (1990) tiêu chuẩn điều trị tan huyết khối được chỉ định cho thâm hụt tưới máu 30-59%, 16-17 chỉ số điểm angiographic bởi Miller, tâm thu và áp lực cuối diasgolicheskom trong tâm thất phải, tương ứng 40-59 và 10-15 mm Hg. Áp suất trung bình trong thân phổi là 25-34 mmHg. Nghệ thuật Ở mức độ thiếu hụt perfusion thấp hơn và áp suất thấp hơn ở tâm thất trái và phổi phải, điều trị chống đông máu là đủ. điều trị tiêu sợi huyết là vô ích khi tưới máu thâm hụt hơn 60%, chỉ số angiographic trên 27 điểm bởi Miller, tâm thu và áp lực cuối tâm trương trong tâm thất phải 60 trở lên 15 mm Hg. Nghệ thuật tương ứng, áp suất trung bình trong thân phổi vượt quá 35 mm Hg. Nghệ thuật

Các điều kiện cần thiết cho việc điều trị tan huyết khối tắc mạch phổi là:

  • xác minh đáng tin cậy của chẩn đoán (kết quả dương tính của chụp mạch hoặc kết quả có khả năng xảy ra cao của phẩu thuật thở thoáng qua phổi);
  • khả năng phòng thí nghiệm kiểm soát tính đầy đủ của điều trị;
  • một sự hiểu biết rõ ràng về bản chất của các biến chứng có thể xảy ra của liệu pháp tan huyết khối và cách để loại bỏ chúng.

Điều trị táo huyết được chống chỉ định trong những trường hợp sau:

  • sớm (lên đến 10 ngày) sau khi bị thương hoặc phẫu thuật;
  • các bệnh kèm theo, trong đó có nguy cơ cao xuất huyết (viêm loét dạ dày giai đoạn cấp tính, tăng huyết áp động mạch không thể khắc phục, đột qu recent gần đây, vv);
  • sử dụng streptoidazy acylated hoặc phức của nó với plasminogen hoặc Streptodekaza - gần đây (trong vòng 6 tháng) nhiễm liên cầu hoặc các chế phẩm điều trị dành từ các sản phẩm trao đổi chất của Streptococcus beta tán huyết;
  • lao hoạt tính;
  • giãn tĩnh mạch của nhà xuất bản;
  • giảm tiểu cầu ban đầu;
  • xuất huyết của bất kỳ etiology nào.

Trong sự giải thể của huyết khối, plasmin đóng một vai trò quan trọng, đó là một trong những protease serine. Plasmin được hình thành từ tiền chất không hoạt động của plasminogen - beta globulin với trọng lượng phân tử là 92 000 dalton, được tổng hợp chủ yếu ở gan.

Nồng độ plasminogen trong máu (1,5-2 mmol / l) cao hơn đáng kể so với yêu cầu đối với sự tan rữa fibrin.

Sự chuyển đổi plasminogen proenzyme thành plasmin hoạt động xảy ra dưới ảnh hưởng của các hoạt chất khác nhau của plasminogen, trong đó, phụ thuộc vào nguồn gốc, phân biệt ba nhóm sau:

  • các chất kích hoạt plasminogen nội bộ (humoral) có trong máu như tiền chất (yếu tố XII của hệ thống đông máu, prekallikrein);
  • các chất kích hoạt plasminogen bên ngoài (mô) được giải phóng vào lumen của mạch bằng các tế bào nội mạc hoặc được giải phóng khỏi các mô bị tổn thương;
  • các chất kích hoạt plasminogen ngoại sinh được tiêm vào máu để điều trị (ví dụ, streptokinase, urokinase và các thuốc khác).

Cơ chế chính để kích hoạt plasminogen là bài tiết bởi các tế bào nội mô của một chất hoạt hóa mô mạnh của plasminogen.

Trong máu người, luôn luôn có những chất ức chế đặc hiệu của chất kích hoạt plasminogen, cũng như chất ức chế plasmin.

Vì vậy, hoạt động fibrinolytic của plasmin phụ thuộc vào mối quan hệ của nó với các chất ức chế hoạt chất plasminogen và chất ức chế plasminogen.

Lưu thông trong huyết tương miễn phí plasmin tẩy fibrin, fibrinogen, yếu tố V và VIII.

Tăng hoạt tính máu của fibrinolytic trong PE có thể theo hai cách:

  • việc giới thiệu các chất kích hoạt plasminogen, làm tăng sự hình thành plasmin từ plasminogen nội sinh;
  • bằng việc giới thiệu một chất kích hoạt trong ống nghiệm plasmin, do đó tăng hàm lượng của nó trong máu.

Hoạt chất Plasminogen

Streptokinase (snortase, bạch cầu, agelizin, cabakinase) - một chất kích hoạt plasminogen gián tiếp, thu được từ việc nuôi cấy Streptococcus beta huyết cầu.

Streptokinase hình thành phức hợp với plasminogen, phân tử trong số đó trải qua thay đổi thông tin, dẫn đến sự phơi nhiễm của trung tâm hoạt động. Khu phức hợp streptokinase-plasminogen đóng vai trò của một enzyme trong việc chuyển đổi plasminogen nội sinh thành plasmin. Các plasmin kết quả là sự suy thoái của enzyme fibrin bởi cả ekzotrombolizisa (cục máu đông tan bên ngoài) và endotrombolizisa gắn liền với sự thâm nhập vào streptokinase và kích hoạt đông bề mặt là trên sợi plasminogen fibrin.

Sự phá hủy mạng lưới sợi dẫn đến sự tan rã của các thành phần cấu tạo của huyết khối và sự phân hủy thành những mảnh nhỏ, hoặc mang đi với dòng máu hoặc tan trong plasmin.

Streptokinase và các thuốc tan huyết khối khác thông qua các sản phẩm suy thoái fibrin lưu thông trong máu sẽ ngăn sự tích tụ tiểu cầu và hồng cầu, làm giảm độ nhớt của máu, gây giãn phế quản. Thuốc tan huyết khối cải thiện chức năng co bóp của cơ tim (các sản phẩm làm suy giảm chất fibrin có tác dụng không gây ra trực tiếp).

Điều trị streptokinase

Các 100-200 ml dung dịch natri đẳng trương NaCl 1,000,000-1,500,000 IU streptokinase và tiêm tĩnh mạch trong 1-2 giờ. Các khuyến cáo tiêm tĩnh mạch nhập 60-120 mg prednisolone trước hoặc cùng với streptokinase để phòng ngừa phản ứng dị ứng.

Có phương pháp điều trị thứ hai với streptokinase, được xem là hợp lý hơn. Ban đầu, 250.000 ME được tiêm tĩnh mạch (đảm bảo trung hoà các kháng thể chống tụ cầu lưu thông trong máu ở hầu hết các bệnh nhân không bị nhiễm khuẩn cầu liên cầu trong thời gian gần đây). Để ngăn ngừa các biến chứng dị ứng, trước khi đưa streptokinase, prednisolone được dùng với liều 60-90 mg. Nếu không có phản ứng dị ứng trầm trọng (tăng nhiệt độ cơ thể, ớn lạnh không được giải phóng, nổi mày đay, co thắt phế quản), tiêm streptokinase tiếp tục ở liều 100.000 VD / h. Thời gian dùng streptokinase phụ thuộc vào hiệu quả lâm sàng và là 12-24 giờ.

Trước streshokinazoy điều trị thích hợp để xác định thời gian thromboplastin từng phần hoạt tính (APTT), thời gian prothrombin, thời gian thrombin (PT), nồng độ fibrinogen trong huyết tương máu, số lượng tế bào hồng cầu, số lượng tiểu cầu, hemoglobin, hematocrit, để kiểm tra khả năng chịu streptokinase, kết quả trong số đó có thể đánh giá hệ thống cầm máu đối phó với chính quyền của streptokinase.

Thí nghiệm lặp đi lặp lại được thực hiện 3-4 giờ sau khi dùng sgregokinase. Phương pháp dùng thuốc có thể được coi là tối ưu nếu nồng độ fibrinogen trong huyết tương giảm xuống còn 1,5-1 g / l, và TV tăng gấp 2 lần so với chuẩn (30 giây). Với sự giảm đáng kể nồng độ fibrinogen và sự kéo dài của bệnh lao, nên giảm liều, trong trường hợp ngược lại - tăng lên.

Việc điều chỉnh liều streptokinase cũng phụ thuộc vào kết quả của thử nghiệm để dung nạp streptokinase. Trong khoan dung bình thường nội dung cao streptokinase fibrinogen trong huyết tương (hơn 1,5 g / L) và kéo dài ít hơn 2 lần của TV để chỉ ra quá thiếu plasminogen phức tạp và không ràng buộc streptokinase-plasminogen. Trong trường hợp này, cần giảm liều 25-30% streptokinase. Thay đổi nhiều hơn gấp 5 lần trong chương trình truyền hình một lượng nhỏ phức tạp và dư thừa plasminogen cởi streptokinase-plasminogen được chuyển thành plasmin giperplazminemii phát triển. Trong trường hợp này, cần tăng liều streptokinase 2 lần (lên tới 200 nghìn đơn vị mỗi giờ).

Với dung nạp streptokinase ban đầu cao và không kéo dài thời gian dài của bệnh lao trong quá trình điều trị tan huyết khối, cần phải tăng liều streptokinase.

Khi không thể kiểm tra cho sự khoan dung để streptokinase chỉnh liều streptokinase có thể được đo bằng euglobulin ly giải (đặc fibrinolytic), nồng độ plasminogen, alpha2-antiplasmin (biện pháp gián tiếp hoạt động plasmin, D-dimer (fibrin bởi các sản phẩm plasmin phân giải protein).

Sự tăng ít hơn gấp đôi so với euglobulin, sự gia tăng nồng độ các sản phẩm suy thoái fibrinogen / fibrin (dưới 100 μg / ml) là bằng chứng về hiệu quả tan huyết khối không đủ. Sự giảm đáng kể nồng độ fibrinogen với hàm lượng cao các sản phẩm phân hủy và hàm lượng D-dimers thấp biểu hiện sự nổi bật của quá trình tan rữa fibrin trên suy giảm fibrin và nguy cơ xuất huyết cao.

Streptokinase thu được từ vi khuẩn, do đó nó có tính kháng nguyên. Máu của con người luôn chứa kháng thể chống lại streptokinase do nhiễm trùng liên cầu khuẩn thường gặp. Miter kháng thể chống lại streptokinase tăng nhanh trong vòng vài ngày sau khi tiêm và đạt đến đỉnh trong vài tuần. Đỉnh này có thể gấp 1000 lần mức cơ sở; Chỉ sau 6 tháng của mania kháng thể để streptokinase trở về giá trị ban đầu (trước khi giới thiệu). Do đó, tiêm lặp lại streptokinase trong vòng 6 tháng sau khi điều trị có thể nguy hiểm.

Tác dụng phụ của streptokinase: sốt, ớn lạnh, nhức đầu, buồn nôn, đau ở vùng thắt lưng.

Streptodeaca - streptokinase cố định trên dextran tan trong nước. Thuốc có tác dụng kéo dài. Thời gian bán thải của streptodeacase đạt đến 80 giờ, cho phép sử dụng thuốc một lần ở dạng bolus. Sự giải phóng dần enzyme từ phức hợp với dextran làm tăng đáng kể hoạt tính fibro-lipid trong máu trong 3-14 ngày mà không có sự giảm đáng kể nồng độ các chất fibrinogen trong máu và các yếu tố đông máu khác trong hệ thống máu.

Thủ tục điều trị với Streptocyst

Streptodekaza tổng liều 3.000.000 đơn vị. Pre 1,000,000-1,500,000 chuẩn bị IU được pha loãng trong 10 ml dung dịch natri clorid đẳng trương và tiêm tĩnh mạch như một bolus 300.000 IU (3 ml) trong trường hợp không phản ứng bất lợi sau 1 giờ còn lại 2.700.000 IU thuốc tiêm, pha loãng trong 20-40 ml dung dịch đẳng trương natri clorua cho 5-10 phút. Reintroducing Streptodekaza có thể không sớm hơn 3 tháng.

Hiện nay, streptodedesis-2 được sản xuất, có hiệu quả hơn streptodedesis.

Urokinase là một enzyme trực tiếp chuyển đổi plasminogen thành plasmin. Được tìm thấy lần đầu tiên trong nước tiểu người, cũng được tìm thấy trong máu. Nó được lấy từ văn hoá tế bào thận của phôi người.

Urokinase được tiêm tĩnh mạch với liều 2,000,000 đơn vị trong 10-15 phút (dung dịch muối isotonic 20 ml hòa tan). Bạn có thể nhập 1.500.000 đơn vị dưới dạng một quả bolus, sau đó 1.000.000 đơn vị dưới dạng truyền trong 1 giờ.

Phương pháp phổ biến nhất của chính quyền của Urokinase sau: trong 15-30 phút đầu tiên quản lý i.v. 4400 U / kg trọng lượng cơ thể của bệnh nhân, và sau đó cho 12-24 h tiếp tục quản lý ở liều 4400 chỉnh liều HP / kg / giờ theo kết quả của các định nghĩa điều khiển và truyền hình nồng độ fibrinogen. Trong điều trị urokinase, phản ứng dị ứng ít gặp hơn so với streptokinase.

Actylase (alteplase) - chất hoạt hoá plasminogen tái tổ hợp, giống hệt với hoạt hóa plasminogen mô của người, không có tính chất kháng nguyên và không gây phản ứng dị ứng. Thuốc có trong các lọ chứa 50 mg chất kích hoạt plasminogen, ngoài ra, một lọ với một dung môi được gắn vào. Tiêm truyền tĩnh mạch nhỏ 100 mg trong 2 giờ.

Prourokinase, chuỗi đơn Urokinase plasminogen activator sản xuất recombinantly, tiêm tĩnh mạch với liều 40-70 mg trong 1-2 giờ. Khi biến chứng của điều trị tiêu sợi huyết là cần thiết để ngăn chặn chảy máu và điều hành truyền tĩnh mạch huyết khối plasma tươi đông lạnh, cũng như nhập vào tĩnh mạch trong hủy fibrin chất ức chế trasilol liều 50 nghìn. đơn vị.

Một kỹ thuật để đưa các thuốc tan huyết khối vào tĩnh mạch subclavian và động mạch phổi đã được phát triển.

Quản lý plasmin hoạt hóa

Fibrinolysin (plasmin) là một plasminogen (profibrinolysin), kích hoạt từ huyết tương người và kích hoạt trong ống nghiệm bằng trypsin. Dung dịch fibrinolysin được điều chế từ bột ngay trước khi sử dụng để tránh mất hoạt động trong quá trình bảo quản ở nhiệt độ phòng.

Fibrinolysin tiêm tĩnh mạch với 80.000-100.000 đơn vị trong 300-400 ml dung dịch natri clorid đẳng trương, trong khi heparin - 10.000 đơn vị trên mỗi 20.000 đơn vị fibrinolysin được thêm vào dung dịch. Tốc độ truyền là 16-20 giọt mỗi phút.

Plasmam ngoại sinh (fibrinolysin) hoạt động chậm và không có hiệu quả đủ để hòa tan huyết khối động mạch. Ngoài ra, nó thường gây ra các phản ứng dị ứng và sốt rét, vì vậy hiếm khi được sử dụng hiện nay.

Trong quá trình điều trị tan huyết khối có nguy cơ biến chứng huyết khối trong giai đoạn đầu sau khi kết thúc các thuốc tan huyết khối do tiêu thụ plasminogen. Để phòng ngừa huyết khối, chỉ định chỉ định heparin. Điều rất quan trọng là xác định thời điểm bắt đầu điều trị heparin sau khi kết thúc các thuốc tan huyết khối.

Quá sớm khi bắt đầu điều trị bằng heparin bị trầm trọng hơn do giảm tiểu cầu do các sản phẩm suy giảm fibrinogen / fibrin do sử dụng thuốc tan huyết. Việc hoãn trị liệu heparin làm tăng nguy cơ huyết khối tái phát.

Ngược lại với nhồi máu cơ tim với PE, cùng với thuốc tan huyết, không dùng heparin.

Liệu pháp heparin có thể bắt đầu nếu sau khi kết thúc trị liệu tan huyết khối, nồng độ fibrinogen không thấp hơn 1 g / l (chỉ định 2-4 g / l) và TV kéo dài không quá 2 lần. Thường điều trị bằng heparin được kết nối 3-4 giờ sau khi kết thúc liệu pháp tan huyết khối.

trusted-source[15], [16]

Điều trị bằng thuốc chống đông máu

Điều trị bằng heparin bắt đầu ngay sau khi chẩn đoán PE (nếu không có chống chỉ định), nếu không thực hiện phương pháp tan huyết, hoặc 3-4 giờ sau khi chấm dứt. Một liều heparin đầy đủ được chọn riêng. Liều tối ưu được xem xét, trong đó thời gian đông máu và APTT gấp 2 lần so với thời điểm đông máu. Phương pháp điều trị heparin phổ biến nhất là: tiêm ngay vào tĩnh mạch với 10.000 IU heparin, và sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 1-2.000 đơn vị heparin mỗi giờ trong 7-10 ngày bắt đầu. Rich (1994) đề nghị sử dụng heparin 5000-10.000 đơn vị mỗi lần, sau đó truyền tĩnh mạch từ 100 đến 15 đơn vị / kg / phút. Nếu APTT cao hơn gấp 2-3 lần so với ban đầu, tỷ lệ tiêm heparin giảm 25%.

Ít hơn, heparin được tiêm dưới dạng tiêm dưới da dạ dày khoảng 5-10 nghìn đơn vị 4 lần một ngày.

4-5 ngày trước khi đề xuất hủy bỏ heparin, thuốc chống đông gián tiếp (chống vitamin K) -pheniline lên đến 0,2 g / ngày hoặc viên pelentine được kê toa lên đến 0,9 g / ngày. Độ đầy đủ của liều thuốc chống đông máu gián tiếp được kiểm soát bằng cách xác định thời gian prothrombin. S. Rich (1996) khuyến cáo sử dụng warfarin với liều 10 mg mỗi ngày trong 2 ngày, sau đó liều được điều chỉnh tùy thuộc vào thời gian prothrombin (tối ưu là giảm xuống còn 50%). Trong ít nhất 5 ngày, dùng warfarin nên được kết hợp với heparin, vì warfarin làm giảm mức protein C, có thể gây huyết khối.

Do đó, trong vòng 4-5 ngày, một bệnh nhân bị tắc mạch phổi đồng thời được tiêm heparin và dùng thuốc chống đông máu gián tiếp. Việc sử dụng đồng thời các thuốc chống đông máu heparin và thuốc giảm đau gián tiếp là do thực tế là chất này làm giảm mức độ protein C và S (các chất ức chế tự đông của đông máu) có thể góp phần làm huyết khối.

Thời gian điều trị tối thiểu với thuốc chống đông máu gián tiếp là 3 tháng, sau khi xuất hiện hiện tượng tăng huyết khối phình hoặc thuyên tắc huyết khối phổi 12 tháng. Sau khi tái phát lặp lại huyết khối của tĩnh mạch chính của các chi dưới và trong trường hợp không thực hiện phẫu thuật ngăn ngừa tắc nghẽn phổi, điều trị bằng thuốc kháng đông được quy định cho cuộc sống.

Cùng với sự cần thiết phải tiếp nhận thuốc chống đông gián tiếp kéo dài, điều quan trọng là phải xem xét sự tương tác của chúng với các thuốc khác.

Với thromboembolism của phân nhánh và chi nhánh nhỏ của động mạch phổi, người ta chỉ có thể hạn chế với điều trị chống đông bằng heparin và thuốc chống tiểu cầu.

Chỉ định tiklid - 0,2 g ngày 2 lần, trental - lúc đầu 0,2 g 3 lần một ngày (2 viên 3 lần một ngày) sau khi ăn, khi hiệu quả đạt được (sau 1-2 tuần), liều giảm xuống 0,1 g 3 lần một ngày. Khi dùng Trental có thể chóng mặt, buồn nôn, đỏ da.

Như acetylsalicylic acid cũng sử dụng thuốc kháng tiểu cầu (aspirin) với liều lượng nhỏ - 150 mg mỗi ngày (liều như vậy ức chế sản xuất prostaglandin và thromboxane giảm kết tập tiểu cầu). Điều trị bằng antgregant kéo dài 3 tháng.

Ngăn ngừa huyết khối tiếp tục thứ phát trong hệ thống động mạch phổi, điều trị như vậy góp phần vào việc thu hồi lưu lượng máu phổi dưới ảnh hưởng của tiêu sợi huyết nội.

trusted-source[17], [18]

Đối phó với cơn đau và sụp đổ

Nó được sản xuất theo cách giống như ở giai đoạn tiền bệnh viện, nhưng ngoài việc truyền tĩnh mạch rheopolyglucinum, một dòng nước nhỏ dopamine được sử dụng để chống lại sự sụp đổ.

Dopamine (dopamine) - kích thích thụ thể cơ tim, cũng như thụ thể alpha của mạch máu. Tùy thuộc vào tốc độ tiêm truyền và liều, thuốc có tác dụng chủ yếu là gây buồn ngủ hoặc gây co mạch. Với sự giảm huyết áp mạnh, dopamine được tiêm tĩnh mạch Tốc lộc với tốc độ truyền từ từ 10 đến 17-20 μg / kg / phút.

Phương pháp tiến hành dopmin. 4 ml (160 mg) thuốc được hòa tan trong 400 ml rheopolyglucin. Do đó, trong 1 ml dung dịch kết quả, 400 μg dopamine sẽ được chứa, và trong 1 giọt, 20 MCG. Nếu trọng lượng cơ thể của bệnh nhân là 70 kg, tốc độ truyền 10 μg / kg / phút sẽ tương ứng với 700 μg / phút, tức là 35 giọt mỗi phút. Tốc độ truyền 70 giọt mỗi phút sẽ tương ứng với 20 μg / kg / phút.

Do đó, điều chỉnh số giọt mỗi phút, bạn có thể điều chỉnh liều dopminas vào tĩnh mạch, phụ thuộc vào mức độ huyết áp.

Với tốc độ truyền từ 5-15 μg / kg / phút, thuốc có tác động chủ yếu đến chứng đau tim.

trusted-source[19], [20]

Giảm áp lực trong một vòng tròn nhỏ lưu thông máu

Để giảm áp lực trong vòng tuần hoàn phổi khuyến cáo tiêm tĩnh mạch hydrochloride papaverine hoặc shpy 2 ml mỗi 4 giờ. Formulations giảm áp lực động mạch phổi và giảm co thắt của các tiểu động mạch phổi, phế quản. Tuy nhiên, có thể giảm áp suất trong một vòng tròn lớn, do đó điều trị với papaverine (no-shpoy) được thực hiện dưới sự kiểm soát của áp lực động mạch ở động mạch cánh tay. Cũng nên nhớ về tình trạng bàng quang có thể xảy ra với việc dùng papaverine liều cao.

Liều papaverine hàng ngày cao nhất là 600 mg, tức là 15 ml dung dịch 2%.

Ngoài ra, tiêm tĩnh mạch euphillin - 10 ml dung dịch 2,4% trên 200 ml dung dịch natri clorid đẳng trương. Euphyllin làm giảm áp lực trong động mạch phổi, gây ra hiệu quả giãn phế quản. Euphyllin được quản lý dưới sự kiểm soát của huyết áp. Ở mức huyết áp tâm thu dưới 100 mm Hg. Nghệ thuật từ việc giới thiệu euphyllin nên được kiềm chế.

Liệu pháp oxy dài hạn

Hít phải oxy dưỡng ẩm qua catheter mũi là một thành phần thiết yếu của liệu pháp ở giai đoạn nội trú.

Liệu pháp kháng sinh

Liệu pháp kháng sinh được kê toa cho sự phát triển của viêm phổi - viêm phổi.

Điều trị phẫu thuật

Embolekgomiya khẩn cấp hoàn toàn chỉ cho đường ống phổi hoặc các chi nhánh chính với một hành vi vi phạm cực kỳ nghiêm trọng của tưới máu của phổi, kèm theo một rối loạn huyết động rõ rệt: hạ huyết áp toàn thân dai dẳng, tăng huyết áp, tuần hoàn phổi (huyết áp tâm thu ở bên phải thất 60 mm Hg hoặc cao hơn, tất nhiên .. Tâm trương - 15 mmHg).

Với liệu pháp bảo thủ, xác suất sống sót của bệnh nhân rất nhỏ, 75% bệnh nhân này chết trong giai đoạn cấp tính của bệnh.

Phương pháp tối ưu để điều trị phẫu thuật là phẫu thuật lấy mẫu trong điều kiện lưu thông nhân tạo. Các hoạt động bắt đầu với một venearterial bổ sung, được thực hiện bởi catheterization của các động mạch đùi.

Trong trường hợp không điều kiện cho bộ máy embolectomy kết nối bypass tim phổi khẩn cấp có thể được thực hiện dưới một tắc tạm thời của cavae -tĩnh mà không cần bất kỳ lưu thông dừng thông qua một trong những động mạch phổi chính (đối với nội địa hóa thuyên tắc huyết khối đơn phương). Ống thông, thắt ống dẫn mạch nội mạc cũng được sử dụng.

GP tiếng sột soạt và AA Baeshko (1994) đề nghị nhu cầu cá nhân hóa của chính sách đãi ngộ tại PE tùy thuộc vào quét tưới máu phổi. Phương pháp này được dựa trên microembolization nhân tạo phổi mạch máu ngoại biên bằng cách tiêm tĩnh mạch các dược phẩm phóng xạ (macroaggregates albumin gắn liền với 131I, 99mTc) và đăng ký tiếp theo của bức xạ bên ngoài vào ngực qua camera gamma nhấp nháy hoặc máy quét.

Bệnh nhân thiếu máu không quá 50% được chỉ định bằng liệu pháp thrombolytic. Tác động rõ rệt nhất có thể đạt được khi tổn thương không tắc nghẽn động mạch và phân. Bệnh nhân có cùng khối lượng nghẽn, nhưng huyết động học không ổn định và tổn thương đã được chứng minh bằng chụp mạch máu của các nhánh chính của động mạch phổi, nó là cần thiết để sản xuất embolectomy.

Bệnh nhân thiếu máu không đủ dưới 50% cho thấy liệu pháp chống đông máu.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.