^

Sức khoẻ

Thuốc ngăn ngừa huyết khối và cải thiện tính lưu chuyển máu

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Trong việc phòng ngừa sự hình thành nhiều vi thể trong quá trình gây sốc và phá hủy chúng, các phương pháp dược lý khác nhau có thể xảy ra sử dụng các thuốc ngăn ngừa huyết khối và cải thiện tính lưu biến máu:

  • loại bỏ các huyết động học hệ thống và rối loạn vi tuần hoàn với sự trợ giúp của các thuốc phóng tĩnh mạch và không kích thích;
  • các biện pháp để cải thiện tính lưu thông máu với sự trợ giúp của liệu pháp truyền truyền hợp lý và thuốc phục hồi độ co dãn của màng hồng cầu (trental hoặc pentoxifylline);
  • ngăn ngừa tập hợp tiểu cầu và hình thành thrombi "trắng" ban đầu trong các mạch động mạch nhỏ với sự phóng thích tiếp theo của thác thác đông máu;
  • ức chế sự hình thành thrombus sau khi tích tụ hệ thống đông tụ;
  • Kích hoạt hủy fibrin để hòa tan các huyết khối mới được thành lập (fibrinolysin, streptokinase, Streptodekaza, Urokinase, vv) hoặc, cách khác, ức chế hủy fibrin trong tính tổng quát của nó ở một số bệnh nhân bị sốc chấn thương và nhiễm trùng huyết (acid aminocaproic, ambenom, contrycal et al.).

Hầu hết các phương pháp này đều truyền thống, phát triển tốt trong điều trị sốc, có chỉ dẫn về huyết khối của riêng mình và được chỉ rõ trong các chương có liên quan. Do đó, trong phần này, cần xem xét cách tiếp cận chung để phòng ngừa sự hình thành thrombus trong cú sốc với sự trợ giúp của các tác nhân dược lý có ảnh hưởng đến tiên đoán sự đông máu của máu. Đó là mức độ phòng ngừa các biến chứng đông máu - sự xuất hiện, hình thành và phát triển của "huyết khối động mạch trắng" - thu hút sự chú ý lớn nhất của các nhà nghiên cứu.

Đa dạng và thường khác nhau rối loạn đông máu với sự suy giảm của tính lưu biến của các loại khác nhau của sốc. Các nhiễm khuẩn đặc trưng nhất, nội độc tố, đốt cháy, các loại chấn thương và xuất huyết sốc là sự hình thành của nhiều microthrombi trong mạch nhỏ nhất gây ra chứng rối loạn huyết động mang tính hệ thống, rối loạn co thắt mạch và vi tuần hoàn, đông máu, sladzhingom, giảm độ đàn hồi của màng hồng cầu, cũng như rất nhiều các yếu tố nói chung và địa phương ( Autacoid), bắt đầu thay đổi địa phương của đông máu và thành lập công ty prophase đông máu.

Trong sơ đồ mạch (rút gọn), giai đoạn đầu của quá trình đông máu và cơ chế lưu trình nội môi hoá cục bộ được trình bày như sau.

Giai đoạn đầu của quá trình đông máu và cơ chế nội soi đông máu ở địa phương

Nó bắt đầu với sự kích hoạt của màng phospholipase A2 do tác động của một số yếu tố gây hại (tổn thương trực tiếp tới màng, giảm ôxy, lipid peroxidation, ảnh hưởng của các yếu tố hoá học nội sinh, vv). Do sự phân tách các phospholipid màng, axit béo không este hóa với chuỗi dài được giải phóng, trong đó chất quan trọng nhất là gốc arachidonic gốc. Chuyển đổi của nó (arachidonic thác axit) là trên lipoxygenase (tổng hợp leukotrienes) và cyclooxygenase (tổng hợp prostaglandin, thromboxane, prostacyclin) đường dẫn.

Hình leukotrienes (B4, C4, E4, D4 et al.) - chất có hoạt tính sinh học rất cao, trong đó bao gồm các chất phản ứng chậm chạp của sốc phản vệ, chú trọng trong việc bắt đầu các mạch máu cục bộ, các phản ứng viêm và miễn dịch bao gồm các quá trình tự miễn. Leukotrienes gây rối loạn vi tuần hoàn, tăng đông máu, phát hành tự phân hủy của các enzyme lysosome và yếu tố tách trong máu, depressing co bóp cơ tim, co thắt phế quản.

Với khả năng gây ra sự co bóp của cơ trơn, leukotrienes ảnh hưởng đáng kể đến huyết động mang tính hệ thống, mạch vành và cơ tim, cung cấp koronarokonstriktornoe mạnh mẽ và hiệu lực co bóp tiêu cực, mà được đi kèm với giảm cung lượng tim, và đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của hạ huyết áp.

Giảm sản lượng tim và phản ứng hạ huyết áp đối với hoạt động của leukotrienes có liên quan đến sự suy yếu của cơ tim và hạn chế sự quay trở lại của tĩnh mạch vào tim. Điều thiết yếu trong việc hạn chế sự trở lại của tĩnh mạch là khả năng tăng bạch cầu leukotrienes của thành mạch máu và gây ra bào thai huyết tương. Leukotrienes rất quan trọng trong sự sinh bệnh của nhồi máu cơ tim.

Trong phản vệ và tự hoại (nội độc tố) sốc, vai trò của họ có vẻ nhiều hơn tăng, bằng chứng là khả năng của leukotrienes tích lũy với số lượng đáng kể trong huyết tương trong các phản ứng dị ứng và gây ra những thay đổi về lưu lượng máu mang tính hệ thống, đặc trưng của sốc phản vệ, cũng như tác dụng bảo vệ các thuốc chẹn thụ thể leukotrien, và chất ức chế lipoxygenase. Sự phát triển của các thuốc chẹn chọn lọc thụ thể leukotrien là mạnh mẽ đủ và là một khu vực đầy hứa hẹn của khoa học. Trong lĩnh vực này, chúng tôi đã đạt được một số thành công, và thực nghiệm khẳng định tính hiệu quả của các thuốc chẹn như vậy trong thiếu máu cục bộ cơ tim, xuất huyết và sốc nội độc tố. Tuy nhiên, trước khi thực hiện lâm sàng của xu hướng này có thể sẽ mất thêm vài năm nữa.

Nếu các mạch tĩnh mạch huyết khối được hình thành ở tham gia bình đẳng của tiểu cầu và các yếu tố đông máu huyết tương, sau đó trong các động mạch tiểu cầu chủ yếu bắt đầu quá trình. Chúng chứa ADP, Ca2 +, serotonin, phospholipid, các enzym tổng hợp prostaglandin và thromboxane, trombostenin (tương tự co cơ actomyosin cung cấp khả năng của các tế bào), yếu tố tăng trưởng biểu mô thrombogenic và cơ bắp tế bào của thành mạch và các chất khác. Quy chế miễn dịch dịch thể của chức năng tiểu cầu được thực hiện thông qua chuyên ngành thụ thể màng của họ (các thụ thể alfa2- và beta2-adrenergic, thụ thể histamin và serotonin, acetylcholine, thromboxan, adenosine, và những người khác). Một tài sản đặc biệt của tiểu cầu - ái lực cao với collagen và các thành phần khác của bức tường tàu subendothelial, để tước đoạt và không ướt bề mặt của điện tích âm. Tính năng này cung cấp khả năng của tiểu cầu bám dính đặc biệt (dính) vào một phần của nội mạc mạch bị hư hỏng, trong đó thiệt hại xảy ra khi cơ hội sốc. Khi điều này làm phẳng tiểu cầu và giải phóng pseudopodia, có thể gắn kết với nhau và với thành mạch máu. Nó làm tăng tính thấm của màng tiểu cầu và được giải phóng ADP, serotonin, thromboxan và các yếu tố đông máu nhất định hấp phụ trên bề mặt tiểu cầu. Những chất này tương tác với các thụ thể thích hợp trên màng tế bào và với các ion canxi gây ra tập hợp (đầu đảo ngược). Quá trình này trở nên tự duy trì, tạo điều kiện bởi các yếu tố điều tiết của các yếu tố nhân tạo; các yếu tố khác ngược lại có thể ngăn chặn và thậm chí đảo ngược nó, gây ra sự phân tổ.

Với sự phổ biến của các hiệu ứng và điều kiện của giai đoạn bám dính và tập hợp thrombogenic được thay thế bằng giai đoạn đảo ngược thứ ba - sự kết hợp không thể đảo ngược, được thực hiện với trombostenina dẫn đến co thắt các cục máu đông; sự cứng lại của cốt liệu và sự co thắt cũng đi kèm với Ca +, ATP và dẫn đến sự hình thành cục máu trắng.

Cyclo-oxygenase con đường của biến đổi axit arachidonic trong tiểu cầu, các tế bào nội mô mạch máu và trong các mô khác cung cấp địa phương (thời gian của chu kỳ bán rã là rất nhỏ các chất chuyển hóa) đông homeostasis, như ủng hộ mạnh và các chất kháng tiểu cầu được hình thành trong quá trình trao đổi chất này. Yếu tố chính đó kích hoạt kết tập tiểu cầu trong chuỗi phản ứng cyclooxygenase là thromboxan A2, và nhân vật phản diện không kém phần mạnh của nó - prostacyclin sản xuất bởi các tế bào nội mô, và ở một mức độ thấp hơn, loạt prostaglandin E và G. Cuối cùng, kết tập tiểu cầu bị ảnh hưởng mạnh bởi địa phương khác và hệ thống nhân tố humoral.

Chất kích hoạt và chất ức chế sự kết tập tiểu cầu

Người khởi xướng và hoạt hóa của tập hợp tiểu cầu

Các chất ức chế sự kết tập tiểu cầu

Collagen

-

ADP

Adenosine và chất ổn định của nó

Norepinephrine (thông qua thụ thể alpha2)

Các tác nhân alpha-adrenergic

Serotonin

Các chất antiserotonin

Histamine

Thuốc kháng histamine

Thrombin

Heparin

Sa2 +

Các thuốc đối kháng Ca2 +

CGMP - chất kích thích của nó (acetylcholine?) và chất ổn định

CAMP - thuốc kích thích của nó (thông qua thụ thể beta-adrenergic) và chất ổn định (chất ức chế phosphodiesterase)

Axit Arachidonic

Dextrans, albumin

Thromboxane A2

Prostacyclin I2

Các can thiệp về dược phẩm trong giai đoạn đầu của huyết khối trong sốc và các quá trình thiếu máu cục bộ ở tim và não gợi ý khả năng sau:

  1. ức chế các phản ứng ban đầu (tổng quát và từng phần) của dòng chảy của axit arachidonic;
  2. ức chế phản ứng tổng hợp một phần của thromboxanes;
  3. phong tỏa các thụ thể của leukotrienes và thromboxanes trong tiểu cầu, cơ trơn và các tế bào khác;
  4. sử dụng các chất điều chỉnh sự kết hợp của tiểu cầu, ví dụ, làm suy yếu các phản ứng khác của phản ứng sau với hoạt động của các yếu tố bắt đầu (collagen, thromboxane A2, leukotrienes, vv).

Thực hiện các con đường sửa chữa lưu biến máu cung cấp quyết định chiến thuật nhiệm vụ chính: bảo vệ tập hợp thụ và bám dính tiểu cầu bằng cách tiếp xúc của chất hoạt hoá hay ức chế cơ chế tổng hợp trong tế bào của những thụ thể. Ức chế các phản ứng ban đầu của thác axit arachidonic có thể đạt được bằng cách bảo vệ các thụ thể tiểu cầu chất hoạt hoá polymer đáp ứng, sử dụng trọng lượng phân tử thấp dextrans rằng phân tử cạnh tranh với fibrin, collagen, globulin miễn dịch tổng hợp (IgE) và các thành phần của hệ thống bổ thể.

Bằng cách che dấu các thụ thể trên màng tiểu cầu và cạnh tranh với các protein phân tán lớn trên bề mặt hồng cầu, các dextrans phân tử thấp chuyển chúng và phá hủy các cây cầu giữa các tế bào. Điều này là do thực tế là các dextrans, bao phủ các nội mô mạch máu và bề mặt của các yếu tố di truyền trong máu, tăng điện tích âm, do đó tăng tính chống rạn.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Dekstranы

Thấp dextrans phân tử trọng lượng và giảm collagen-ADP gây ra kết tập tiểu cầu, cũng như tác dụng kích hoạt của thrombin trên tiểu cầu, ức chế sự phát triển của sự hình thành huyết khối tiểu cầu màu trắng ban đầu, cải thiện tuần hoàn máu, giảm sự gia tăng hậu phẫu trong nội dung của fibrinogen trong huyết tương, làm thay đổi cấu trúc và sự ổn định của fibrin.

Truyền tĩnh mạch dextrans với chấn thương và sốc không chỉ làm giảm độ bám dính và kết tập tiểu cầu, mà còn huy động heparin nội sinh, qua đó thúc đẩy sự hình thành của một lỏng lẻo và yếu retragiruemogo cục máu đông dễ dàng lysed fibrinolytics. Hoạt tính kháng thrombin của trọng lượng phân tử thấp dextrans liên kết với một hiệu ứng cụ thể về cấu trúc và chức năng của đông máu yếu tố VIII của họ. Yếu tố VIII (globulin antigemofilichesky), phân tử lớn có cấu trúc và chức năng phức tạp, tham gia kết tập tiểu cầu và trong sự ổn định của cục máu đông hình thành. Dextrans can thiệp vào hoạt động của yếu tố VIII, do đó làm chậm giảm kết tập tiểu cầu và ổn định cục.

Thấp dextrans trọng lượng phân tử không phải là thuốc chống đông máu đúng và hiệu lực điều chỉnh của họ tại các rối loạn liên quan đến hemorheological chủ yếu với pha loãng máu, kết thúc tuần hoàn thể tích huyết tương và cải thiện lưu lượng máu trong hệ thống vi mô.

Khả năng của dextrans để cải thiện lưu lượng máu trong rối loạn huyết động (sốc, mất máu) là do một phức tạp của các yếu tố. Sự xuất hiện của máu nồng độ polymer cao thoáng không chỉ kết quả trong một "pha loãng máu trực tiếp", mà còn tạo điều kiện cho nhập chất lỏng vào máu từ không gian kẽ và cân bằng tiếp theo của hiệu ứng thẩm thấu của dextran. Hậu quả của việc làm giảm lưu thông máu, độ nhớt của máu giảm, dòng máu chảy vào tim tăng lên và khối lượng phút tăng lên. Cùng với những hiệu ứng này, các dextrans tạo thành các phức hợp với fibrinogen và có tác dụng hạ áp.

Do đó, hiệu quả chống lại sự kết hợp và hiệu quả huyết động của dextran trọng lượng phân tử thấp góp phần làm giảm độ nhớt máu, đặc biệt quan trọng với tốc độ cắt ngắn. Sự phân tổ các yếu tố máu cải thiện lưu lượng máu và tuần hoàn vi thể, đặc biệt là ở phần tĩnh mạch của nó, ở đó gradient vận tốc thấp nhất. Việc sử dụng các giải pháp trọng lượng dextran phân tử thấp tại các loại sốc, trong khi điều trị phẫu thuật chấn thương và hậu quả của chúng, sau đó hậu phẫu có thể ngăn ngừa tăng đông máu và làm giảm khả năng xảy ra các quá trình huyết khối và embolisms.

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng trong một số trường hợp, truyền các dung dịch dextran đi kèm với phản ứng phản vệ và phản ứng dị ứng (nguy hiểm khi có sự nhạy cảm và sốc anaphylactic). Điều này là do thực tế là các dextrans có trọng lượng phân tử lớn và nhiều chuỗi bên có thể hoạt động như một kháng nguyên. Vì vậy, để thiết lập sự nhạy cảm cá nhân được khuyến khích để được tiêm tĩnh mạch như một hapten đến 20 ml dung dịch thấp trọng lượng phân tử dextran (giải pháp 15%, trọng lượng phân tử 1000) và tiến hành tiêm truyền thay thế plasma trước khi chính quyền của gây mê.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Thuốc ức chế Thrombin

Thụ thể bảo vệ tiểu cầu dược lý tương tác với chất hoạt hoá tiểu cầu, cũng có thể được thực hiện bằng cách cạnh tranh với chất hoạt hoá tiểu cầu phi polyme hoặc ức chế. Phương tiện đó bao gồm các chất ức chế thrombin (heparin và hirudin, một số chất ức chế tổng hợp thuốc ức chế kênh adrenaline), thuốc chẹn thụ thể alpha (phentolamine, dihydroergotamine) đối kháng ADP (dipyridamole, adenosine và cấu trúc tương tự của nó, phosphocreatine), serotonin đối kháng (metizergid). Chỉ có một vài trong số những loại thuốc này thực sự được sử dụng để phòng ngừa và điều trị sốc của nguồn gốc khác nhau.

Bảo vệ cơ chế nội bào để tổng hợp các thụ thể protein phản ứng với sự kết hợp và các chất kích thích kết dính tiểu cầu và sự ức chế các quá trình tổng hợp thromboxan có thể với các chế phẩm của các nhóm khác nhau:

  1. thuốc cảm ứng và chất ổn định của cATP, prostacyclin và prostaglandin PgE2;
  2. chất ức chế phospholipase và phosphodiesterase.

Sự phát triển đặc biệt của các thuốc chống tiểu cầu đặc biệt bắt đầu tương đối gần đây và chưa dẫn đến những kết quả đáng tin cậy. Hiện nay trong thực hành lâm sàng để ngăn chặn sự hình thành của tiểu cầu huyết khối trắng trừ các giải pháp dextrans, thuốc kháng tiểu cầu sử dụng rộng rãi như acid acetylsalicylic, indomethacin, dipiradamol, sulfinpyrazone (persantin), prostacyclin (eykoprostenon) heparin.

Thuốc kháng viêm không steroid

Nó được tìm thấy rằng những tác dụng dược lý của thuốc chống viêm phi steroid - acetylsalicylic acid và indomethacin, do ảnh hưởng của họ trên sự trao đổi chất của eicosanoids (prostaglandin và thromboxane). Hầu hết các thuốc trong nhóm này ức chế phức hợp enzyme, được gọi là prostetalandin synthetase, do đó cung cấp các hiệu ứng cụ thể và kháng tiểu cầu.

Acetylsalicylic acid sau khi ăn được hấp thu rất nhanh. Sản phẩm thủy phân của nó - salicylic acid gây ức chế tiểu cầu cyclooxygenase, dẫn đến chuyển đổi băn khoăn của axit arachidonic để prostaglandin 02 và cuối cùng, thromboxan A2. Acetylsalicylic acid ức chế sự tập hợp do collagen, ADP, epinephrine và serotonin gây ra. Mặc dù u0 5 đó là 15 phút, hiệu quả kháng tiểu cầu kéo dài vài ngày, do, ức chế rõ ràng không thể đảo ngược của phản ứng tổng hợp prostaglandin và đàn áp kết hợp chức năng tiểu cầu trong suốt thời gian của cuộc sống của họ (6- 10 ngày). Cùng với sự ức chế cyclooxygenase tiểu cầu, acid acetylsalicylic ở liều cao, nó ức chế cyclooxygenase tường mạch máu và đồng thời với ức chế của quá trình tổng hợp thromboxan A2 và prostacyclin ức chế tổng hợp trong các tế bào nội mô. Vì vậy, việc chỉ định axit acetylsalicylic như một thuốc chống co giật nên được dùng với liều lượng nhỏ (3000-5000 mg / ngày), ngăn ngừa tập trung tiểu cầu.

Cho rằng khối thuốc aspirin cyclooxygenase tiểu cầu trong một vài ngày, trong khi cyclooxygenase nội mô - không hơn một ngày, nó là hợp lý để kê toa một loại thuốc mỗi ngày, và sau 3-4 ngày. Lựa chọn cho bệnh nhân liều tối ưu của axit acetylsalicylic nên được thực hiện riêng lẻ, vì có độ nhạy cảm khác nhau của bệnh nhân với tác dụng chống tiểu cầu của thuốc. Ở những bệnh nhân với liều axit acetylsalicylic máy bay phản lực của 0,5 g ức chế kết tập tiểu cầu bằng 40-50%, cho hyperreactive - hoàn toàn hoặc 80-90%, nhưng đối với những bệnh nhân đặc trưng bởi hiệu quả kháng tiểu cầu vắng mặt không đáp ứng khi dùng liều tương tự.

Các chất ức chế chọn lọc của synthetase thromboxane là imidazole và các chất tương tự của nó, không chặn cyclooxygenase. Dipyridamole được sử dụng trong thực hành lâm sàng để điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính như một koronarodilyatator như imidazol có chọn lọc ức chế thromboxan synthetase ức chế tổng hợp thromboxan A2. Thuốc và các chất tương tự của nó cũng được cho là ức chế phosphodiesterase tiểu cầu, do đó làm tăng nồng độ cAMP trong tiểu cầu. Cùng với Dipyridamole này ức chế hoạt động deaminase adenosine và tiểu cầu chụp adenosine, khối sự hấp thu của serotonin và kết tập tiểu cầu gây ra bởi collagen và adrenaline. Có các báo cáo về hoạt động của thuốc chống tiểu cầu yếu và khả năng của nó ở liều thấp để tăng tập hợp tiểu cầu. Tác dụng chống tiểu cầu đáng tin cậy nhất có thể đạt được bằng sự kết hợp của dipyridamole với axit acetylsalicylic.

Heparin

Trong số các thuốc chống huyết khối, một trong những thuốc điều trị hiệu quả nhất của trạng thái tổng hợp của máu là heparin, đặc biệt là khi dùng sớm. Heparin có một điện tích âm cao và có khả năng tương tác với cả hai lớn và các ion và phân tử (các enzym, hormon, amin hữu cơ, và các protein huyết tương khác.) Nhỏ, Vì vậy, quang phổ của hành động sinh học của nó là khá rộng. Thuốc có tác dụng chống thrombin, và antitromboplastinovoe antiprotrombinovoe hiệu lực, ngăn ngừa sự chuyển fibrinogen để fibrin, ức chế cục rút, tăng hủy fibrin.

Cơ chế tác dụng chống đông máu của heparin khá phức tạp. Nó bây giờ được thiết lập rằng những tác động của thuốc chống đông heparin liên quan đến tiềm lực của antithrombin III và tăng cường khả năng của các phức tạp của heparin-antithrombin III nhanh chóng vô hiệu hóa hầu hết các serine protease đông máu. Tác dụng chống huyết khối của Heparin trọng có khả năng tăng hoặc duy trì một tiềm năng âm điện cao của intima mạch máu, ngăn ngừa sự bám dính tiểu cầu và sự hình thành của tiểu cầu microthrombi. Heparin hoạt tính nhiều nhất ức chế sự hình thành cục máu đông trong tĩnh mạch, do đó ngăn ngừa sự hình thành thrombi cục bộ và sự đông máu nội mạch lan tỏa.

Prostacyclin và chất ổn định tương tự

Trong các thuốc chống tiểu cầu, các chất ức chế mạnh nhất của sự kết hợp là prostacyclin và các chất tương đồng ổn định của nó. Tác dụng kháng tiểu cầu do sự kích thích của adenylate cyclase prostacyclin và như một hệ quả - tăng nồng độ cAMP trong tiểu cầu, giảm nội dung thromboxan, giảm hàm lượng thromboxan A2 và phong tỏa thụ thể của nó. Prostacyclin không ổn định và nhanh chóng thủy phân thành các sản phẩm không hoạt động, do đó nó được tiêm vào tĩnh mạch tĩnh mạch với tốc độ từ 2 đến 20 ng / kg / phút trong 30-60 phút đến 6 lần / ngày.

Prostacyclin, cùng với hiệu ứng chống rạn da mạnh mẽ, có tác dụng gây co mạch và hiệu quả giãn phế quản. Thuốc mở rộng các mạch máu của não, tim, thận, cơ xương và mạch mạc treo. Dưới ảnh hưởng của prostacyclin, dòng máu mạch vành tăng, cung cấp năng lượng cơ tim tăng lên và nhu cầu oxy giảm. Mặc dù sự không ổn định của nó trong cơ thể, một hiệu ứng lâm sàng có lợi có thể kéo dài trong vài tuần và thậm chí cả tháng. Cơ chế của một hành động kéo dài như vậy chưa rõ ràng.

Prostacyclin là một loại thuốc độc thấp, tuy nhiên việc sử dụng nó có thể gây ra các phản ứng phụ: tăng huyết áp mặt, nhức đầu, hạ huyết áp, đau bụng, chán ăn. Cùng với prostacyclin, chất ức chế hứa hẹn của tập hợp tiểu cầu là chất tương đồng ổn định của nó (iloprost, vv).

Thuốc cải thiện độ nhớt máu

Sự vi phạm tính lưu biến của máu trong chấn thương và sốc không chỉ do sự thay đổi trong hoạt động chức năng của tiểu cầu, mà còn làm tăng độ nhớt của máu. Độ nhớt cấu trúc của máu như là một hệ thống phân tán năng động phức tạp chủ yếu được xác định bởi độ nhớt của plasma và khả năng biến dạng của hồng cầu. Độ nhớt của huyết tương phụ thuộc chủ yếu vào nồng độ protein trong máu. Protein trọng lượng phân tử thấp, loại albumin, có ít ảnh hưởng đến độ nhớt của huyết tương, trong khi với các protein phân tử lớn (fibrinogen, alpha và globulin gamma, đại phân tử khác), nó tăng lên đáng kể.

Ở tốc độ cắt thấp, sự hấp phụ trên bề mặt hồng cầu của fibrinogen và globulin dẫn đến sự hình thành các cây cầu giữa các tế bào lân cận và sự hình thành các khối u từ hồng cầu. Tỷ lệ hình tổng hợp là một quá trình phức tạp và Biophysical không chỉ phụ thuộc vào độ lớn của sự thay đổi, mà còn trên các thuộc tính electrokinetic của hồng cầu, nồng độ, trọng lượng, và sorption đại phân tử năng lực agreganty, hình dạng và độ dẻo của hồng cầu.

Duy trì hình dạng và tính chất cơ học của màng hồng cầu đòi hỏi năng lượng đáng kể. Người ta tin rằng năng lượng được sản xuất trong hồng hồng trong quá trình phân hủy glycolysis được sử dụng để phosphoryl hóa quang phổ, do đó cấu trúc thứ phát của protein thay đổi và tương tác với các thành phần lân cận của màng trong. Sự tương tác giữa các protein cấu tạo màng, quang phổ và actin đóng một vai trò quan trọng trong việc hình thành các tính chất cơ học của màng hồng cầu, trong việc duy trì diện tích bề mặt liên tục của hồng cầu và độ dày của nó đối với bất kỳ biến dạng nào.

Khi vi phạm mang tính hệ thống huyết động và lưu lượng máu của màng hồng cầu cứng lại nội tạng và sự hình thành của hồng cầu agreganty làm giảm tốc độ của đoạn văn của hồng cầu thông qua các mao mạch, do đó phá vỡ chức năng khí vận chuyển máu. Do đó, cần điều chỉnh các rối loạn về thần kinh trong máu khi gây sốc, cùng với việc ngăn ngừa sự kết tụ hồng cầu, bình thường hoá độ nhớt huyết tương và máu, sự kết hợp và biến dạng hồng cầu.

Ngoài các dextrans có trọng lượng phân tử thấp, các giải pháp albumin là một trong những phương tiện hiệu quả để tăng sự ổn định treo máu. Vào cuối giai đoạn sốc, tổng quát tập hợp của các tế bào máu đỏ xảy ra do giảm nồng độ albumin trong huyết tương máu và gia tăng nồng độ fibrinogen và globulin, đặc biệt là alpha 2 phân số, lipoprotein và lipid. Dưới những điều kiện này, hiệu quả về thần kinh của albumin là do hai yếu tố chính: hemodilution và bình thường hóa các mối quan hệ giữa protein huyết tương vi và macroglobular. Đồng thời, albumin liên kết với các axit tự do, những tổn thương do va chạm và sốc kích thích sự kết hợp các cấu trúc máu của tế bào và đông máu trong mạch máu và có thể gây tắc nghẽn chất béo.

Biện pháp chống sốc nhằm bổ sung của lưu lượng máu, loại bỏ các thiếu oxy mô và toan chuyển hóa, thúc đẩy bình thường hóa tính đàn hồi của màng hồng cầu, vì thiếu oxy máu và toan làm giảm đáng kể các biến dạng của các tế bào máu đỏ. Sự gia tăng độ cứng của màng hồng cầu bị sốc có thể liên quan đến sự ức chế sự tổng hợp ATP trong hồng cầu. Lần lượt giảm nồng ATP thúc đẩy hàm lượng Ca2 + trong hồng cầu, mà bằng cách gắn vào màng protein làm tăng độ cứng của màng tế bào.

Một trong những đại lý dược làm tăng hàm lượng ATP trong tế bào hồng cầu và độ đàn hồi hồng cầu màng là Trental (pentoxifylline) được sử dụng trong thực hành lâm sàng để điều trị các rối loạn thiếu máu cục bộ.

Cùng với việc giảm sự cứng nhắc của màng hồng cầu Trentalum gây giãn mạch, cải thiện oxy hóa mô trong các mô để ức chế hoạt động phosphodiesterase, làm tăng nồng độ cAMP và ức chế kết tập tiểu cầu.

Trong số các tác nhân dược lý khác, việc bảo tồn tính đàn hồi của màng tế bào hồng cầu, cần lưu ý Ca2 + đối kháng hạn chế dòng chảy của các ion trong hồng cầu (FLUNARIZINE, nifedepin et al.).

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Chú ý!

Để đơn giản hóa nhận thức về thông tin, hướng dẫn sử dụng thuốc "Thuốc ngăn ngừa huyết khối và cải thiện tính lưu chuyển máu" được dịch và được trình bày dưới dạng đặc biệt trên cơ sở hướng dẫn chính thức về sử dụng thuốc . Trước khi sử dụng, hãy đọc chú thích đến trực tiếp với thuốc.

Mô tả được cung cấp cho mục đích thông tin và không phải là hướng dẫn để tự chữa bệnh. Sự cần thiết cho thuốc này, mục đích của phác đồ điều trị, phương pháp và liều lượng của thuốc được xác định chỉ bởi các bác sĩ tham dự. Tự dùng thuốc là nguy hiểm cho sức khỏe của bạn.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.