^

Sức khoẻ

Thuốc chống trầm cảm

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Thuốc chống trầm cảm - một nhóm các thuốc hướng thần, bao gồm các loại thuốc tổng hợp có cấu trúc hóa học khác nhau, và thuốc có nguồn gốc tự nhiên (ví dụ như rong biển của St. John).

Trong gần nửa thế kỷ sử dụng thuốc chống trầm cảm lâm sàng cho việc hệ thống hóa của chúng, các cách tiếp cận phương pháp khác nhau đã được sử dụng.

trusted-source[1], [2],

Phân loại dược động học

Nó dựa trên ý tưởng về những ảnh hưởng phản ánh tác dụng của thuốc chống trầm cảm trên các hệ thống truyền dẫn khác nhau. Theo cơ chế hoạt động chính, thuốc được chia thành các nhóm sau:

  1. Các chất ức chế việc thu giữ các chất dẫn truyền thần kinh trước presaptap.
  2. Các chất ngăn chặn các con đường phá huỷ hệ thống thần kinh.
  3. Các chất hoạt hóa serotonin tái hấp thu.
  4. Thuốc chống trầm cảm với cơ chế thụ thể.

Bộ phận này tương đối tùy ý, vì nó chỉ phản ánh hành động dược lý chính của thuốc chống trầm cảm. Đối với công việc thực tế, đánh giá tổng thể về đặc điểm dược lý của pha chế là rất quan trọng, bao gồm cả điểm chính của ứng dụng và bản chất của ảnh hưởng đối với các thụ thể khác.

Dưới đây là mô tả về các nhóm thuốc chống suy nhược không chỉ đăng ký tại Liên bang Nga, mà cả những nhóm sử dụng trong các phòng khám nước ngoài. Mô tả của nó được thực hiện để thông báo cho các bác sĩ hành nghề về các thành tích và điểm yếu của một loại thuốc nhất định từ kho hiện đại của thuốc chống trầm cảm.

Phân loại hỗn hợp các thuốc chống trầm cảm

Việc phân loại đã được tạo ra vào giữa thế kỷ trước và quy định việc chia thuốc thành hai nhóm chính: chất ức chế MAO và TA không hồi phục. Cô đã có một ý nghĩa lâm sàng nhất định, bởi vì ở đó giai đoạn phát triển tâm thần học đã chỉ ra rằng trầm cảm nội sinh nghiêm trọng đáp ứng tốt hơn với điều trị, thuốc lợi tiểu thiazid, và trong trầm cảm thần kinh hiệu quả hơn việc chỉ định các chất ức chế MAO. Vì vậy, nó đã được sử dụng đồng thời hai nguyên tắc tách thuốc, cụ thể là bởi cấu trúc hóa học của chúng và tính chất của hiệu quả điều trị. Hiện nay, nó có ý nghĩa lịch sử lớn hơn, mặc dù nó đã được xác định ban đầu, những nguyên tắc cơ bản cho sự phân biệt sau đó của thuốc chống trầm cảm.

Phân loại thuốc chống trầm cảm theo cấu trúc hóa học

Trong khía cạnh lâm sàng, nó có ít thông tin, bởi vì nó không cho bất kỳ ý tưởng về hiệu quả hoặc các phản ứng phụ của liệu pháp chống trầm cảm. Tuy nhiên, nó là điều rất quan trọng cho việc tổng hợp các tác nhân mới có tính đến các đặc điểm cấu tạo của chúng. Một ví dụ là sự cô lập của escitalopram, cùng với R-enantiomer, đi vào phân tử citalopram. Sau khi loại bỏ R-citalopram, hiệu quả mạnh hơn của thuốc chống trầm cảm mới khi lấy lại serotonin, dẫn đến hiệu quả lâm sàng lớn hơn và khả năng dung nạp tốt hơn so với người tiền nhiệm. Việc tạo ra loại thuốc này cho phép các nhà nghiên cứu nói về "điều chế allosteric", làm tăng cường hành động chống trầm cảm, với sự phân bổ của một loại thuốc chống trầm cảm đặc biệt - các chất ức chế allosteric của serotonin reuptake.

trusted-source[3], [4], [5], [6], [7], [8]

Các chất ức chế sự tham gia presynaptic của các neuromedia

Hiện nay, những thuốc chống trầm cảm này được sử dụng rộng rãi nhất trong thực tế. Giả thuyết đầu tiên, giải thích cơ chế hoạt động chống trầm cảm của imipramine như tổ tiên của nhóm này, phân biệt ảnh hưởng của nó trên các hệ thống adrenergic. Nó đã được phát triển hơn nữa trong J. Glowinski, J. Axelrod (1964), người đã chỉ ra rằng imnpramin ức chế tái hấp thu của norepinephrine trong dây thần kinh trước synap của các sợi, làm tăng số lượng dẫn truyền thần kinh trong các khe hở tiếp hợp. Sau đó, người ta phát hiện ra rằng imipramine ức chế không chỉ sự tái hấp thu noradrenaline, mà còn serotonin.

Trong những năm đó, những nỗ lực đã được thực hiện đầu tiên phát hiện mối liên hệ giữa các hiệu ứng lâm sàng và hồ sơ dược lý của thuốc chống trầm cảm đầu tiên. Nó đã được gợi ý rằng phong tỏa của tái hấp thu serotonin, kèm theo sự tích lũy của nó dẫn đến một sự cải tiến trong tâm trạng và phong tỏa tái hấp thu noradrenalin tương quan với hoạt động gia tăng. Tuy nhiên, dựa trên các giả thuyết ban đầu nó đã được khó khăn để giải thích thực tế rằng các tác dụng dược lý (tăng mức độ dẫn truyền thần kinh) thuốc chống trầm cảm xảy ra gần như ngay lập tức, và hiệu quả điều trị được thể hiện chỉ 2-3 tuần. Sau đó nó được phát hiện ra rằng hiệu quả điều trị của thuốc chống trầm cảm có liên quan không quá nhiều với tái hấp thu của dẫn truyền thần kinh phanh hiện tượng, nhưng với sự thay đổi trong sự nhạy cảm với anh thụ synap. Điều này đánh dấu sự khởi đầu của sự phát triển các giả thuyết thích ứng về hành động điều trị của thuốc chống trầm cảm. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc sử dụng kinh niên của hầu hết các thuốc chống trầm cảm gây ra một số thay đổi trong màng sau synap, chẳng hạn như giảm mật độ của serotonin 5-NT2- và thụ thể a2-adrenergic, tăng số lượng thụ thể GABA-ergic và những người khác. Một trong những khái niệm mới cho rằng kết quả trầm cảm gián đoạn công việc của mạng nơ-ron, và công việc của thuốc chống trầm cảm là để cải thiện các quy trình thông tin trong mạng lưới bị hư hỏng. Ở trung tâm của những thiệt hại cho các mạng này là sự vi phạm của các quá trình của neuroplasticity. Như vậy, dường như tiếp tân dài của thuốc chống trầm cảm làm tăng sự phát triển của tế bào thần kinh mới trong vùng hippocampus và các bộ phận khác của hệ thống limbic của não. Những quan sát này đặc biệt quan trọng trong việc tìm hiểu những nguyên nhân của một hành động đặc biệt của thuốc chống trầm cảm đích của họ, không phụ thuộc vào loại chuẩn bị: phản ứng tế bào bị trì hoãn liên quan đến thời gian, điều này giải thích lý do của phản ứng chậm với điều trị thuốc chống trầm cảm với.

Sau khi khám phá ra imipramine, việc tổng hợp các loại thuốc mới đã tạo ra các loại thuốc có cấu trúc hóa học gần gũi, thường được gọi là thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Trong văn học Anh và Nga có sự khác biệt về thuật ngữ. Như vậy, trong các tài liệu của Liên Xô bằng thuật ngữ "tricyclic thuốc chống trầm cảm" (TA) chỉ ngụ ý cấu trúc ba vòng chống trầm cảm, trong khi trong văn học tiếng Anh trong nhóm TA bao gồm các loại thuốc như tricyclic hoặc cấu trúc tetracyclic. Cách tiếp cận này là nhân tạo ở một mức độ nhất định, vì các chế phẩm có cấu trúc ba và tetracyclic khác nhau không chỉ trong cấu trúc hóa học mà còn trong cơ chế hoạt động. Ví dụ, thuốc chống trầm cảm mianserin tetracyclic có một cơ chế độc đáo của hành động mà nhờ đó nó làm tăng giải phóng noradrenaline do phong tỏa của các thụ thể a2-adrenergic trước synap.

Trong tương lai, với sự tích lũy kinh nghiệm trong sử dụng lâm sàng, sự phát triển của thuốc đã tính đến tính chọn lọc của chúng, khả năng chọn lọc ảnh hưởng đến các thụ thể nhất định. Các chất ức chế không chọn lọc của sự tái hấp thu neurotransmitter.

Thuốc chống trầm cảm ba vòng cổ điển, phụ thuộc vào số lượng các nhóm methyl ở phía nitơ - chuỗi bên, được chia thành amin thứ cấp và bậc ba. Các amin bậc ba bao gồm amitriptyline, imipramine, và clomipramine; đến nortriptyline thứ phát, desipramine. Người ta tin rằng các amin bậc ba có một ái lực lớn hơn đối với thụ thể serotonin, trong khi amine bậc hai có liên quan với thụ thể noradrenergic. Ảnh hưởng lớn nhất đối với việc lấy lại serotonin từ nhóm TA cổ điển được cung cấp bởi clomipramine. Tất cả các chế phẩm liên quan đến amin bậc ba đều có cùng tác dụng đối với việc thu hồi norepinephrine. Một số tác giả cho rằng nên tách biệt TA với các hoạt động huyết thanh nổi (C-TA), noradrenalinergic (H-TA). Theo S.N. Mosolov (1995), ý nghĩa lâm sàng tách này là đáng ngờ và nó có liên quan không chỉ đến thực tế là các hệ thống noradrenergic và serotoninergic được liên kết chặt chẽ, mà còn với thực tế là hầu hết các TA thiếu chọn lọc và chặn chụp gần như bình đẳng trước synap của noradrenaline và serotonin. Xác nhận điều này và thực tế là các amin bậc ba được chuyển hóa trong cơ thể thành amin thứ cấp. Chất chuyển hóa hoạt động của các thuốc này - desipramine, nortriptyline và dezmetilklomipramin truyền ảnh hưởng đến norepinephrine, - tham gia vào tác động toàn diện của thuốc chống trầm cảm. Như vậy, hầu hết các kỹ thuật TA truyền thống là các loại thuốc ảnh hưởng đến cả việc tái hấp thu serotonin và norepinephrine. Tất cả các đại diện của nhóm thuốc chống trầm cảm này có ít ảnh hưởng đến việc tiếp thu dopamine. Đồng thời, chúng là các hợp chất với một cấu hình hóa thần kinh rộng và có khả năng gây ra một loạt các hiệu ứng dược học thứ phát. Họ có thể ảnh hưởng không chỉ việc bắt giữ monoamines, mà còn trong các loại muscarinic thụ thể a2-adrenergic cholinergic trung ương và ngoại vi, và các thụ thể histamine, những gì đã gây ra hầu hết các tác dụng phụ của điều trị.

Tác dụng phụ của thuốc chống trầm cảm ba vòng cổ điển rất đa dạng.

Kể từ khi hoạt động kháng acetylcholin ngoại vi liên quan đến TA khô miệng, giãn đồng tử, tăng nhãn áp, ccomodation, nhịp tim nhanh, táo bón (lên đến liệt ruột), và bí tiểu.

Về vấn đề này, thuốc chống chỉ định là tăng thị lực, tăng sản tuyến tiền liệt. Tác dụng kháng cholinergic ngoại vi phụ thuộc vào liều và biến mất sau khi giảm liều.

Với tác dụng kháng cholinergic trung tâm của các thuốc chống trầm cảm này, sự phát triển có thể của chứng mê thần và co giật co giật liên quan đến việc họ nhập viện. Những phản ứng phụ này cũng có tác dụng phụ thuộc liều. Đặc biệt nguy cơ phát triển chứng mê sảng tăng lên khi nồng độ amitriptyline trong máu vượt quá 300 ng / ml và có thể xảy ra khi nồng độ đạt tới 450 ng / ml với amitriptyline. Tác dụng kháng cholinergic cũng có thể góp phần vào sự phát triển nhịp tim nhanh.

Tác dụng an thần liên quan đến việc phong tỏa các thụ thể histamine H1 trầm cảm này. Nó có thể được sử dụng để điều trị rối loạn giấc ngủ liên quan đến chứng trầm cảm, nhưng buồn ngủ ban ngày thường làm cho điều trị khó khăn và gây bệnh nhân là tiêu cực về việc dùng thuốc. Các chế phẩm có tác dụng an thần cần được chỉ định những bệnh nhân lo âu nặng ở lần đầu tiên | các giai đoạn điều trị, nhưng sau đó kéo dài tình trạng an thần làm cho nó khó khăn để đánh giá đầy đủ tình trạng của bệnh nhân.

Cổ điển TA đã tuyên bố trên tim xuất hiện những bất thường dẫn truyền trong nút AV và thất của tim (hành động hininopodobnoe), loạn nhịp tim, giảm sự co bóp của cơ tim.

Với sự tiếp nhận lâu dài của TA cổ điển, sự thèm ăn có thể tăng lên, tiếp theo là sự gia tăng trọng lượng cơ thể, làm tăng nguy cơ cao đã hình thành nên một hội chứng chuyển hóa trong trầm cảm.

Một lý do nghiêm trọng tại sao người ta nên thận trọng khi phân công kỹ thuật cổ điển là tần suất tự tử đã hoàn thành liên quan đến quá liều thuốc. Trong tài liệu, có mối liên quan trực tiếp giữa việc quản lý các biện pháp khắc phục này và kết quả tử vong của các nỗ lực tự tử.

Các tác dụng phụ của điều trị gây ra sự thận trọng trong việc chỉ định TA cổ điển. Theo các tiêu chuẩn hiện đại về điều trị chứng trầm cảm do các chuyên gia của Tổ chức Y tế Thế giới, các thuốc này không phải là loại thuốc đầu tiên và chỉ được sử dụng trong trường hợp bệnh viện vì hai lý do. Thứ nhất, vì số lượng lớn các phản ứng phụ khác nhau. Thứ hai, với việc bổ nhiệm TA cổ điển, việc chuẩn độ liều là cần thiết. Bệnh nhân trước khi bổ nhiệm các quỹ này nên trải qua một cuộc khảo sát để loại trừ các rối loạn somatic có ý nghĩa lâm sàng. Xem xét tác dụng gây suy tim, ECG nên được thực hiện trước khi kê toa nhóm này. Bệnh nhân có khoảng QT lớn hơn 450 ms là nhóm nguy cơ cho các biến chứng từ hệ thống tim mạch, do đó việc sử dụng các thuốc này là không mong muốn; sự xuất hiện của tăng nhãn áp hoặc u tuyến vú của tuyến tiền liệt cũng là một chống chỉ định cho việc bổ nhiệm TA cổ điển.

SSRIs là một nhóm thuốc không đồng nhất trong cấu trúc hóa học (hợp chất đơn, đôi và đa vòng), nhưng có một cơ chế hoạt động chung. Hoạt tính chống trầm cảm của SSRI đã được chứng minh trong một số lượng lớn các nghiên cứu có đối chứng. Các SSRIs đã được ứng dụng rộng rãi không chỉ trong điều trị trầm cảm, mà còn để điều trị các bệnh về trầm cảm trầm cảm (rối loạn ám ảnh cưỡng chế, lo âu và phobic, ám ảnh xã hội ...). SSRIs trong thực tiễn lâm sàng hiện đại trên thế giới - các loại thuốc tuyến tính cho liệu pháp trầm cảm. Nhóm này bao gồm 6 thuốc chống trầm cảm; fluoxetin, fluvoxamin, sertraline, paroxetine, citalopram, escitalopram.

Fluoxetine từ tất cả các SSRIs có tác động ức chế mạnh nhất đối với thụ thể 5-HT2c. Sự ức chế các thụ thể này ảnh hưởng đến hoạt động của các hệ thống norepinephrine và dopamine. Ảnh hưởng này quyết định tính chất kích hoạt của thuốc, được phát hiện nhiều hơn trong các loại SSRI khác. Ảnh hưởng như vậy từ quan điểm lâm sàng của xem có thể được mô tả như là không xác định. Một mặt, hiệu quả của thuốc đối với thụ thể 5-HT2c có thể gây mất ngủ, tăng lo lắng, sự phát triển của kích thích. Mặt khác, hành động dược lý này là mong muốn ở bệnh nhân hypersomnia, ức chế và trầm cảm apato.

Sertraline, trái ngược với các thuốc chống trầm cảm khác của nhóm này, có khả năng ngăn chặn sự hấp thu dopamine, nhưng yếu hơn sự ức chế tái hấp thu serotonin. Tác dụng lên tái hấp thu dopamine xảy ra khi dùng thuốc với liều lượng lớn. Kết quả của ái lực đối với thụ thể dopamine là khả năng gây ra các triệu chứng ngoại tháp. Sertralin có hiệu quả trong điều trị chứng buồn, buồn nản kéo dài, cũng như chứng trầm cảm tâm thần.

Fluvoxamine có tác dụng lâm sàng duy nhất, chúng tôi giải thích bằng các đặc tính dược động học thứ cấp, cụ thể là ảnh hưởng đến thụ thể D1, liên quan đến kích thích hoạt động nhận thức. Vì vậy, fluvoxamine có thể được coi là một loại thuốc được lựa chọn trong điều trị trầm cảm ở bệnh nhân cao tuổi, kèm theo suy giảm nhận thức nghiêm trọng. Ngoài ra, sự hiện diện của một tác động tích cực đối với quá trình nhận thức và trí nhớ làm cho nó thích hợp để sử dụng nó trong các bệnh nhân tham gia vào công việc tinh thần.

Paroxetine là chất ức chế mạnh nhất của việc lấy lại serotonin, ngoài ra nó mạnh hơn các SSRIs khác, ức chế sự tái hấp thu norepinephrine. Tác dụng này trong paroxetine không được phát âm như trong TA (amitriptyline). Thuốc, so với các thuốc SSRI khác, cũng có ái lực lớn nhất đối với thụ thể muscarinic. Do đó, khi sử dụng paroxetine, táo bón, tiết niệu, và xu hướng tăng trọng lượng thường được ghi lại. Ngoài ra, ông có tác dụng an thần mạnh hơn những người khác, có thể được sử dụng để điều trị những bệnh nhân lo lắng trầm trọng.

Citalopram có ái lực lớn nhất đối với thụ thể histamine H1 so với các thuốc SSRI khác. Ví dụ, ái lực của thuốc đối với các thụ thể H1 lớn gấp 100 lần so với fluvoxamine. Điều này liên quan đến khả năng citalopram làm tăng nhu cầu về carbohydrate và do đó góp phần vào sự phát triển của chứng béo phì.

Escitalopram là chất hoạt tính S chủ động của citalopram. Escitalopram là cố hữu, và hơi khác so với thuốc chống trầm cảm serotonergic khác, cơ chế tác dụng: nó tương tác không chỉ với các protein trang web vận chuyển ràng buộc chính của serotonin, mà còn với (allosteric) Trang web phổ thông, kết quả là phong tỏa nhanh hơn, mạnh hơn và dai dẳng của tái hấp thu serotonin do hiệu ứng điều biến của sự liên kết allosteric. Đồng thời, escitalopram được đặc trưng bởi một ái lực thấp hơn đối với thụ thể histamine H1 hơn citalopram.

Tác dụng phụ của SSRIs liên quan đến ảnh hưởng của serotonin. Thụ thể serotonin được đại diện rộng rãi trong hệ thống thần kinh trung ương và ngoại vi và trong các mô và các cơ quan (cơ phế quản mịn, đường tiêu hóa, thành mạch, và những người khác.). Các tác dụng phụ thường gặp nhất - rối loạn đường tiêu hóa: buồn nôn, đôi khi ói mửa, tiêu chảy (do kích thích quá 5-HT3 thụ thể serotonin sub-type 3). Những rối loạn này thường xảy ra trong các giai đoạn đầu của điều trị và là thoáng qua (khoảng 25-40% trường hợp). Để giảm khả năng xảy ra của nó, nên bắt đầu điều trị bằng liều lượng thuốc hàng ngày thấp và sau đó tăng thêm 4-5 ngày điều trị.

Kích thích các thụ thể serotonin có thể kèm theo run, tăng phản ứng, vi phạm phối hợp các chuyển động, rối loạn thần kinh, nhức đầu. Khoảng 30% bệnh nhân ở các bệnh nhân nhận SSRIs (đặc biệt là paroxetine, sertraline) gợi ý rằng rối loạn chức năng tình dục, biểu hiện ở sự suy yếu của sự cương cứng, trì hoãn xuất tinh, anorgasmia phần hoặc hoàn toàn, mà thường dẫn đến dưới từ chối để tiếp tục điều trị. Những hiện tượng không mong muốn này cũng phụ thuộc vào liều lượng, và khi chúng xuất hiện, nên giảm liều.

Các biến chứng nguy hiểm nhất của liệu pháp với các thuốc chống trầm cảm là "hội chứng serotonin". Theo S.N. Mosolova và cộng sự (1995), các biểu hiện ban đầu của hội chứng serotonin chủ yếu ảnh hưởng đến hệ thống tiêu hóa và thần kinh của cơ thể. Ban đầu, có sự hỗn loạn, đau bụng ở bụng, đầy hơi, phân lỏng, buồn nôn, ít nôn mửa hơn và chứng khó tiêu. Triệu chứng thần kinh bao gồm các triệu chứng ngoại tháp (run, loạn vận ngôn, bồn chồn, hypertonicity cơ bắp), tăng phản xạ và co giật mioklonicheskpe, mà thường bắt đầu với bàn chân và lây lan khắp cơ thể. Có thể có rối loạn vận động dưới dạng vô tính (phát hiện bằng cách sử dụng các mẫu). Mặc dù thuốc chống trầm cảm serotonin có hầu như không ảnh hưởng đến hệ tim mạch và thậm chí có thể làm chậm nhịp tim, sự phát triển của hội chứng serotonin thường được quan sát nhịp tim nhanh tăng huyết áp.

Khi trọng số tình trạng chung của nhiều bệnh nhân phát triển maniakonopodobnoe nhà nước (không nên nhầm lẫn với một đảo ngược có thể xảy ra ảnh hưởng) với các chuyến bay của các ý tưởng, tăng tốc kiên trì luyện tập, rối loạn giấc ngủ, hiếu động thái quá, và đôi khi với các triệu chứng rối loạn và mất phương hướng. Giai đoạn cuối cùng của hội chứng serotonin là hình ảnh rất giống nhau của NSA: tăng đột biến nhiệt độ cơ thể, có ra mồ hôi, mặt nạ giống như, sự dịu dàng của mình. Cái chết đến từ các rối loạn tim mạch cấp. Tất nhiên ác tính như vậy là cực kỳ hiếm (trường hợp được mô tả cụ thể một sự kết hợp của SSRI và MAOI) nhưng tiêu hóa điển hình và rối loạn thần kinh thường xuyên gặp phải khi điều trị kết hợp thuốc serotoninergic, và, kết hợp với thuốc ức chế MAO, theo một số nguồn tin, - gần một nửa bệnh nhân.

Khi xảy ra hội chứng serotonin, cần ngưng thuốc ngay lập tức và phải cho người bệnh kê toa thuốc chống sẹo thần kinh: thuốc ức chế beta (propranolol), thuốc benzodiazepine, và các thuốc khác.

Thuốc ức chế chọn lọc noradrenaline và serotonin được gọi là thuốc có tác dụng kép. Đây là những phương tiện mà cơ chế hoạt động của nó, giống như TA cổ điển, có liên quan đến khả năng ức chế sự tái hấp thu của hai chất dẫn truyền thần kinh, nhưng chúng gần với SSRIs hơn trong cấu hình dung nạp. Trong các thử nghiệm lâm sàng, họ đã chứng minh mình là thuốc chống trầm cảm với hoạt động ức toanaleptic.

Venlafaxine không có ái lực với thụ thể M-cholino, a-adreno, hoặc H1. Nó có phạm vi điều trị rộng. Sự phong tỏa của việc lấy lại serotonin và norepinephrine phụ thuộc vào liều. Khi sử dụng liều cao của thuốc có nguy cơ tăng huyết áp. Khi hủy bỏ venlafaxine thường xảy ra hội chứng cai nghiện.

Duloxetine, như venlafaxine, không có ái lực đáng kể đối với thụ thể M-cholino, a-adreno hoặc β. Về ảnh hưởng của việc truyền noradrenaline, nó có ý nghĩa vượt trội so với các thuốc khác của nhóm này. Một ảnh hưởng mạnh mẽ đối với chuyển hóa norepinephrine được xác định bởi một thành phần không thuận lợi về khả năng dung nạp của venlafaxine so với SSRIs do nguy cơ bị nhịp tim nhanh và tăng huyết áp.

Milnacipran có hiệu quả mạnh hơn đối với truyền noradrenaline so với serotonin. Liều thấp nhất (50 mg / ngày) Milnacipran đóng vai trò như một chất ức chế chọn lọc tái hấp thu norepinephrine, nhưng ở liều cao hơn tham gia hiệu ứng serotonin. Giống như chất ức chế chọn lọc tái hấp thu serotonin khác và norepinephrine, milnacipran không có ái lực đối với M-holino-, một-adrenergic hoặc H1-thụ, và những người khác. Bởi tác dụng phụ của các thuốc SSRI milnacipran gần, nhưng nhiều hơn thường ghi lại chóng mặt, đổ mồ hôi và giữ đi tiểu.

Chẹn đường dẫn chuyển hóa neuroamine (chất ức chế monoamin oxidase)

MAO - một enzyme cụ thể mà xúc tác khử amin oxy hóa của monoamines, đóng một vai trò quan trọng trong sự trao đổi chất và ngừng hoạt động của serotonin, norepinephrine và dopamine trong phần. Cơ chế tác dụng của các chất ức chế monoamine oxidase bao gồm trong một cuộc phong tỏa của enzyme này, dẫn đến suy thoái trao đổi chất chậm hơn dẫn truyền thần kinh, monoamines với sự gia tăng tế bào và phát hành trước synap. Tác dụng ức chế thể hiện bản thân chỉ bằng một lần sử dụng thuốc. Các chất ức chế MAO cũng gây deamination của beta-phenylethylamine, dopamine, tyramine, xâm nhập vào cơ thể với thực phẩm. Vi phạm khử amin của chất ức chế MAO không thể đảo ngược không chọn lọc tyramine dẫn đến một cái gọi là phô mai (hoặc tyramine) hội chứng biểu hiện sự phát triển của cuộc khủng hoảng tăng huyết áp khi tiêu thụ thực phẩm giàu tyramine (phô mai, kem, hun khói, đậu, bia, cà phê, rượu vang đỏ, nấm men, sô cô la, thịt bò và gan gà, vv). Khi sử dụng các chất ức chế MAO không thể đảo ngược không chọn lọc, những thực phẩm này nên được loại trừ khỏi chế độ ăn uống.

Chất ức chế MAO được chia thành hai nhóm:

  • các chất ức chế MAO không thể đảo ngược không chọn lọc (nialamide);
  • các chất ức chế MAO có thể đảo ngược chọn lọc (pyrlindole, moclobemide, befol, tetryndol).

Kinh nghiệm lâm sàng khẳng định mức độ nghiêm trọng và tác dụng phụ nguy hiểm tiềm tàng của các chất ức chế MAO không thể đảo ngược (nhiễm độc gan, tiềm lực của hiệu ứng tyramine huyết áp) kết hợp với thời gian dài, như khuếch đại hoặc nhận ức chế không thể đảo ngược của hoạt động enzym, yêu cầu từ chối của phương tiện ứng dụng rộng rãi của loạt bài này. Hiện nay, chúng chỉ được coi là những thuốc thứ hai.

Các chất ức chế MAO có thể đảo ngược chọn lọc có hoạt tính chống trầm cảm cao, khả năng dung nạp tốt và độc tính thấp hơn. Chúng được xem là có hiệu quả như TA và SSRIs, nhưng kém hiệu quả hơn các chất ức chế MAO không thể đảo ngược. Trong số các tác dụng phụ của các thuốc này cần lưu ý miệng khô mờ, nhịp tim nhanh, hiện tượng khó tiêu; Trong một số ít trường hợp, chóng mặt, nhức đầu, lo lắng, bồn chồn và phản ứng dị ứng da có thể xảy ra. Nguy cơ phát triển hội chứng serotonin với sự kết hợp của chất ức chế MAO với các thuốc chống trầm cảm khác làm tăng mức serotonin, như SSRIs, TA và thuốc chống trầm cảm serotonergic đặc hiệu, rất cao. Để ngăn ngừa sự phát triển của các phản ứng phụ nghiêm trọng, cần phải theo dõi khoảng thời gian cho việc chỉ định thuốc serotonergic, phụ thuộc vào thời gian bán thải của thuốc được sử dụng, nhưng ít nhất 2 tuần trước và sau khi dùng các chất ức chế MAO không hồi phục. Khi sử dụng chất ức chế MAO sau khi dùng fluoxetine, thời gian dùng thuốc được tăng lên đến 4 tuần. Với việc bổ nhiệm thuốc serotonergic sau khi một chất ức chế MAO đảo ngược của moclobemide, nó có thể được rút ngắn xuống còn 3 ngày. Hạn chế trong chế độ ăn uống của các sản phẩm chứa tyramine khi sử dụng chất ức chế MAO đảo ngược không nghiêm ngặt như vậy, nhưng phụ thuộc vào liều thuốc. Vì thế, khi dùng moclobemide ở liều trên 900 mg / ngày, nguy cơ tương tác với tyramine sẽ có ý nghĩa lâm sàng.

Pirlindol (pyrazidol) là một thuốc chống trầm cảm trong nước được phát triển cùng nhau bởi các nhà nghiên cứu dược phẩm và các nhà tâm thần học của Viện nghiên cứu Tâm thần học của Bộ Y tế Liên bang Nga hơn 30 năm trước đây. Trong gần 20 năm, thuốc đã được sử dụng thành công để điều trị chứng trầm cảm cho đến thời điểm, do tình hình kinh tế, sản xuất của nó đã được ngưng. Sau 10 năm gián đoạn, sản xuất đã trở lại vào năm 2002.

Thuốc này là một trong những đại diện đầu tiên của các chất ức chế MAO có thể đảo ngược được chọn lọc. Theo cấu trúc hóa học của nó, nó thuộc về nhóm thuốc chống trầm cảm bốn chu kỳ. Pirlingol phát hiện ra cơ chế hoạt động ban đầu, có khả năng đồng thời ức chế hoạt động của MAO và ngăn chặn các quá trình phá huỷ chuyển hóa monoamines, lựa chọn lọc serotonin và adrenaline. Bằng cách này, tác động lên các cơ chế neurochemical được biết đến của sự khởi đầu của trầm cảm, thuốc nhận ra tính chất chống trầm cảm của nó.

Pirlindol được hấp thu nhanh chóng, hấp thu chậm lại do lượng thức ăn ăn vào. Khả dụng sinh học là 20-30%. Hơn 95% thuốc gắn kết với protein huyết tương. Con đường chuyển hóa chủ yếu là thận. Dược động học của pyrrolindol không hiển thị liều phụ thuộc. Thời kỳ bán rong từ 1,7 đến 3,0 giờ.

Kết quả nghiên cứu khoa học trong hai thập kỷ đầu sau khi tạo ra pyrlindole cho thấy sự độc đáo đáng kể của thuốc. Những nghiên cứu này đã chứng minh tính hiệu quả không phải bàn cãi của pirlindola cho triệu chứng trầm cảm khởi đầu đủ nhanh hiệu quả điều trị và độ an toàn cao; ứng dụng. Pirlindol không vượt trội so với thuốc chống trầm cảm tôi thế hệ tác động điện timoanalepticheskogo và thậm chí thua kém họ trong việc này, nhưng cho thấy một lợi thế nhất định do thực tế là không gây ra trầm trọng của các triệu chứng loạn thần kinh, kích động và đảo ngược của ảnh hưởng. Kích hoạt pirlindola hiệu ứng đặc trưng bởi hiệu ứng mềm mại trên các triệu chứng của hôn mê và adinamii, không dẫn đến tăng sự lo lắng, lo âu và căng thẳng. Họ nhất trí thừa nhận phổ rộng các hiệu ứng điều trị của thuốc trên biểu hiện trầm cảm, kết nối với pyrlinol được gọi là thuốc của hành động cân bằng, phổ quát. Các tính năng thú vị nhất của hành động chống trầm cảm là pirlindola kết hợp kích hoạt và hiệu quả đồng thời chống lo âu trong sự vắng mặt của gipersedatsii, buồn ngủ và tăng thờ ơ, mà được biết đến là đặc trưng của thuốc lợi tiểu thiazid. Sự vắng mặt đáng chú ý của một sự phân ly mạnh giữa hoạt động kích hoạt và giảm đau của pyrrolindole gây ra hiệu quả điều trị hài hoà với các triệu chứng trầm cảm. Ngay khi bắt đầu nghiên cứu lâm sàng của thuốc, hiệu quả phụ thuộc liều của nó đã được nhìn thấy. Sử dụng thuốc trong liều vừa và nhỏ (75-125 mg / ngày) để xác định rõ hơn hành động kích hoạt của nó, với sự gia tăng liều (lên đến 200 mg / ngày hoặc cao hơn) là rõ ràng hơn phần hành động giải lo âu.

Trở pirlindola vào thực hành lâm sàng đã xác nhận sự liên quan của nó và cơ hội để cạnh tranh với các thuốc chống trầm cảm mới vì sự vắng mặt đáng kể tác dụng phụ kháng acetylcholin, tương đối hiệu quả cao và khả năng chi trả. Từ góc nhìn của các bác sĩ phải đối mặt với sự lựa chọn của một thuốc chống trầm cảm trong một tình huống lâm sàng đặc biệt, điều quan trọng là pirlindol có thích hợp điều trị của nó, nơi biên giới đã tăng lên đáng kể do thực tế rằng họ đã trở nên ngày càng có khả năng xác định trầm cảm mức độ nghiêm trọng nhẹ và trung bình với hình ảnh không điển hình và các hành vi vi phạm phổ biến trevozhnoipohondricheskih trong họ cấu trúc. Việc điều trị những rối loạn phổ biến rộng rãi này được thực hiện bởi cả hai nhà tâm thần học và bác sĩ nội khoa. Hẹn pirlindola hoàn toàn hợp lý và mang lại ảnh hưởng lớn nhất trong, hội chứng trầm cảm mờ được thiết kế rõ ràng hoặc không đầy đủ đa hình, cũng như trạng thái không ổn định với biến động theo chiều sâu và sự biến đổi của các thành phần cấu trúc của trầm cảm.

Trong các nghiên cứu hiện tại, hoạt tính thần kinh của pyrlindole được đánh giá từ quan điểm của khái niệm hiệu quả dương tính và tiêu cực trong sự hiểu biết về AB. Smulevich (2003). Nó đã được chứng minh rằng trong điều trị trầm cảm ở mức độ nonpsychotic, pyrlindole cho thấy có hiệu quả đáng kể trong trầm cảm với một ưu thế của hiệu quả dương tính (quan trọng, lo lắng và senesto-hypochondriacal các triệu chứng). Trầm cảm với hiệu quả tiêu cực (apatoadadynamic, depersonalization) đã phản ứng đáng kể với điều trị bằng pyrlindole.

Ngoài việc sử dụng preparate trong General Psychiatry cho thấy pirlindol có thể được thuận lợi dùng để làm giảm các rối loạn cảm liên quan đến bệnh lý đa dạng nhất của cơ quan nội tạng, chẳng hạn như trong điều trị sinh dưỡng và áp thấp somatized. Khả năng dung nạp tốt của thuốc đã được chứng minh bằng sự kết hợp giữa bệnh lý thần kinh và tâm thần và khả năng kết hợp với liệu pháp cơ bản. Thuốc không có độc về tim, không ảnh hưởng đến mức độ huyết áp, nhịp tim, không gây hạ huyết áp tư thế đứng và phát hiện tính chất bảo vệ trong tình trạng giảm oxy máu mô do rối loạn tuần hoàn. Lưu ý rằng pyrlinol không tham gia vào sự tương tác lâm sàng đáng kể với các thuốc giảm đau chính được sử dụng trong điều trị bệnh mạch vành.

Điều trị pirlindolom thường không kèm theo sự phát triển của tác dụng phụ đáng kể trên lâm sàng hoặc họ là rất hiếm so với gặp phải khi sử dụng thuốc lợi tiểu thiazid và các chất ức chế MAO không thể đảo ngược. Thông thường, hạ huyết áp tư thế đứng và loạn nhịp tim không được quan sát. Sự sai lệch trong vùng sinh dục không phải là đặc trưng của một số thuốc chống trầm cảm. Tác dụng cholinolytic như vậy, như buồn ngủ và an thần, rất hiếm. Đồng thời, việc bổ nhiệm pirlingol thường không làm tăng hoặc phát triển chứng mất ngủ và kích động, hiếm khi gây rối loạn dạ dày-ruột. Pyrlindole không tương thích với các chất ức chế MAO khác, kể cả thuốc có hoạt tính tương tự (furazolidone, procarbazine, selegiline). Khi kết hợp với pirolidone với adrenomimetics và các sản phẩm có chứa tyramine, có thể tăng hiệu quả ép. Không nên cùng lúc dùng pyrlindole và các hoocmon tuyến giáp do nguy cơ bị tăng huyết áp. Pirlingol có khả năng tăng cường hoạt động của thuốc giảm đau. Ứng dụng pirlindola đồng thời với thuốc lợi tiểu thiazid và SSRIs là không mong muốn vì nó có thể gây ra các triệu chứng hiếu động thái quá serotonin, nhưng cho phép mục đích của họ ngay sau khi việc bãi bỏ pirlindola. Người ta thấy rằng piracetam làm tăng hiệu ứng pirlindola, như thuốc chống trầm cảm khác, có thể làm cho một sự khác biệt trong việc điều trị những chiến thuật protivorezistentnoy trầm cảm. Khi kết hợp với diazepam pirlindola suy yếu tác dụng an thần diazepam mà không làm giảm hiệu quả giải lo âu của nó, với những đặc tính chống co giật diazepam thậm chí khuếch đại. Sự tương tác giữa pyrrolindole với diazepam có thể được sử dụng để giảm các tác dụng phụ của liệu pháp benzodiazepine.

Pirlindol được kê đơn bằng miệng ở dạng viên nén 25 hoặc 50 mg. Liều ban đầu là 50-100 mg, tăng liều được thực hiện dần dần dưới sự kiểm soát của hành động lâm sàng và dung nạp đến 150-300 mg / ngày. Để điều trị chứng trầm cảm nhẹ đến trung bình, liều hàng ngày từ 100 đến 200 mg thường đủ, với điều kiện trầm cảm nặng hơn, liều thuốc có thể tăng lên 250-300 mg / ngày. Liều tối đa hàng ngày là 400 mg. Phán quyết về hiệu quả điều trị có thể được thực hiện sau 3-4 tuần nhập viện. Nếu đạt kết quả dương tính thì nên tiếp tục điều trị dự phòng trong vòng 4-6 tháng. Việc hủy bỏ thuốc được thực hiện sau khi giảm liều dần trong tháng dưới sự kiểm soát của trạng thái tinh thần để tránh sự phát triển hội chứng cai nghiện với các triệu chứng tự trị (buồn nôn, chán ăn, nhức đầu, chóng mặt).

Các nghiên cứu về độc tính đã chỉ ra rằng không có tác dụng độc độc hại của thuốc pyrrolindol ngay cả sau khi dùng liều kéo dài hơn liều điều trị. Không có lâm sàng có ý nghĩa lâm sàng đáng kể, gây ung thư và clastogenic (gây cảm ứng nhiễm sắc thể sai).

Do đó, kinh nghiệm thành công trong việc sử dụng pyrlindole, được tái hiện trong các nghiên cứu hiện đại, đã khẳng định nhu cầu sử dụng nó trong điều trị một loạt các chứng trầm cảm trong khoa tâm thần học nói chung và y học somatic.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13]

Các chất hoạt hóa serotonin reuptake

Nhóm này bao gồm tianeptine (coaxil), là cấu trúc hóa học của TA, nhưng có một cơ chế hoạt động đặc biệt. Như đã biết, tất cả các thuốc chống trầm cảm có hiệu quả lâm sàng đều làm tăng nồng độ các chất dẫn truyền thần kinh, chủ yếu là serotonin, trong không gian synap bằng cách ức chế sự tái hấp thu của chúng, tức là có hoạt tính serotoninase. Tianeptine kích thích sự bắt giữ serotonin và do đó có hoạt tính âm tính serotonin. Ngoài ra, một quan điểm mới về cơ chế của tianeptine gần đây đã xuất hiện. Người ta cho rằng ông có tác dụng bảo vệ thần kinh làm tăng hoạt tính chống trầm cảm của thuốc này. Do đó, sự thay đổi neurogenesis và neuroplasticity, ví dụ ở vùng hippocampus, có thể đóng một vai trò quan trọng trong hiệu quả của thuốc chống trầm cảm này. Theo dữ liệu thực nghiệm, tianeptine có tính chất dược lý đặc trưng của thuốc chống trầm cảm. Các nghiên cứu lâm sàng, bao gồm các kết quả của các thử nghiệm đa trung tâm so sánh, chỉ ra hiệu quả của tianeptine trong điều trị chứng trầm cảm thần kinh và hạ huyết áp. Người ta cũng biết rằng thuốc có hoạt tính giảm đau. Các ưu điểm của tianeptine bao gồm độ an toàn cao. Nó không gây ra phản ứng phụ của rối loạn nhận thức, rối loạn tim mạch, rối loạn giấc ngủ, rối loạn chức năng tình dục và không ảnh hưởng đến trọng lượng cơ thể.

Các chất hoạt hóa serotonin reuptake

Cơ chế hành động

Thuốc

Chất đối kháng thụ thể 2-adrenergic

Mianserin

Noradrenergic và thuốc chống trầm cảm huyết thanh đặc hiệu

Mirtazapine

Các chất đối kháng thụ thể 5-HT3 và chất chủ vận thụ thể melatonin-1

Agomelatin

Mianserin (thuốc chống trầm cảm bốn chu kỳ) có một cơ chế hoạt động duy nhất, đại diện bởi sự gia tăng norepinephrine do sự phong tỏa các thụ thể a2-adrenergic presynaptic. Những thụ thể này, kích thích norepinephrine intrasonapeptide, ở trạng thái thông thường làm giảm sự giải phóng ion canxi và do đó làm giảm sự giải phóng norepinephrine phụ thuộc vào canxi. Mianserin, bằng cách ngăn chặn receptors a2-adrenergic presynaptic, làm tăng nồng độ canxi trong nơ-ron thần kinh, làm tăng sự giải phóng norepinephrine. Mianserin có tác dụng chống trầm cảm, đi kèm với tác dụng chống lo lắng và an thần. Các tác dụng phụ đặc trưng của mianserin, như hạ huyết áp tư thế đứng yên và gây mê, có liên quan đến ảnh hưởng của thuốc đối với thụ thể histamin-a-adreno và H1 trong não.

Mirtazapine (hợp chất bốn vòng) là một thuốc chống trầm cảm serotonergic có noradrenergic. Cơ chế hoạt động của thuốc khá phức tạp. Ngăn cản thụ thể a2-adrenoreceptor, nó làm tăng sự phóng thích noradrenaline, dẫn đến sự gia tăng noradrenergic neurotransmission. Tăng truyền serotoninovoy xảy ra thông qua hai cơ chế. Thứ nhất, tác dụng của thuốc đối với a1-adrenoreceptors, được đặt trên cơ thể các tế bào của nơ-ron serotonergic. Kích thích các thụ thể này dẫn đến sự gia tăng tốc độ phóng thích serotonin. Một cơ chế hoạt động khác của mirtazapine có liên quan đến ảnh hưởng lên thụ thể a2-adrenoreceptor nằm trên các đầu cuối của nơ-ron serotonergic. Thuốc ngăn chặn tác dụng ức chế của noradrenaline trong ảnh hưởng đánh dấu thụ ái lực vừa phải truyền serotonin cho thuốc histamine, theo đó khi tiếp nhận có thể gây buồn ngủ và tăng cảm giác ngon miệng.

Cách đây không lâu, agomelatine phát triển đồng thời là chất chủ vận thụ thể melatonin-1 và là chất đối kháng của các thụ thể 5-HT2c. Các kết quả của các nghiên cứu ban đầu cho biết cơ sở để tin rằng thuốc này có hoạt tính giảm đau và có khả năng đẩy nhanh sự đồng bộ hóa nhịp sinh học.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Phân loại lâm sàng thuốc chống trầm cảm

Sự cô lập các chỉ định cho toa thuốc chống trầm cảm khác biệt dựa trên đánh giá cấu trúc lâm sàng là do nhiều tác phẩm của các nhà tâm thần học trong nước.

Lo lắng và bối rối - được dựa trên việc tách thuốc chống trầm cảm sử dụng dữ liệu lâm sàng là hai thành phần quan trọng của trầm cảm ảnh hưởng ban đầu được đặt. Như vậy, amitriptyline coi là một loại thuốc với chủ yếu là an thần, và imipramine đề cập đến một tác nhân kích hoạt các bệnh nhân. Một cách tiếp cận như vậy không phải là không khả thi của nó và cho đến nay sử dụng khi nhóm thuốc chống trầm cảm. Một ví dụ là phân loại được đề xuất bởi S.N. Mosolov (1996), trong đó các loại thuốc được chia thành ba nhóm: tàng trữ thuốc an thần, kích hoạt và hành động cân bằng. Các phương tiện của phương pháp này là để tách phần "Mục tiêu" lâm sàng với mục đích một loại thuốc đặc biệt. Tuy nhiên, theo AC Avedisovoy (2005), tách này là đủ gây nhiều tranh cãi, vì nó cho phép một và tác dụng chống trầm cảm cùng được xem như một điều trị hoặc là một bên tùy thuộc vào tình hình. Như vậy, an thần và tác dụng an thần (giảm lo lắng, cải thiện giấc ngủ) có thể được coi như là một điều trị ở một số bệnh nhân, và như là một bên (buồn ngủ, hôn mê, mất tập trung) - người kia, và hiệu quả kích hoạt - như một điều trị (tăng hoạt động, làm giảm biểu hiện suy nhược) hoặc như là một tác dụng phụ (kích thích, căng thẳng nội bộ, lo lắng). Hơn nữa, hệ thống hóa này không phân biệt giữa các thuốc an thần giải lo âu và các hiệu ứng của thuốc chống trầm cảm. Trong khi đó, nhiều thuốc chống trầm cảm thế hệ mới - SSRI, chọn lọc các chất kích thích tái hấp thu serotonin - thực tế không có tài sản an thần nhưng đã tuyên bố hiệu lực giải lo âu.

Không nghi ngờ gì nữa, sự phát triển và hệ thống hoá các thuốc chống trầm cảm với sự tham gia của dữ liệu lâm sàng là một lĩnh vực quan trọng trong tâm thần học lâm sàng. Tuy nhiên, thực tế về hiệu quả của hầu hết các thuốc chống trầm cảm được sử dụng (trước và các thế hệ sau), không vượt quá 70%, được khẳng định nhiều lần cho đến nay. Điều này có thể do thực tế là trầm cảm là một trạng thái không đồng nhất về mô bệnh học.

Trong những năm gần đây, công việc được thực hiện, tập trung vào phân bổ các chỉ định khác nhau cho việc chỉ định thuốc chống trầm cảm có tính đến các đặc điểm bệnh sinh của các thành phần khác nhau của trạng thái trầm cảm. Vì vậy, liệu pháp trị liệu chứng trầm cảm không u sầu cần được bắt đầu với SSRIs. Khi đăng ký trầm cảm u sầu, cần sử dụng các loại thuốc có cơ chế hoạt động kép hoặc hỗ trợ kỹ thuật.

Trong chứng trầm cảm tâm thần, cần mở rộng hiệu ứng thụ thể và kê toa các tác nhân ảnh hưởng đến sự truyền tải dopamine, nghĩa là Cần kết hợp thuốc chống trầm cảm với thuốc chống loạn thần hoặc sử dụng thuốc chống trầm cảm có ảnh hưởng đến sự truyền bệnh dopamine. Cách tiếp cận này, tất nhiên, để kiểm tra hiệu quả của nó đòi hỏi những nghiên cứu lâm sàng đặc biệt, nhưng có vẻ như hứa hẹn cho việc tạo ra một phân loại lâm sàng hoặc thậm chí cả sinh bệnh.

trusted-source[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Bỏ thuốc chống trầm cảm

Ngừng đột ngột có thể dẫn đến các triệu chứng cai nghiện đã được mô tả cho tất cả các loại thuốc chống trầm cảm, nhưng đặc biệt phổ biến ở SSRIs và chất ức chế MAO. Các triệu chứng này - kích động, rối loạn giấc ngủ, đổ mồ hôi quá nhiều, cảm giác khó chịu về đường tiêu hóa và nhức đầu - có thể kéo dài đến 2 tuần. Các triệu chứng như vậy làm tăng nguy cơ tái phát sớm và có thể ảnh hưởng xấu đến liên minh điều trị. Việc ngưng đột ngột việc điều trị bằng TA có thể dẫn đến hội chứng cholinergic ở những bệnh nhân nhạy cảm, đặc biệt ở người già và bệnh nhân có các triệu chứng thần kinh.

trusted-source[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40],

Chú ý!

Để đơn giản hóa nhận thức về thông tin, hướng dẫn sử dụng thuốc "Thuốc chống trầm cảm" được dịch và được trình bày dưới dạng đặc biệt trên cơ sở hướng dẫn chính thức về sử dụng thuốc . Trước khi sử dụng, hãy đọc chú thích đến trực tiếp với thuốc.

Mô tả được cung cấp cho mục đích thông tin và không phải là hướng dẫn để tự chữa bệnh. Sự cần thiết cho thuốc này, mục đích của phác đồ điều trị, phương pháp và liều lượng của thuốc được xác định chỉ bởi các bác sĩ tham dự. Tự dùng thuốc là nguy hiểm cho sức khỏe của bạn.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.