^

Sức khoẻ

A
A
A

Thiếu máu động mạch chủ: nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán, điều trị

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Sự thiếu hụt động mạch chủ có thể do tổn thương ban đầu của van động mạch chủ, hoặc do tổn thương gốc động mạch chủ, hiện chiếm hơn 50% trong tất cả các trường hợp suy thất động mạch chủ bị cô lập.

trusted-source[1],

Nguyên nhân gây thiếu máu động mạch chủ là gì?

Sốt Rhea là một trong những nguyên nhân chính của van động mạch chủ. Nếp nhăn nếp gấp do sự xâm nhập của các mô liên kết ngăn cản họ đóng cửa nhưng trong tâm trương, từ đó hình thành một khiếm khuyết trong các van tim - một "cửa sổ" cho trào ngược máu trong khoang thất trái. Sự kết hợp đồng thời của giới hạn này làm hạn chế sự mở van động mạch chủ dẫn đến sự xuất hiện của hẹp động mạch chủ đồng thời.

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Sự thiếu hụt van động mạch chủ có thể là do sự phá huỷ của van, sự đục lỗ của van hoặc sự hiện diện của thực vật đang phát triển, ngăn chặn các van đóng cửa trong tâm trương.

Nung hẹp động mạch chủ trong tiềm già đến sự phát triển của suy động mạch chủ trong 75% các trường hợp, như là kết quả của động mạch chủ fibrosus van annulus tuổi mở rộng, và như là một kết quả của sự giãn nở động mạch chủ.

Nguyên nhân van động mạch chủ khác gây suy giảm động mạch chủ:

  • chấn thương, dẫn đến vỡ của phần tăng dần của động mạch chủ. Có một sự vi phạm của sự bảo vệ chặt chẽ, dẫn đến sự sụp đổ của van động mạch chủ vào khoang của tâm thất trái;
  • Van hai lá bẩm sinh do sự đóng cửa không hoàn chỉnh hoặc sự sụp đổ của van;
  • một lỗ hở lớn của vách ngăn liên thất;
  • hẹp dưới đáy;
  • biến chứng ablation catheter tần số vô tuyến;
  • thoái hóa myxomatous của van động mạch chủ;
  • sự phá hủy của van giả sinh học.

Tổn thương gốc động mạch chủ

Sự thất bại của rễ động mạch chủ có thể gây ra các bệnh sau:

  • sự giãn nở của aorta ở độ tuổi (thoái hóa);
  • hoại tử nang của phương tiện động mạch chủ (cô lập hoặc là một phần của hội chứng Marfan);
  • phẩu thuật động mạch chủ;
  • sự hình thành xương không hoàn hảo (loãng xương);
  • viêm phế quản giang mai;
  • viêm xương khớp;
  • Hội chứng Behcet;
  • viêm khớp vẩy nến;
  • viêm khớp với viêm đại tràng loét;
  • viêm đa tạng tái phát;
  • Hội chứng Reiter;
  • viêm tủy tế bào khổng lồ;
  • cao huyết áp;
  • việc sử dụng một số loại thuốc làm giảm sự thèm ăn.

Sự suy giảm động mạch chủ ở những trường hợp này được hình thành do sự mở rộng rõ rệt của vòng van động mạch chủ và gốc của động mạch chủ, sau đó là việc tách các van. Sự giãn nở của rễ sau đó chắc chắn là đi kèm với sự căng thẳng và uốn cong của van, sau đó làm dày lên, héo và không có khả năng bao phủ toàn bộ sự mở rộng động mạch chủ. Điều này làm trầm trọng thêm sự suy giảm van động mạch chủ, dẫn đến sự mở rộng thêm của động mạch chủ và đóng chu trình luẩn quẩn của sinh bệnh học ("hồi phục làm tăng chứng ợ nóng").

Bất kể nguyên nhân, sự thiếu hụt động mạch chủ luôn gây giãn nở và phì đại tâm thất trái với sự giãn nở của vòng hai và sự giãn nở của tâm nhĩ trái. Thông thường ở nơi tiếp xúc của dòng chảy hồi lưu và bức tường của tâm thất trái trên nội mạc tử cung, "túi" được hình thành.

trusted-source[2], [3], [4], [5], [6]

Các biến thể và nguyên nhân suy giảm động mạch chủ

Van:

  • Sốt thấp.
  • Hẹp động mạch chủ (Calcifying aortic stenosis - CAS) (thoái hoá, lão hoá).
  • Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.
  • Chấn thương của tim.
  • Van hai mảnh bẩm sinh (một sự kết hợp của hẹp động mạch chủ và suy thất động mạch chủ).
  • Thoái hoá màng phổi của van van động mạch chủ.

Sự thất bại của gốc rễ động mạch chủ:

  • Sự giãn nở của aorta ở độ tuổi (thoái hóa).
  • Cao huyết áp động mạch hệ thống.
  • Sự phân tầng của động mạch chủ.
  • Collagenoses (khớp nối khớp thần kinh, viêm khớp dạng thấp, viêm tủy xương khổng lồ, hội chứng Reiter, hội chứng Ehlers-Danlos, hội chứng Behcet).
  • Các khiếm khuyết tim bẩm sinh (khuyết tật vách ngăn liên thất với sự sụp đổ của van tim động mạch chủ, hẹp động mạch não bị cô lập). -
  • Tiếp nhận các chứng biếng ăn.

Sinh lý bệnh suy giảm động mạch chủ

Yếu tố bệnh lý chính trong suy động mạch chủ là một quá tải thể tích tâm thất trái, mà đòi hỏi một loạt các thay đổi thích nghi đền bù của cơ tim và toàn bộ hệ thống tuần hoàn.

Các yếu tố quyết định chính của khối lượng hồi phục; khu vực mở núm vú, áp lực áp suất tâm trương trên van động mạch chủ, và thời gian của tâm trương, và đến lượt nó là một dẫn xuất của nhịp tim. Do đó, nhịp tim chậm góp phần làm tăng, và nhịp tim nhanh - giảm thể tích van động mạch chủ.

Tăng dần khối lượng cuối tâm trương dẫn đến căng thẳng gia tăng tường tâm thu thất trái với phì đại tiếp theo, kèm theo việc mở rộng đồng thời khoang của tâm thất trái (hypertrophy lập dị của tâm thất trái) tạo điều kiện cho phân phối thống nhất của tăng áp lực trong khoang của tâm thất trái ở mỗi đơn vị cơ nhồi máu (sarcomere) và do đó góp phần vào việc duy trì khối lượng đột quỵ và phân suất tống máu hoặc phạm vi bình thường không tối ưu (bước một bồi thường).

Tăng kết quả nôn mửa trong một mở rộng liên tục của tâm thất trái, một sự thay đổi trong hình dạng của nó đến một hình cầu, tăng huyết áp tâm trương trong tâm thất trái, tăng cường áp tâm thu thất trái tường căng thẳng (hậu tải) và giảm phân suất tống máu. Sự sụp đổ của phân suất tống máu là do, sự ức chế co bóp và / hoặc gia tăng hậu trường (giai đoạn mất bù).

Suy yếu động mạch chủ cấp tính

Các nguyên nhân phổ biến nhất của suy giảm động mạch chủ cấp tính là viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, tổn thương động mạch chủ hoặc chấn thương. Với chứng thiếu máu động mạch chủ cấp, sự gia tăng đột ngột khối lượng tâm trương của máu đi vào tâm thất trái không thay đổi. Thiếu thời gian cho sự phát triển của cơ chế thích nghi dẫn đến một sự gia tăng mạnh trong BWW trong cả hai tâm thất trái và trái tim tâm nhĩ một thời gian làm việc trên các luật Frank-Starling, theo đó mức độ co chiều dài sợi cơ tim là đạo hàm của các sợi của nó. Tuy nhiên, sự bất lực của các buồng tim để nhanh chóng bù đắp cho sự giãn nở nhanh dẫn đến sự giảm sút thể tích phóng ra vào động mạch chủ.

Sự nhịp tim bù trừ kết quả là không đủ để duy trì một đầu ra tim đầy đủ, góp phần vào sự phát triển phù phổi và / hoặc sốc tim mạch.

Đặc biệt là phát âm là rối loạn huyết động học quan sát thấy ở bệnh nhân phì đại thất trái đồng tâm do tình trạng quá tải áp lực và không phù hợp với kích thước khoang và với EDV tâm thất trái của mình. Tình trạng này xảy ra trong trường hợp bóc tách động mạch chủ bị tăng huyết áp có hệ thống, cũng như trào ngược van động mạch chủ cấp tính sau commissurotomy bóng trong hẹp động mạch chủ bẩm sinh.

trusted-source[7], [8], [9], [10]

Suy thận mạn tính

Để đáp ứng sự gia tăng lượng máu trong suy giảm động mạch chủ mạn tính, một số cơ chế bù đắp được đưa vào tâm thất trái, góp phần làm cho nó tăng lên mà không tăng áp lực nạp.

Sự gia tăng dần dần khối lượng tâm trương cho phép tâm thất đẩy một khối lượng đột qu larger lớn hơn, xác định lượng tim đập bình thường. Này được đảm bảo bằng việc sao chép dọc của sarcomeres và phát triển phì đại lập dị của tâm thất trái, do đó tải pa sarcomere thời gian dài vẫn bình thường, tiết kiệm dự trữ tải trước. Phân số tống máu và sự rút ngắn ngắn gọn của các sợi thần kinh trái sẽ duy trì trong các giới hạn bình thường.

Sự gia tăng sâu hơn của các hốc trái tim trái, kết hợp với sự căng thẳng thành systolic tăng lên, dẫn đến sự phì đại đồng tâm đồng thời của tâm thất trái. Vì vậy, thất bại van động mạch chủ là sự kết hợp của khối lượng và áp lực quá tải (giai đoạn bồi thường).

Sau đó, cả sự suy giảm của dự trữ trước và sự phát triển của một khối lượng không thích hợp của tăng trưởng tâm thất trái xuất hiện, tiếp theo là giảm phân suất tống máu (giai đoạn mất bù).

trusted-source[11], [12], [13], [14],

Cơ chế sinh lý học thích ứng của tâm thất trái với suy giảm động mạch chủ

Sharp:

  • nhịp tim nhanh (rút ngắn thời gian nhồi máu tâm trương);
  • cơ chế Frank-Starling.

Phơi nhiễm mãn tính:

  • loại phì đại kỳ lạ (khối lượng quá tải);
  • thay đổi hình học (hình cầu);
  • trộn đường cong áp lực tâm trương xuống phía bên phải.

Phản ứng mãn tính:

  • tăng phì đại không thích hợp và gia tăng lượng thừa;
  • tăng độ xơ cơ tim và mất đăng ký Z;
  • ức chế co bóp cơ tim;
  • xơ hóa và mất tế bào.

Triệu chứng suy giảm động mạch chủ

Triệu chứng suy giảm động mạch chủ mạn tính

Ở những bệnh nhân suy giảm động mạch chủ mạn nặng, tâm thất trái dần dần mở rộng, trong khi bệnh nhân tự không (hoặc hầu như không có triệu chứng). Các dấu hiệu đặc trưng cho việc giảm dự trữ tim hoặc thiếu máu cơ tim phát triển, theo nguyên tắc, trong thập kỷ 4 hoặc 5 của cuộc sống sau khi hình thành các rối loạn chức năng tim và tim mạch nghiêm trọng. Các phàn nàn chính (khó thở với tập thể dục, orthopnea, paroxysmal noc thở khó thở) tích lũy dần dần. Đau thắt ngực xuất hiện ở giai đoạn cuối của bệnh; các cuộc tấn công của cơn đau thắt ngực ban đêm trở nên đau đớn và đi kèm với chứng mồ hôi dính lạnh, đó là do nhịp tim chậm lại và giảm áp lực tâm trương. Bệnh nhân bị van động mạch chủ thường phàn nàn không dung nạp được các cơn đau tim, đặc biệt là ở vị trí ngang, cũng như khó chịu đau ngực gây ra bởi nhịp tim đập vào ngực. Nhịp tim nhanh, xảy ra với căng thẳng tinh thần hoặc trong quá trình tập thể dục, gây ra đánh trống ngực và lắc đầu. Các bệnh nhân đặc biệt lo lắng về những trường hợp ngoại thất thất trái do sự co thắt hậu extrasystolic đặc biệt nghiêm trọng trên nền tăng thể tích tâm thất trái. Tất cả những phàn nàn này xuất hiện và tồn tại rất lâu trước khi có triệu chứng rối loạn chức năng tâm thất trái.

Triệu chứng ban đầu của suy giảm động mạch chủ mạn tính là tiếng ồn tập trung, bắt đầu ngay sau khi giai điệu thứ hai. Từ tiếng ồn của phổi, nó được phân biệt bởi một sự khởi phát sớm (tức là ngay sau khi giai điệu thứ 2) và tăng áp lực xung. Tiếng ồn tốt hơn lắng nghe ngồi hoặc nghiêng bệnh nhân về phía trước, với sự chậm trễ trong thở ở độ cao thở ra. Với chứng thiếu máu động mạch chủ nghiêm trọng, tiếng ồn nhanh chóng đạt đến đỉnh điểm và sau đó từ từ giảm xuống trong suốt tâm trương (decrescendo). Nếu hồi phục là do tổn thương ban đầu của van, tiếng ồn sẽ được nghe rõ nhất ở cạnh trái của xương ức trong không gian liên sườn thứ ba và thứ tư. Tuy nhiên, nếu tiếng ồn chủ yếu là do sự giãn nở của động mạch chủ, Auscultatory maximum sẽ là cạnh phải của xương ức.

Mức độ nghiêm trọng của suy kiệt động mạch chủ tương quan nhất với thời gian của tiếng ồn, chứ không phải mức độ nghiêm trọng của nó. Với chứng thiếu van động mạch chủ ở mức trung bình, tiếng ồn thường giới hạn ở tâm trương sớm, tần số cao và giống như sự thúc đẩy. Với suy giảm động mạch chủ nghiêm trọng, tiếng ồn kéo dài toàn bộ tâm trương và có thể đạt được bóng "cạo". Nếu tiếng ồn trở thành âm nhạc ("cooing một chim bồ câu"), thì điều này thường chỉ ra "eversion" hoặc thủng van động mạch chủ. Ở bệnh nhân suy thất động mạch chủ và thất trái, sự cân bằng ở cuối của tâm trương thất trái ở tâm thất trái và động mạch chủ dẫn đến sự biến mất của thành phần âm thanh này,

Tiếng ồn trung vị và trầm u ám ở đỉnh chóp (tiếng ồn Austin-Flint) thường bị phát hiện có suy giảm động mạch chủ nặng, và nó có thể xuất hiện với van van hai lá không thay đổi. Tiếng ồn là do sự hiện diện của sự đề kháng với lưu lượng máu mitral cao KDD, cũng như sự dao động của van van trước của van hai cánh dưới ảnh hưởng của dòng động mạch chủ hồi phục. Trong thực tế, rất khó để phân biệt tiếng ồn của Austin-Flint khỏi tiếng ồn của hẹp van hai lá. Các tiêu chuẩn chẩn đoán khác biệt bổ sung cho lợi ích thứ hai: khuếch đại âm giai I (tiếng vỗ tay tôi) và âm thanh (bấm) của việc mở van hai lá.

Triệu chứng suy giảm động mạch chủ cấp tính

Do năng lực hạn chế của tâm thất trái để thực hiện một cấp đánh dấu trào ngược động mạch chủ ở những bệnh nhân này thường xuyên phát triển có dấu hiệu trụy tim mạch cấp tính, với sự xuất hiện của sự yếu đuối, khó thở và tụt huyết áp nghiêm trọng gây ra bởi sự suy giảm về khối lượng đột quỵ và tăng áp lực trong tâm nhĩ trái.

Tình trạng bệnh nhân suy thận động mạch chủ luôn luôn trầm trọng, kèm theo nhịp tim nhanh, mạch máu ngoại biên được đánh dấu và chứng xanh tím, đôi khi trì trệ và phù phổi. Các dấu hiệu ngoại vi của suy giảm động mạch chủ, theo nguyên tắc, không được biểu hiện hoặc đạt đến mức độ, như trong van động mạch chủ không đầy đủ. Không có âm thanh Traube đôi, tiếng ồn Durozier và xung nhịp tim, và áp suất xung bình thường hoặc tăng nhẹ có thể dẫn đến việc đánh giá thấp mức độ nghiêm trọng của tổn thương van. Các xung xung của tâm thất trái là bình thường, và các chuyển động giật lùi của ngáp ngực đang vắng mặt. Tôi bị suy yếu mạnh do đóng van hai lá sớm, giai đoạn đóng cửa thỉnh thoảng được nghe ở giữa hoặc cuối của tâm trương. Thông thường, các dấu hiệu tăng huyết áp phổi với sự nhấn mạnh đến thành phần phổi của giai điệu II, sự xuất hiện của các âm tim III và IV thường được thể hiện. Suy thoái tâm trương ban đầu của suy giảm động mạch chủ cấp thường là tần số thấp và ngắn, kết hợp với sự gia tăng nhanh CRF và giảm gradient áp lực tâm trương trên van động mạch chủ.

Khám sức khoẻ

Ở bệnh nhân suy hô hấp mạn nghiêm trọng, thường gặp các triệu chứng sau:

  • Sự lắc đầu với mỗi nhịp đập của trái tim (symptom de Musset);
  • sự xuất hiện của một xung collapsoid hoặc xung của một "bơm thủy lực" đặc trưng bởi sự giãn nở nhanh chóng và sự sụt giảm nhanh chóng của xung pulse (Corrigan's pulse).

Các xung động mạch thường được biểu hiện tốt, đánh bóng và đánh giá tốt hơn trên động mạch xuyên tâm của cánh tay nâng của bệnh nhân. Các xung nhịp hai chiều cũng không rõ ràng và rõ ràng trên động mạch cánh tay và đùi của bệnh nhân tốt hơn nhiều so với động mạch cảnh. Cần lưu ý một số lượng lớn các hiện tượng auscultatory liên quan đến tăng áp xung. Giai điệu đôi của Traube được biểu hiện dưới dạng các chứng run lên tâm thu và tâm trương được nghe qua động mạch đùi. Trong hiện tượng Mueller, sự nhịp điệu của lưỡi được ghi nhận. Tiếng ồn đôi Durozier - tiếng rú của tâm thu trên động mạch đùi tại độ nén gần và diastolic khi nén xa. Xung là mao mạch, tức là một triệu chứng quincke, có thể được xác định bằng cách nhấn kính vào bề mặt bên trong của môi bệnh nhân hoặc bằng cách kiểm tra các ngón tay qua ánh sáng truyền qua.

Huyết áp tâm thu thường tăng và huyết áp tâm trương giảm mạnh. Triệu chứng của Hill là áp lực tâm thu trong hố dưới đồi vượt quá áp lực tâm thu trong vòng đai vai hơn 60 mm. Gt; Nghệ thuật Âm thanh của Korotkov tiếp tục được nghe thậm chí gần điểm zero, mặc dù áp lực trong động mạch hiếm khi giảm xuống dưới 30mmHg. Do đó, với áp suất tâm trương đúng, thời điểm "bôi trơn" của âm Korotkov trong giai đoạn IV, theo nguyên tắc, tương quan. Với sự phát triển của các dấu hiệu suy tim, co mạch có thể xuất hiện sự giãn mạch, do đó làm tăng áp lực tâm trương, mà không nên coi là dấu hiệu của sự suy giảm van động mạch chủ vừa phải.

Xung thần kinh khuếch tán và hyperdynamic, chuyển xuống và ra bên ngoài; có thể quan sát thấy sự thu hẹp tâm thu của vùng cận kề. Ở phía trên cùng của làn sóng mãnh liệt của điền nhanh chóng của tâm thất trái, tuy nhiên, cũng như tâm thu và lắc trên cơ sở của trái tim, hố thượng đòn, vào động mạch cảnh là kết quả của tăng cung lượng tim. Ở nhiều bệnh nhân, run cơ cổ có thể được đánh dấu hoặc ghi lại.

Dấu hiệu vật lý suy giảm động mạch chủ

  • Tiếng ồn của Austin-Flint là một tiếng rì rầm trong tâm hồn, bắt chước hẹp van hai lá.
  • Điểm nổi bật của Hill-Fleck là sự dư thừa áp lực động mạch trên các động mạch ở các chi dưới khi áp lực trên các chi trên (đo bằng tonometer, một sự khác biệt đáng tin cậy hơn 15mmHg).
  • Xung Corrigan là một sự gia tăng nhanh chóng và giảm nhanh chóng trong biên độ của xung động mạch. Các triệu chứng được xác định với sự giúp đỡ của palpation của động mạch xuyên tâm, và nó được nâng cao bằng cách nâng bàn tay - "pulse của máy bơm nước", sụp đổ xung.
  • Triệu chứng Durozier là một tiếng rung tâm trương không liên tục về động mạch đùi khi nó được nén lại.
  • Dấu hiệu của Quincke - tăng sự nhịp nhàng của các mao mạch của đáy móng.
  • Thuộc tính Traube là một âm kép, nghe qua động mạch đùi với sự nén dễ dàng của nó.
  • Các triệu chứng của Musset là sự lắc lư đầu trong mặt phẳng sagittal.
  • Một triệu chứng của Maine là giảm huyết áp tâm trương khi cánh tay được nâng lên hơn 15 mm. Gt; Nghệ thuật
  • Dấu hiệu của Rosenbach là sự pulsation của gan.
  • Dấu hiệu Becker - tăng sự nhịp mạch của các động mạch võng mạc.
  • Dấu hiệu của Mueller là sự nhịp nhàng của lưỡi.
  • Dấu hiệu của Gerhard là sự pulsation của lá lách.

Chẩn đoán suy giảm động mạch chủ

trusted-source[15], [16], [17], [18]

Điện tim

Mãn tính suy động mạch chủ nặng dẫn đến sự từ chối của tim với trục trái và sự xuất hiện các triệu chứng của tình trạng quá tải thể tích tâm trương, mà kết quả trong việc thay đổi hình dạng ban đầu của các thành phần phức tạp thất (thể hiện trong Q tine Tôi bắt cóc, AVL, V3- V6) và giảm các cành R trong chính VI. Theo thời gian, các dấu hiệu này giảm và biên độ chung của phức hợp QRS tăng. Thông thường có răng nghịch T và trầm cảm của đoạn ST phản ánh mức độ nghiêm trọng của khối u thất trái và sự giãn nở của nó. Đối với van động mạch chủ đặc đoạn ST không đặc hiệu cấp và sóng T trong sự vắng mặt của phì đại thất trái.

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Chụp ảnh chụp màn hình của cơ quan ngực

Trong trường hợp điển hình, việc mở rộng quan sát của rèm xuống và trái tim trái, dẫn đến một sự gia tăng đáng kể dọc theo trục dọc của nó và nhỏ - qua. Vôi hoá van động mạch chủ không phải là điển hình cho một suy động mạch chủ "sạch", nhưng nó thường được chẩn đoán tại một sự kết hợp của trào ngược van động mạch chủ và hẹp động mạch chủ. Sự gia tăng rõ rệt ở tâm nhĩ trái khi không có dấu hiệu suy tim cho thấy có sự xuất hiện của tổn thương van hai lá. Bày tỏ sự mở rộng phình mạch tổn thương động mạch chủ cho thấy gốc động mạch chủ (ví dụ, hội chứng Marfan, hoại tử trung gian nang hoặc annulo -dãn) là nguyên nhân của trào ngược động mạch chủ. Linear vôi hoá tăng dần động mạch chủ tường syphilitic quan sát thấy khi động mạch chủ, nhưng nó là khá đặc biệt và có thể xảy ra trong các tổn thương thoái hóa.

Siêu âm tim

Nó được khuyên dùng cho bệnh nhân suy thất động mạch chủ vì các mục đích sau: (loại I):

  • Thẩm định và đánh giá mức độ trầm trọng của suy giảm động mạch chủ cấp tính hoặc mạn tính (mức độ bằng chứng B).
  • Chẩn đoán nguyên nhân của suy mãn tính của van động mạch chủ (bao gồm cả việc đánh giá các tính năng hình thái của van động mạch chủ, kích thước và hình thái của các gốc động mạch chủ), và mức độ phì đại thất trái, kích thước (hoặc khối lượng) và chức năng tâm thu thất trái (Bằng chứng B).
  • Đánh giá mức độ trầm trọng động mạch chủ và mức độ tăng thêm động mạch chủ ở bệnh nhân có giãn mạch động mạch chủ (mức độ bằng chứng B).
  • Xác định thể tích và chức năng của tâm thất trái trong động lực học ở những bệnh nhân không triệu chứng thất bại động mạch chủ nặng (mức độ bằng chứng B).
  • Quan sát động học các bệnh nhân suy giảm động mạch chủ nhẹ, trung bình và nặng với sự xuất hiện của các triệu chứng mới (mức độ bằng chứng B).

trusted-source[26], [27], [28], [29]

Các kỹ thuật siêu âm tim khác để đánh giá mức độ trầm trọng động mạch chủ

Trong chế độ nghiên cứu Doppler màu quét được đo hoặc máy bay phản lực chính vuông tại tờ rơi mạch chủ với van động mạch chủ nghiên cứu parasternal dọc theo trục ngắn (trong van động mạch chủ nặng, lĩnh vực này là lớn hơn 60% của fibrosus annulus), hoặc độ dày của phần đầu tiên của máy bay phản lực khi parasternal cảm biến vị trí và nghiên cứu aorta của trục ban đầu. Khi suy giảm động mạch chủ nặng, kích thước ngang của vòi phun ban đầu là> 60% kích thước của vòng xylanh động mạch chủ.

Xác định thời gian bán thải trên phổ Doppler của suy giảm động mạch chủ trong các nghiên cứu với Doppler sóng liên tục (nếu nó <400 ms, sau đó hồi phục được coi là trầm trọng).

Với giá trị Doppler sóng liên tục xác định giảm tốc độ suy thoái kinh tế trên phổ Doppler của máy bay phản lực van suy động mạch chủ (tại một giá trị của chỉ số này> 3,0 m / s 2 trào ngược động mạch chủ được coi là nghiêm trọng). Thật không may, giá trị của hai tham số cuối phụ thuộc vào một mức độ lớn về số lượng các cơn co tim.

Sự có mặt của sự giãn nở tâm thất trái cũng hỗ trợ sự suy giảm động mạch chủ nghiêm trọng.

Cuối cùng, với sự suy giảm van động mạch chủ nặng ở động mạch chủ tăng lên, dòng máu ngược lại xuất hiện.

Tất cả các dấu hiệu trên có thể mô tả sự hồi phục động mạch chủ nghiêm trọng, nhưng không có dấu hiệu phân biệt đáng tin cậy với động mạch chủ nhẹ với siêu âm tim từ Doppler-echocardiography từ một kích thước vừa phải.

Ngoài ra, trong thực hành hàng ngày, một phân chia bốn giai đoạn của thất bại động mạch chủ cũng được sử dụng:

  • Tôi Art. - Máy thở không quá một nửa chiều dài của thùy van trước;
  • II thế kỷ. - Một máy bay phản lực không đủ động mạch chủ đến hoặc dài hơn kết thúc của lá van;
  • III thế kỷ. - Máy bay phản lực đạt đến một nửa chiều dài của tâm thất trái,
  • IV thế kỷ. - Máy bay phản lực lên đến đỉnh của tâm thất trái.

trusted-source[30], [31]

Phương pháp phóng xạ quang và chụp cộng hưởng từ

Chụp mạch hạt nhân phóng xạ đi MRI chỉ định cho khối lượng nghiên cứu chính hay năng động và chức năng thất trái ở phần còn lại ở bệnh nhân suy động mạch chủ ở nghiên cứu siêu âm tim kết quả neinformativnosgi (Bậc I, Bằng chứng B). Sự dẫn truyền MRI cũng được chứng minh cho việc đánh giá mức độ nghiêm trọng của van van động mạch chủ với thông tin phi thông tin của các kết quả siêu âm tim (loại IIa, mức chứng cứ B) /

Kiểm tra tải

Có thể được tiến hành trong các trường hợp sau đây.

  • Ở bệnh nhân suy giảm động mạch chủ mạn tính để đánh giá tình trạng chức năng và phát hiện các triệu chứng mới trong trường hợp có một hình ảnh lâm sàng mơ hồ (loại IIa, mức chứng cứ B).
  • Ở những bệnh nhân bị van động mạch chủ mạn tính thất bại trong việc đánh giá tình trạng chức năng và xác định các triệu chứng mới trong trường hợp tập thể dục, nếu đạt được mức độ hoạt động thể chất cao (lớp IIa, mức chứng cứ C).
  • Với chụp động mạch vành radionuclide đồng thời để đánh giá chức năng tâm thất trái ở những bệnh nhân có triệu chứng và không triệu chứng có suy vận động mạch chủ mạn tính (nhóm IIb, mức chứng cứ B).

Nhịp tim

Việc đặt catheter được thực hiện theo những chỉ dẫn sau:

  • thông tim kết hợp với chụp động mạch động mạch chủ đo gốc và áp lực trong tâm thất trái được hiển thị để đánh giá mức độ nghiêm trọng của trào ngược động mạch chủ van, chức năng thất trái và kích thước gốc động mạch chủ trong trường hợp không xâm lấn kiểm tra không phù hợp hoặc không phù hợp biểu hiện lâm sàng ở những bệnh nhân với bệnh nhân suy động mạch chủ (lớp Tôi, trình độ chứng cứ B).
  • Chụp động mạch vành được chỉ định trước khi phẫu thuật thay van động mạch chủ ở bệnh nhân có nguy cơ bệnh mạch vành (loại I, mức chứng cứ C).

Đồng thời trái tim đặt ống thông (kết hợp với rễ chụp mạch động mạch chủ và đo áp suất trong tâm thất trái) được hiển thị để đánh giá mức độ nghiêm trọng của trào ngược van động mạch chủ, chức năng thất trái và động mạch chủ kích thước Korpi:

  • trước khi can thiệp phẫu thuật tại tim, nếu kết quả của các xét nghiệm không xâm lấn là phù hợp, phù hợp với biểu hiện lâm sàng và không cần chụp mạch vành (loại III, mức chứng cứ C);
  • ở bệnh nhân không có triệu chứng với các xét nghiệm không xâm lấn thông tin (cấp III, mức chứng cứ C).

Do đó, mức độ nghiêm trọng của suy kiệt động mạch chủ được đánh giá theo các tiêu chí sau.

trusted-source[32], [33], [34], [35], [36]

Các tiêu chí về mức độ suy giảm động mạch chủ theo các thuật toán ACC / ANA (2006)

Tiêu chí

Suyễn động mạch chủ

Nhẹ

Trọng lực trung bình

Nặng

Chất lượng

Chụp mạch

1 +

2+

3-4 +

Chiều rộng của Doppler

Lưu lượng trung tâm, chiều rộng dưới 25% LVEF

Quan trọng hơn là nhẹ, nhưng không có dấu hiệu suy giảm động mạch chủ nặng

Lưu lượng trung tâm, rộng hơn 65% LVEF

Doppler-chiều rộng vena contracta, cm

<0,3

0,3-0,6

> 0,6

Định lượng (đặt catheter hoặc ZHKKG)

Khối lượng reorgitatsii, ml / số lần cắt giảm

<30

30-59

> 60

Một phần của sự nuốt phải,%

<30

30-49

> 50

Diện tích mở cửa của sự hồi phục, cm 2 <0,10 0,10-0,29 > 0,30
 

Tiêu chí Khái quát bổ sung

Thể tích tâm thất trái

 -

 -

Tăng

trusted-source[37], [38], [39], [40]

Chỉ định để tham khảo ý kiến của các chuyên gia khác

Với sự có mặt của các chỉ định để điều trị phẫu thuật, nên tham khảo ý kiến của một nhân viên yếm khí.

Điều trị suy giảm động mạch chủ

Mục tiêu suy yếu động mạch chủ:

  • Ngăn ngừa tử vong đột ngột và suy tim.
  • Giải tỏa các triệu chứng của bệnh và cải thiện chất lượng cuộc sống.

Thuốc cho suy giảm động mạch chủ

Chỉ định cho bệnh nhân tăng sản lượng tim và giảm lượng hồi phục.

Lớp I

  • thuốc giãn mạch ứng dụng chỉ định cho điều trị lâu dài của bệnh nhân bị suy động mạch chủ nặng có triệu chứng của rối loạn chức năng thất trái hoặc nếu phẫu thuật không được khuyến khích do sự hiện diện của nguyên nhân tim mạch hoặc không tim bổ sung. (Mức độ bằng chứng: B.)

Lớp IIa

  • Việc sử dụng các thuốc giãn mạch được chứng minh như một tiếp xúc ngắn hạn để cải thiện hồ sơ cá nhân huyết động của bệnh nhân bị suy tim có triệu chứng và suy động mạch chủ nặng và trước khi thay van động mạch chủ (AVR). (Mức độ Bằng chứng S.)

Loại IIb

  • Việc sử dụng thuốc giãn mạch có thể là một tác dụng lâu dài đối với bệnh nhân không triệu chứng thất bại động mạch chủ, người mà sự giãn nở của khoang tâm thất trái được ghi nhận trong khi duy trì chức năng tâm thu bình thường. (Mức độ bằng chứng: B.)

Lớp III

  • Việc sử dụng chất giãn mạch không được chỉ ra như là một hiệu ứng lâu dài đối với những bệnh nhân không triệu chứng suy giảm động mạch chủ nhẹ hoặc trung bình với chức năng tâm thu bình thường của tâm thất trái. (Mức độ bằng chứng: B.)
  • Việc sử dụng chất giãn mạch không được chỉ ra như là một hiệu ứng lâu dài đối với những bệnh nhân không có triệu chứng rối loạn chức năng tâm thu được ứng viên thay thế van động mạch chủ. (Mức độ Bằng chứng S.)
  • Việc sử dụng thuốc giãn mạch không được chỉ ra như là một tác dụng lâu dài ở bệnh nhân có các triệu chứng của bệnh với chức năng thất trái bình thường hoặc có rối loạn chức năng tâm thu từ trung bình đến trung bình, những người được ứng cử vào một cấy van động mạch chủ. (Mức độ Bằng chứng S.)

Chỉ định điều trị phẫu thuật thất bại động mạch chủ

Lớp I

  • Cấy ghép van động mạch chủ (PAK) được chỉ định cho tất cả các bệnh nhân có triệu chứng thất bại động mạch chủ, bất kể chức năng tâm thu thất trái. (Mức độ bằng chứng: B.)
  • PAA được hiển thị cho bệnh nhân không có triệu chứng suy giảm động mạch chủ nặng mãn tính và rối loạn chức năng tâm thu thất trái (phân suất tống máu 50% hoặc ít hơn) khi nghỉ ngơi. (Mức độ bằng chứng: B.)
  • PAA được chỉ định cho những bệnh nhân bị thất bại nặng mạch động mạch nghiêm trọng khi thực hiện phẫu thuật cortisonary shunting (ASCh) hoặc các can thiệp phẫu thuật trên động mạch chủ hay các van tim khác. (Mức độ Bằng chứng S.)

Lớp IIa

  • PAK opravdanf bệnh nhân không có triệu chứng suy nặng động mạch chủ và chức năng tâm thu thất trái bình thường (phân suất tống máu 50%), nhưng với sự có mặt của trầm trọng tâm thất trái vá di (chiều cuối tâm trương lớn hơn 75 mm hoặc chiều cuối tâm thu lớn hơn 55 mm). (Mức độ bằng chứng: B.)

Lớp IIb.

  • PAK có thể xảy ra ở bệnh nhân suy nhược động mạch chủ ở mức độ trung bình trong thời gian phẫu thuật can thiệp động mạch chủ tăng lên. (Mức độ Bằng chứng S.)
  • PAA có thể xảy ra ở những bệnh nhân suy nhược động mạch chủ ở mức độ trung bình trong việc thực hiện LCS, (Mức chứng cứ: C.)
  • PAK có thể ở những bệnh nhân không có triệu chứng với trào ngược động mạch chủ nặng và tâm thu trái chức năng thất thường lúc nghỉ ngơi (phân suất tống máu 50%), nếu tỷ lệ mở rộng của khoang thất trái hơn vào chiều cuối tâm trương là 70 mm hoặc cuối tâm thu kích thước - 50 mm, nếu có tính năng chứng cứ liên tục thất trái khoang mở rộng, giảm khả năng chịu tập thể dục hoặc phản ứng huyết động hiện không điển hình để tiến hành tập thể dục. (Mức độ Bằng chứng S.)

Lớp III

  • PAK không được hiển thị ở những bệnh nhân không có triệu chứng suy nhẹ, trung bình hoặc nặng của van động mạch chủ và một tâm thu trái chức năng thất thường lúc nghỉ ngơi (phân suất tống máu 50%), nếu mức độ dãn não thất trái không phải là một (chiều cuối tâm trương trung bình hoặc nặng dưới 70 mm hoặc khóa học systolic hơn 50 mm). (Mức độ bằng chứng: B.)

Chẩn đoán suy giảm động mạch chủ

Tiên lượng phụ thuộc vào tính chất của thất bại động mạch chủ.

Với thất bại động mạch chủ mạn tính vừa hoặc nặng, tiên lượng đã được thuận lợi trong nhiều năm. Khoảng 75% bệnh nhân sống trên 5 năm sau khi chẩn đoán, khoảng 50% - hơn 10 năm. Suy tim sung huyết, các đợt phù phổi và tử vong đột ngột được ghi nhận với sự giãn nở của tâm thất trái. Nếu không điều trị phẫu thuật, tử vong thường xảy ra trong vòng 4 năm sau khi bắt đầu đau thắt ngực và trong vòng 2 năm sau khi chứng suy tim. Suy yếu động mạch chủ cấp mà không có can thiệp phẫu thuật kịp thời kết thúc với tử vong sớm, xuất hiện như là kết quả của suy thất trái.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.