^

Sức khoẻ

Tăng sừng mặt

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Hyperkinesis hữu cơ

trusted-source[5], [6], [7], [8]

Hội chứng hyperkinetic với sự tham gia chính của cơ mặt

trusted-source[9], [10], [11]

Viêm da mặt

Các dạng sau của cơn đau thắt ngực được phân biệt:

  • nguyên phát: hội chứng dystonia orphandibular dystonia (spaspasm mặt, hội chứng Mezha, hội chứng Bruegel);
  • thứ phát - với các bệnh não hữu cơ (bệnh Parkinson, bại liệt siêu tiến tiến, teo đa hệ thống, đa xơ cứng, dystonia cộng với hội chứng, mạch máu, viêm, chuyển hóa và độc hại (bao gồm cả tổn thương thần kinh) của hệ thần kinh;
  • do lý do nhãn khoa;
  • các hình thức khác (bán cầu mặt, khớp thần kinh mặt, đau tic và các hình thức "ngoại vi" khác).

Xuất huyết nguyên phát (dystonic) được quan sát thấy trong hình ảnh paraspasm trên khuôn mặt. Paraspasm trên khuôn mặt là một dạng đặc biệt của chứng loạn trương lực cơ (nguyên phát), được mô tả trong các tài liệu dưới nhiều tên khác nhau: Mesa paraspasm, hội chứng Bruegel, hội chứng blepharospasm - loạn trương lực cơ hai mắt, loạn trương lực cơ. Phụ nữ ngã ba lần thường xuyên hơn nam giới.

Như một quy luật, căn bệnh bắt đầu bằng chứng xuất huyết và trong những trường hợp như vậy, chúng ta đang nói về chứng loạn trương lực cơ với hội chứng co thắt cơ tim. Thông thường sau một vài năm dystonia của cơ miệng tham gia. Loại thứ hai được gọi là dystonia oromandibular, và toàn bộ hội chứng được gọi là dystonia phân đoạn với co thắt cơ tim và loạn trương lực cơ. Tuy nhiên, khoảng thời gian giữa sự xuất hiện của chứng xuất huyết và sự xuất hiện của chứng loạn trương lực cơ đôi khi kéo dài nhiều năm (lên đến 20 năm hoặc hơn), do đó, nhiều bệnh nhân chỉ đơn giản là không sống trong giai đoạn tổng quát của bệnh vẩy nến. Về vấn đề này, hội chứng blepharospasm này có thể được coi một cách hợp pháp cả về giai đoạn và như một hình thức của paraspasm trên khuôn mặt. Một cơn đau thắt ngực bị cô lập đôi khi được gọi là cơn co thắt thiết yếu.

Ít thường xuyên hơn, bệnh bắt đầu ở nửa dưới của khuôn mặt (hội chứng Bruegel thấp hơn). Theo quy định, với biến thể đầu tiên của hội chứng Bruegel, không có sự khái quát hóa thêm về dystonia ở mặt, đó là co thắt cơ tim không tham gia dystonia oromandibular và ở tất cả các giai đoạn tiếp theo của bệnh này hội chứng này vẫn còn tập trung.

Paraspasm mặt xảy ra thường xuyên nhất ở 5-6 thập kỷ của cuộc đời. Vô cùng hiếm khi, bệnh phát triển trong thời thơ ấu. Trong các trường hợp điển hình, bệnh bắt đầu bằng một chớp mắt có phần tăng lên, dần dần trở nên thường xuyên hơn với sự xuất hiện tiếp theo của các cơn co thắt của các cơ tròn của mắt với một chuyển động nheo mắt (co thắt cơ tim). Khi bắt đầu bệnh trong khoảng 20% các trường hợp, co thắt cơ tim là đơn phương hoặc không đối xứng rõ ràng. Rất hiếm khi, cơn co thắt vẫn ổn định một chiều với nhiều năm quan sát. Trong trường hợp sau, chẩn đoán phân biệt hội chứng Bruegel và bán cầu mặt trở nên có liên quan. Mô hình vận động của co thắt cơ tim trong các bệnh này là khác nhau, nhưng một kỹ thuật đơn giản và đáng tin cậy hơn trong chẩn đoán phân biệt là phân tích động lực học của hyperkinesis.

Bắt đầu dần dần, paraspasm trên khuôn mặt tiến triển rất chậm, trong khoảng thời gian 2 năm3, sau đó nó có được một dòng chảy ổn định. Đôi khi, trong khoảng 10% bệnh nhân, không thể thuyên giảm rất lâu.

Co thắt cơ tim nghiêm trọng được biểu hiện bằng một cú vặn cực kỳ dữ dội và có thể đi kèm với đỏ bừng mặt, khó thở, căng thẳng và cử động tay, cho thấy bệnh nhân không thành công để vượt qua cơn co thắt. Blepharospasm được đặc trưng bởi các cử chỉ điều chỉnh (đặc biệt là trong giai đoạn đầu của bệnh) và kinesias nghịch lý, đặc trưng bởi sự đa dạng lớn. Thường xuyên hơn, chứng co thắt khí quản dừng lại trong bất kỳ hoạt động miệng nào (hút thuốc, hút kẹo, ăn hạt, nói năng, v.v.), kích hoạt cảm xúc (ví dụ, trong chuyến thăm của bác sĩ), sau một đêm ngủ, uống rượu, trong bóng tối nhắm một mắt và đặc biệt là khi nhắm cả hai mắt.

Blepharospasm có tác động căng thẳng rõ rệt và, khi bệnh tiến triển, gây ra sai lầm nghiêm trọng do không thể sử dụng thị lực của bạn trong cuộc sống hàng ngày. Điều này đi kèm với các rối loạn cảm xúc-cá nhân và bất đồng đáng chú ý. Hai phần ba bệnh nhân bị chứng chảy máu nghiêm trọng trở thành người mù chức năng vì họ không thể sử dụng chức năng của thị lực, mà bản thân nó vẫn còn nguyên vẹn.

Giống như tất cả các hyperkinesis dystonic khác, co thắt cơ tim phụ thuộc vào đặc thù của bảo tồn tư thế: hầu như luôn luôn có thể tìm thấy các vị trí nhãn cầu trong đó ngừng chảy máu. Nó thường giảm dần hoặc biến mất hoàn toàn với sự bắt cóc cực đoan của nhãn cầu trong các chuyển động tiếp theo. Bệnh nhân ăn mừng nhẹ nhõm với độ tuổi nửa mắt (viết, rửa, đan, nói và di chuyển bằng mắt nửa mắt). Hyperkinesis thường giảm ở tư thế ngồi và, theo quy luật, giảm dần ở một vị trí dễ bị, điển hình ở các mức độ khác nhau cho tất cả các dạng của loạn trương lực cơ. Hiệu ứng khiêu khích lớn nhất đối với chứng xuất huyết có ánh sáng mặt trời tự nhiên bên ngoài.

Các hiện tượng được mô tả là thành trì của chẩn đoán lâm sàng của hyperkinesis dystonic. Giá trị của chúng tăng lên khi xác định một số triệu chứng đặc trưng được đề cập ở trên ở một bệnh nhân.

Chẩn đoán phân biệt co thắt bọng mắt phải được thực hiện trong vòng tròn của các dạng co thắt cơ bản và thứ phát ở trên. Danh sách này chỉ nên được bổ sung với hội chứng apraxia mí mắt, đôi khi cần phải phân biệt chứng co thắt cơ tim. Tuy nhiên, chúng ta không được quên rằng apraxia mở mí mắt và co thắt bọng mắt thường có thể cùng tồn tại trong cùng một bệnh nhân.

Các dạng thứ phát của chứng loạn trương lực cơ dystonic quan sát thấy trong hình ảnh của các bệnh não hữu cơ khác nhau (bệnh Parkinson, bệnh siêu hạt nhân tiến triển, teo hệ thống, đa xơ cứng, dystonia cộng với hội chứng, mạch máu, viêm, chuyển hóa và độc hại, bao gồm cả thần kinh, hệ thống thần kinh ) mang tất cả các đặc điểm lâm sàng của chứng loạn trương lực dystonic và được công nhận, trước tiên, do các đặc điểm động học điển hình (sửa chữa cử chỉ và Kinesis nghịch lý, ảnh hưởng giấc ngủ đêm, rượu, thay đổi thị giác afferentation et al.) và, thứ hai, bởi các triệu chứng thần kinh đồng thời, mà bệnh biểu hiện liệt kê ở trên.

Xuất huyết do nguyên nhân nhãn khoa hiếm khi gây khó khăn trong chẩn đoán. Những bệnh về mắt (viêm kết mạc, viêm giác mạc) thường đi kèm với đau đớn, và những bệnh nhân như vậy ngay lập tức đến mắt của bác sĩ nhãn khoa. Blepharospasm tự nó không có bất kỳ thuộc tính được liệt kê ở trên của co thắt bọng mắt dystonic. Điều này cũng áp dụng cho các dạng blepharospasm "ngoại vi" khác (ví dụ, với bán cầu).

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16]

Hyperkinesis uống

Các hình thức sau đây của hyperkinesis miệng được phân biệt:

  • rối loạn vận động muộn
  • hyperkinesis đường uống thuốc khác (cerrucal, thuốc tránh thai, thuốc khác),
  • rối loạn vận động tự phát của người già,
  • các dạng khác (hội chứng lưỡi hạ thấp của Bruegel, hội chứng lưỡi gall gall, hội chứng lưỡi thỏ, hội chứng nghiến răng, bệnh động kinh, ngôn ngữ myokimii và các bệnh khác).

Rối loạn vận động muộn (muộn) là một bệnh iatrogenic, có thể chữa được, bệnh khá phổ biến, là hậu quả trực tiếp của sự lan rộng của thuốc an thần kinh trong thực hành y tế của các bác sĩ thuộc các chuyên khoa khác nhau. Chuyển động dữ dội trong chứng khó vận động muộn thường bắt đầu ở các cơ mặt và lưỡi. Bộ ba của các chuyển động bệnh lý là đặc trưng nhất: hội chứng được gọi là má-lưỡi-nhai (bukko-lingvo-masticator).

Ít phổ biến hơn, các cơ của thân và tứ chi có liên quan đến hyperkinesis.

Điển hình là khởi phát không rõ ràng ở dạng chuyển động tinh tế của lưỡi và sự bồn chồn vận động ở vùng ngoại vi. Trong trường hợp nghiêm trọng hơn, có thể thấy rõ chuyển động của lưỡi, môi và hàm dưới. Những động tác này thường ở dạng tự động cơ vận động là liếm, mút, nhai với các động tác nhai, đập, nhai và vạt áo, đôi khi có âm thanh văng ra trong phòng thí nghiệm, thở, rên rỉ, thở hổn hển, rên rỉ và phát âm khác. Đặc trưng bởi lưỡi lăn và nhô ra, cũng như nhăn mặt phức tạp hơn chủ yếu ở nửa dưới của khuôn mặt. Những rối loạn này thường có thể bị ức chế tùy ý trong một thời gian ngắn. Ví dụ, hyperkinesia bằng miệng dừng lại khi bệnh nhân đưa thức ăn vào miệng trong khi anh ta nhai, nuốt hoặc nói chuyện. Đôi khi trên nền của hypomimia ánh sáng hyperkinesis được phát hiện. Ở các chi, rối loạn vận động ưu tiên ảnh hưởng đến các vùng xa (ngón tay của người chơi piano piano) và đôi khi có thể được quan sát chỉ từ một phía.

Chẩn đoán phân biệt rối loạn vận động muộn đòi hỏi, trên hết, loại trừ cái gọi là rối loạn vận động tự phát ở người già, rập khuôn và hyperkinesis đường uống trong các bệnh về thần kinh và soma. Các biểu hiện lâm sàng của chứng khó đọc tự phát hoàn toàn giống với những người mắc chứng khó đọc muộn, điều này chắc chắn chỉ ra sự phổ biến của các cơ chế gây bệnh của họ. Trong trường hợp này, thuốc an thần kinh đóng vai trò là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất, cho phép xác định độ nhạy cảm với chứng khó đọc ở mọi lứa tuổi.

Các tiêu chuẩn để chẩn đoán rối loạn vận động muộn là các đặc điểm sau:

  1. các triệu chứng của nó trở nên đáng chú ý sau khi giảm liều thuốc an thần kinh hoặc hủy bỏ chúng;
  2. các triệu chứng tương tự giảm dần hoặc biến mất khi nối lại điều trị bằng thuốc an thần kinh hoặc tăng liều sau này;
  3. thuốc chống cholinergic, như một quy luật, không giúp đỡ những bệnh nhân như vậy và thường làm xấu đi các biểu hiện của chứng khó vận động muộn.

Ở tất cả các giai đoạn của bệnh trong các biểu hiện lâm sàng của chứng khó đọc chậm, ngôn ngữ chiếm một phần tích cực: nhô ra theo nhịp điệu hoặc liên tục, buộc phải đẩy nó ra khỏi miệng; bệnh nhân thường không thể giữ lưỡi nhô ra khỏi miệng trong 30 giây.

Hủy bỏ thuốc chống loạn thần có thể dẫn đến tình trạng bệnh nặng hơn và xuất hiện các triệu chứng khó tiêu mới. Trong một số trường hợp, sự hủy bỏ của chúng dẫn đến giảm hoặc biến mất chứng khó đọc (đôi khi sau một thời gian khuếch đại tạm thời của hyperkinesis). Về vấn đề này, rối loạn vận động muộn được chia thành đảo ngược và không thể đảo ngược hoặc liên tục. Người ta tin rằng sự hiện diện của các triệu chứng rối loạn vận động muộn 3 tháng sau khi ngừng thuốc an thần kinh có thể được coi là một tiêu chí cho chứng khó đọc kéo dài. Câu hỏi về việc rút thuốc an thần kinh nên được quyết định nghiêm ngặt bởi vì nguy cơ tái phát rối loạn tâm thần. Một số yếu tố nguy cơ dẫn đến sự phát triển của chứng khó đọc chậm đã được xác định: thời gian điều trị bằng thuốc an thần kinh, tuổi già, giới tính (phụ nữ thường bị bệnh), sử dụng thuốc kháng cholinergic kéo dài, tổn thương não hữu cơ trước đó và một khuynh hướng di truyền nhất định cũng được giả định.

Mặc dù rối loạn vận động muộn thường phát triển ở tuổi trưởng thành và già, nhưng nó có thể xuất hiện ở trẻ nhỏ và thậm chí là thời thơ ấu. Ngoài hình ảnh lâm sàng, một yếu tố chẩn đoán quan trọng là xác định mối quan hệ giữa sự xuất hiện của chứng khó đọc và việc sử dụng thuốc chống loạn thần. Rối loạn vận động tự phát ở người già (hội chứng masticical của người già, rối loạn vận động tự phát) chỉ xuất hiện ở người cao tuổi (thường ở những người trên 70 tuổi) không dùng thuốc an thần kinh. Nó đã được quan sát thấy rằng rối loạn vận động miệng tự phát ở người cao tuổi trong một tỷ lệ cao các trường hợp (lên đến 50% trở lên) được kết hợp với run cơ bản.

Chẩn đoán phân biệt rối loạn vận động muộn cũng nên được thực hiện với một hiện tượng thần kinh khác ở vùng miệng - hội chứng thỏ. Loại thứ hai được biểu hiện bằng sự run rẩy nhịp nhàng của các cơ dưới, chủ yếu là môi trên, đôi khi liên quan đến các cơ nhai (run của bắt buộc), với tần suất khoảng 5 mỗi giây. Ngôn ngữ thường không liên quan đến hyperkinesis. Bên ngoài, các cử động bạo lực tương tự như miệng thỏ. Hội chứng này cũng phát triển trên nền tảng của điều trị thần kinh lâu dài, nhưng không giống như chứng khó đọc muộn, nó đáp ứng với điều trị bằng thuốc kháng cholinergic.

Trong lần ra mắt của căn bệnh này, chứng khó đọc muộn và chứng khó đọc tự phát ở người cao tuổi đôi khi phải được phân biệt với sự khởi đầu của chứng múa giật Huntington.

Trong trường hợp nghiêm trọng, rối loạn vận động muộn được biểu hiện bằng các động tác vũ đạo tổng quát, ít phổ biến hơn bằng các cú ném đạn đạo, co thắt dystonic và tư thế. Những trường hợp này đòi hỏi phải chẩn đoán phân biệt với nhiều loại bệnh khác nhau (Huntington's chorea, neuroacantocytosis, hyperthyroidism, lupus ban đỏ hệ thống, các nguyên nhân khác của bệnh múa giật).

Ngoài ra còn có các dạng tăng huyết áp do thuốc hoặc độc hại khác (đặc biệt là khi sử dụng thuốc tránh thai, thuốc tránh thai, rượu), trong các biểu hiện lâm sàng của chúng là các đặc điểm của hyperkinesis, nhưng có liên quan đến việc sử dụng các chất trên và thường là paroxysmal (thoáng qua).

Các dạng khác của hyperkinesis đường uống bao gồm các hội chứng khá hiếm gặp: hội chứng hạ thấp Bruegel (hội chứng rối loạn tiền đình), hội chứng mật gall mật, đã đề cập đến hội chứng thỏ thỏ, bệnh bruxism, v.v.

Chứng loạn trương lực cơ (hay hội chứng thấp Bruegel's hội chứng) rất khó chẩn đoán trong trường hợp đây là biểu hiện đầu tiên và chính của hội chứng Bruegel. Nếu nó được kết hợp với co thắt cơ tim, chẩn đoán thường không gây khó khăn. Chứng loạn trương lực cơ được đặc trưng bởi sự tham gia của hyperkinesis không chỉ các cơ của cực miệng, mà còn cả cơ lưỡi, cơ hoành của miệng, má, nhai, cổ và thậm chí cả cơ hô hấp. Sự tham gia của các cơ cổ có thể đi kèm với các biểu hiện của torticollis. Ngoài ra, một số cử động ở mặt và thậm chí ở thân và tay chân ở những bệnh nhân như vậy không phải là bệnh lý; chúng hoàn toàn độc đoán và phản ánh những nỗ lực tích cực của bệnh nhân để chống lại sự co thắt cơ bắp.

Oromandibular dystonia được đặc trưng bởi một loạt các biểu hiện của nó. Trong các trường hợp điển hình, nó có dạng một trong ba tùy chọn nổi tiếng:

  1. co thắt cơ bao phủ miệng và siết chặt hàm (dystonic trismus);
  2. co thắt các cơ mở miệng (phiên bản cổ điển được mô tả trong bức tranh Bruegel nổi tiếng) và
  3. trismus dai dẳng với các chuyển động giật bên của bắt buộc, bruxism và thậm chí phì đại của các cơ nhai.

Phiên bản thấp hơn của hội chứng Bruegel thường đi kèm với khó khăn trong việc nuốt, nhai và ăn khớp (chứng khó nuốt và khó nuốt).

Chẩn đoán dystonia oromandibular dựa trên các nguyên tắc giống như chẩn đoán của bất kỳ hội chứng dystonic khác: chủ yếu dựa trên phân tích động lực học của hyperkinesis (kết nối các biểu hiện của nó với tải trọng tư thế, thời gian trong ngày, tác dụng của rượu, cử chỉ điều chỉnh, v.v. Các hội chứng dystonic khác, trong hội chứng Bruegel xảy ra ở các bộ phận khác của cơ thể (bên ngoài khuôn mặt) ở 30 Nott80% bệnh nhân.

Thường có một tình huống khi răng giả lắp kém dẫn đến sự xuất hiện của hoạt động vận động quá mức ở vùng miệng. Hội chứng này phổ biến hơn ở những phụ nữ ở độ tuổi 40-50 dễ bị phản ứng thần kinh.

Chuyển động lặp đi lặp lại của lưỡi ("động kinh ngôn ngữ") được mô tả ở trẻ em bị động kinh (bao gồm cả trong khi ngủ; ở bệnh nhân sau chấn thương sọ não (không có bất kỳ thay đổi nào trong điện não đồ) ở dạng không điều trị (3 giây mỗi giây) lưỡi (hội chứng lưỡi phi tinh tế), hoặc tống ra từ miệng (một loại cơ tim) với một quá trình và kết quả thuận lợi.

Hội chứng loạn trương lực cơ sau khi chấn thương điện được mô tả; ngôn ngữ myokimii sau khi xạ trị.

Bruxism là một hyperkinesis thường xảy ra ở vùng miệng. Nó được biểu hiện bằng các chuyển động rập khuôn định kỳ của hàm dưới với nghiến răng và nghiến răng đặc trưng trong khi ngủ.. Chứng nghiến răng được quan sát thấy ở những người khỏe mạnh (từ 6 đến 20% toàn bộ dân số) và thường được kết hợp với các hiện tượng như cử động định kỳ của các chi trong khi ngủ, ngưng thở khi ngủ. Rối loạn vận động muộn, tâm thần phân liệt, chậm phát triển tâm thần, rối loạn căng thẳng sau chấn thương. Một hiện tượng tương tự bên ngoài trong lúc thức giấc thường được mô tả là chủ nghĩa trism.

trusted-source[17], [18]

Bán cầu mặt

Bán cầu mặt được đặc trưng bởi các biểu hiện lâm sàng rập khuôn, tạo điều kiện cho chẩn đoán của nó.

Các dạng sau của bán cầu mặt được phân biệt:

  • vô căn (chính);
  • thứ phát (chèn ép dây thần kinh mặt với động mạch phức tạp, ít gặp hơn với khối u, thậm chí ít gặp hơn với các nguyên nhân khác).

Hyperkinesis trong bán cầu mặt là paroxysmal. Paroxysm bao gồm một loạt các cơn co giật nhanh ngắn, đáng chú ý nhất ở cơ tròn của mắt, chồng chéo lên nhau, biến thành co thắt thuốc bổ, tạo cho bệnh nhân một biểu hiện trên khuôn mặt đặc trưng không thể nhầm lẫn với bất cứ điều gì. Đồng thời, nheo mắt hoặc nheo mắt, kéo má và khóe miệng lên, đôi khi (với sự co thắt rõ rệt) của mũi về phía co thắt, thường là sự co thắt của cơ cằm và tiểu cầu. Sau khi kiểm tra cẩn thận trong quá trình paroxysm, người ta thấy có sự mê hoặc lớn và cơ tim với thành phần thuốc bổ đáng chú ý. Trong thời kỳ tranh luận, các triệu chứng tăng trương lực cơ ở nửa khuôn mặt bị ảnh hưởng được tiết lộ: một nếp gấp mũi và sâu, thường là một sự rút ngắn nhẹ của các cơ môi, mũi và cằm ở hai bên của mặt. Nghịch lý thay, cùng một lúc, các dấu hiệu cận lâm sàng của chứng suy nhược thần kinh mặt ở cùng một bên được tiết lộ (một sự chậm trễ nhỏ hơn ở góc miệng với một nụ cười, một triệu chứng của lông mi Nhà tù với việc nhắm mắt tùy ý). Paroxysms thường kéo dài từ vài giây đến 1-3 phút. Trong ngày có hàng trăm vụ tấn công. Điều quan trọng cần lưu ý là, không giống như các hyperkinesis trên khuôn mặt khác (tics, paraspism trên khuôn mặt), bệnh nhân bị bán cầu mặt không bao giờ có thể chứng minh hyperkinesis của họ. Nó không tuân theo sự kiểm soát của ý chí, không đi kèm với những cử chỉ điều chỉnh và những kinesies nghịch lý. Có ít sự phụ thuộc hơn so với nhiều dạng khác, sự phụ thuộc của hyperkinesis vào trạng thái chức năng của não. Nheo mắt tùy tiện đôi khi gây ra hyperkinesis. Đáng kể nhất là trạng thái căng thẳng cảm xúc, dẫn đến sự gia tăng các paroxysms vận động, trong khi nghỉ ngơi nó biến mất, mặc dù không lâu. Thời gian miễn phí từ hyperkinesis thường kéo dài không quá vài phút. Trong khi ngủ, hyperkinesis được bảo tồn, nhưng nó xảy ra ít thường xuyên hơn, điều này được chứng minh trong một nghiên cứu đa hình vào ban đêm.

Ở hơn 90% bệnh nhân, hyperkinesis bắt đầu ở cơ tròn của mắt, và trong hầu hết các trường hợp với cơ mí mắt dưới. Trong vài tháng hoặc vài năm tiếp theo (thường là 1 năm 3 năm), các cơ bắp khác bị tổn thương bởi dây thần kinh mặt (lên đến m. Stgedius) có liên quan, dẫn đến âm thanh đặc trưng mà bệnh nhân cảm thấy trong tai khi bị co thắt, có liên quan đến chứng liệt cơ vận động. Trong tương lai, có một sự ổn định nhất định của hội chứng hyperkinetic. Phục hồi tự phát không xảy ra. Một phần không thể thiếu trong bức tranh lâm sàng của bán cầu mặt là môi trường hội chứng đặc trưng, xảy ra ở 70 - 90% các trường hợp: tăng huyết áp động mạch (thường được bệnh nhân chấp nhận dễ dàng), rối loạn rối loạn nhịp tim, rối loạn cảm xúc, hội chứng cephacheic vừa phải (đau đầu do căng thẳng).. Một hội chứng hiếm gặp nhưng có ý nghĩa lâm sàng là đau dây thần kinh sinh ba, theo tài liệu, xảy ra ở khoảng 5% bệnh nhân bị bán cầu mặt. Các trường hợp hiếm gặp của bán cầu hai bên mặt được mô tả. Mặt thứ hai của khuôn mặt thường liên quan sau vài tháng hoặc vài năm (tối đa 15 năm), và trong trường hợp này, các đợt tăng huyết áp ở bên trái và bên phải của khuôn mặt không bao giờ đồng bộ.

Về phía bán cầu, như một quy luật, các triệu chứng cận lâm sàng (khá rõ ràng) nhưng khá rõ ràng của chứng suy nhược thần kinh nhẹ VII được phát hiện.

Rối loạn cảm xúc có bản chất chủ yếu là lo lắng và trầm cảm có xu hướng trầm trọng hơn với sự phát triển trong một số trường hợp rối loạn tâm lý không điều trị cho đến trầm cảm nặng với suy nghĩ và hành động tự tử.

Mặc dù hầu hết các trường hợp bán cầu mặt là vô căn, những bệnh nhân này cần được kiểm tra cẩn thận để loại trừ các dạng bán cầu có triệu chứng (tổn thương chèn ép của dây thần kinh mặt khi ra khỏi thân não). Chẩn đoán phân biệt bán cầu mặt với một tăng sừng đơn phương khác - co thắt sau liệt - không gây ra bất kỳ khó khăn đặc biệt nào, vì sau này phát triển sau bệnh lý thần kinh của dây thần kinh mặt. Nhưng nên nhớ rằng có một cái gọi là co rút cơ mặt nguyên phát, không phải trước khi bị tê liệt, nhưng nó đi kèm với các dấu hiệu lâm sàng không mạnh mẽ của một tổn thương của dây thần kinh mặt, so với hyperkinesis. Hình thức này được đặc trưng bởi synkinesis bệnh lý ở mặt điển hình của hợp đồng postparalitic.

Trong sự ra mắt của bán cầu mặt, có thể cần phải phân biệt với myokinia trên khuôn mặt. Đây thường là một hội chứng đơn phương, được biểu hiện bằng các cơn co thắt nhỏ hình giun của các cơ của nội địa hóa hoặc quanh bụng. Paroxysmalism không phải là điển hình cho nó, các biểu hiện của nó thực tế không phụ thuộc vào trạng thái chức năng của não và sự hiện diện của hội chứng này luôn chỉ ra tổn thương hữu cơ hiện tại của não (thường là đa xơ cứng hoặc khối u của các hạt).

Các trường hợp hiếm gặp của paraspasm trên mặt biểu hiện các hình thức không điển hình ở dạng xuất huyết đơn phương và thậm chí hội chứng Bruegel đơn phương ở nửa trên và dưới của khuôn mặt. Về mặt hình thức, hyperkinesis trông giống như bán cầu, vì nó liên quan đến một nửa khuôn mặt, nhưng trong trường hợp đầu tiên, hyperkinesis có các dấu hiệu lâm sàng và năng động đặc trưng của dystonia, trong lần thứ hai - đối với bán cầu mặt.

Chẩn đoán phân biệt trong những trường hợp khó khăn như vậy cũng được khuyến cáo với bệnh lý của khớp thái dương hàm, uốn ván, động kinh một phần, co thắt thuốc bổ trong bệnh đa xơ cứng, co thắt hemimastikatora, tetany, myokiemii, co thắt môi với hysteria.

Đôi khi, cần phải phân biệt với tics hoặc psychogen (Hồi giáo cuồng loạn theo thuật ngữ cũ) hyperkinesis ở mặt, tiến hành theo loại bán cầu mặt. Trong số những điều khác, thật hữu ích khi nhớ rằng chỉ những cơ bắp được bẩm sinh bởi dây thần kinh mặt mới tham gia vào sự hình thành bán cầu mặt.

Trong trường hợp khó khăn chẩn đoán đáng kể, in đêm có thể đóng một vai trò quyết định. Theo dữ liệu của chúng tôi, trong 100% các trường hợp, bán cầu mặt cho thấy hiện tượng EMG gây bệnh ở dạng paroxysmal, xảy ra trong các giai đoạn bề mặt, và giấc ngủ đêm có biên độ cao (trên 200VV), được nhóm lại trong các gói thời gian và tần suất bất thường. Paroxysm bắt đầu đột ngột với biên độ tối đa và cũng kết thúc đột ngột. Nó là một tương quan EMG của hyperkinesis và đặc hiệu cho bán cầu mặt.

trusted-source[19], [20], [21]

Hyperkinesis mặt kết hợp hoặc xảy ra trên nền tảng của hyperkinesis phổ biến hơn và các hội chứng thần kinh khác

  • Tics vô căn và hội chứng Tourette.
  • Rối loạn thuốc tổng quát (1-dopa, thuốc chống trầm cảm và các loại thuốc khác).
  • Choreic hyperkinesis ở mặt (màng đệm của Huntington, Sydengam, màng đệm di truyền lành tính, vv).
  • Myokimii mặt (khối u thân não, đa xơ cứng, vv).
  • Mặt nhăn nhó.
  • Hyperkinesis mặt có tính chất động kinh.

Cần phải nhấn mạnh một lần nữa rằng trong một số bệnh, hyperkinesis trên khuôn mặt chỉ có thể là một giai đoạn hoặc một thành phần của hội chứng hyperkinetic tổng quát có nguồn gốc đa dạng nhất. Vì vậy, những câu chuyện vô căn, bệnh Tourette, chứng múa giật của Huntington, hay chứng đau bụng của Sidegenam, chứng chuột rút thông thường, nhiều chứng khó đọc thuốc (ví dụ, liên quan đến việc điều trị các chế phẩm dopascic), v.v. Lúc đầu, chúng chỉ có thể xuất hiện dưới dạng rối loạn chức năng khuôn mặt. Đồng thời, một loạt các bệnh được biết đến trong đó hyperkinesis trên khuôn mặt được phát hiện ngay lập tức trong hình ảnh của hội chứng hyperkinetic tổng quát (myoclonic, choreic, dystonic hoặc ticotic). Nhiều trong số các bệnh này được đi kèm với các biểu hiện thần kinh và / hoặc soma đặc trưng, tạo điều kiện thuận lợi cho chẩn đoán.

Nhóm này cũng có thể bao gồm hyperkinesis trên khuôn mặt có tính chất động kinh (hội chứng opercular, co giật trên khuôn mặt, sai lệch ánh mắt, động kinh não lingual, v.v.). Trong trường hợp này, chẩn đoán phân biệt nên được thực hiện trong bối cảnh của tất cả các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh.

trusted-source[22], [23]

Hội chứng hyperkinetic ở mặt, không liên quan đến sự tham gia của cơ mặt

  1. Okohlirny dystonia (độ lệch dystonic của một cái nhìn).
  2. Các hội chứng hoạt động nhịp nhàng quá mức trong cơ mắt:
    • opsoklonus,
    • Thế kỷ "Nystagmus"
    • hội chứng nhấp nhô
    • Hội chứng nhúng, e) Hội chứng nhìn chằm chằm Ping-Pong,
    • định kỳ xen kẽ của cái nhìn với chuyển động đầu phân tách,
    • rung giật nhãn cầu định kỳ,
    • tê liệt tuần hoàn với co thắt,
    • độ lệch không đối xứng xen kẽ định kỳ,
    • hội chứng cơ tim của cơ xiên cao cấp của mắt,
    • Hội chứng Duane.
  3. Co thắt co thắt (trizm). Co thắt Hemimastikatorny.

Các bác sĩ lâm sàng cho rằng nó phù hợp để đưa vào phần này nhóm hội chứng tăng động (IV) sau đây ở vùng đầu và cổ của khu trú không phải mặt do tầm quan trọng của vấn đề này đối với người hành nghề. (Ngoài ra, một số trong số các hyperkinesis này thường được kết hợp với chứng khó đọc trên khuôn mặt)

Oculogeal dystonia (dystonic gaze lệch) là một triệu chứng đặc trưng của bệnh Parkinson sau encephalitic và một trong những dấu hiệu sớm và đặc trưng của tác dụng phụ thần kinh (dystonia cấp tính). Các cuộc khủng hoảng bạch cầu có thể là một hiện tượng dystonic bị cô lập hoặc được kết hợp với các hội chứng dystonic khác (lồi lưỡi, co thắt cơ tim, vv). Tấn công của độ lệch hướng lên của ánh mắt (ít thường xuyên hơn - xuống dưới, thậm chí ít thường xuyên hơn - độ lệch bên hoặc độ lệch xiên của ánh mắt) kéo dài từ vài phút đến vài giờ.

Các hội chứng của hoạt động nhịp điệu quá mức của các cơ oculomotor. Chúng kết hợp một số hiện tượng đặc trưng. Opsoclonus - hỗn loạn liên tục hoặc định kỳ, không đều theo mọi hướng: có các chuyển động khác nhau về tần số, biên độ và vectơ khác nhau của nhãn cầu ("hội chứng mắt nhảy"). Đây là một hội chứng hiếm gặp cho thấy một tổn thương hữu cơ của các kết nối tiểu não của các nguyên nhân khác nhau. Hầu hết các trường hợp opsoclonus được mô tả trong tài liệu liên quan đến viêm não virut. Các nguyên nhân khác: khối u hoặc các bệnh mạch máu của tiểu não, đa xơ cứng, hội chứng paraneoplastic. Ở trẻ em, 50% của tất cả các trường hợp có liên quan đến u nguyên bào thần kinh.

"Thế kỷ Nystagmus" - một hiện tượng hiếm gặp, biểu hiện bằng một loạt các chuyển động giật nhanh, nhịp nhàng, hướng lên của mí mắt trên. Nó được mô tả trong nhiều bệnh (đa xơ cứng, khối u, chấn thương sọ não, hội chứng Miller Fisher, bệnh não do rượu, v.v.) và được gây ra bởi các chuyển động của mắt như hội tụ hoặc khi di chuyển mắt. "Nystagmus" được coi là một dấu hiệu thiệt hại cho lốp midbrain.

Hiện tượng nhấp nháy ở mắt được biểu hiện bằng các chuyển động mắt dọc đặc trưng, đôi khi được gọi là chuyển động phao nổi trực tiếp: với tần suất 3-5 phút / phút, trong hầu hết các trường hợp, thân thiện hai bên, lệch mắt nhanh được quan sát thấy sau đó trở lại vị trí ban đầu nhưng với tốc độ chậm hơn so với chuyển động đi xuống. "Đu quay" mắt này được quan sát với mắt mở và thường không có nếu nhắm mắt. Đồng thời có sự tê liệt hai bên của cái nhìn ngang. Hội chứng là đặc điểm của tổn thương hai bên đối với các pons (xuất huyết ở cầu, u thần kinh đệm, tổn thương ở cầu; thường thấy trong hội chứng "người đàn ông bị khóa" hoặc trạng thái hôn mê). Bồng bềnh không điển hình (với chuyển động mắt ngang nguyên vẹn) đã được mô tả cho tràn dịch não tắc nghẽn, bệnh não chuyển hóa và chèn ép khối máu tụ tiểu não.

Hội chứng nhúng (nhúng mắt) là đối nghịch với hội chứng bồng bềnh. Hiện tượng này cũng biểu hiện bằng các chuyển động mắt dọc đặc trưng, nhưng theo nhịp ngược lại: chuyển động mắt chậm được quan sát xuống với độ trễ tiếp theo ở vị trí thấp nhất và sau đó nhanh chóng quay trở lại vị trí giữa. Các chu kỳ chuyển động mắt như vậy được quan sát với tần suất vài lần mỗi phút. Giai đoạn cuối cùng của việc nâng nhãn cầu đôi khi đi kèm với chuyển động mắt lang thang theo hướng ngang. Hội chứng này không có ý nghĩa tại chỗ và thường phát triển trong tình trạng thiếu oxy (rối loạn hô hấp, ngộ độc carbon monoxide, treo, động kinh trạng thái).

Hội chứng bóng bàn chói lóa (ánh mắt xen kẽ định kỳ) được quan sát thấy ở những bệnh nhân trong tình trạng hôn mê và được biểu hiện bằng các chuyển động chậm chạp của nhãn cầu từ vị trí cực đoan này sang vị trí khác. Chuyển động mắt thân thiện nhịp điệu lặp đi lặp lại như vậy có liên quan đến tổn thương bán cầu hai bên (đau tim) với thân não còn nguyên vẹn tương đối.

Sự lệch lạc xen kẽ của ánh mắt với các chuyển động phân tách của đầu là một hội chứng hiếm gặp duy nhất của rối loạn chu kỳ của chuyển động mắt, kết hợp với các chuyển động trái ngược của đầu. Mỗi chu kỳ bao gồm ba giai đoạn: 1) độ lệch thân thiện của mắt sang một bên trong khi đồng thời quay đầu theo hướng ngược lại, kéo dài trong 1-2 phút; 2) một khoảng thời gian chuyển đổi trên mạng với thời gian từ 10 đến 15 giây, trong đó đầu và mắt lấy lại vị trí bình thường ban đầu và 3) độ lệch thân thiện của mắt sang phía bên kia với xoay mặt đối xứng bù, kéo dài 1-2 phút. Sau đó, chu kỳ liên tục lặp lại một lần nữa, chỉ dừng lại trong một giấc mơ. Trong chu kỳ, tê liệt ánh mắt được quan sát theo hướng ngược lại với hướng lệch của mắt. Trong hầu hết các trường hợp được mô tả, sự tham gia không đặc hiệu của các cấu trúc của fossa sọ sau được quy định.

Nystagmus xen kẽ định kỳ có thể là bẩm sinh hoặc mắc phải và cũng biểu hiện theo ba giai đoạn. Trong giai đoạn đầu tiên, lặp lại trong 90-100 giây được quan sát. Run rẩy theo chiều ngang của chứng giật nhãn cầu, trong đó mắt của Beat đánh bại một hướng; giai đoạn thứ hai của "tính trung lập" 5-10 giây, trong đó có thể không có rung giật nhãn cầu hoặc có một nốt sần giống như con lắc hoặc rung giật xuống và giai đoạn thứ ba, cũng kéo dài 90 - 100 giây, trong đó mắt "chạm" theo hướng ngược lại. Nếu bệnh nhân cố gắng nhìn về phía pha nhanh, chứng giật nhãn cầu sẽ trở nên khó khăn hơn. Hội chứng có lẽ dựa trên tổn thương hai bên đối với sự hình thành võng mạc ở cấp độ pontomesencephalic.

Thay thế xiên sương. Sai lệch xiên hoặc hội chứng Hertwig-Magendiesche (Hertwig-Magendiesche) được biểu hiện bằng sự phân kỳ dọc của mắt có nguồn gốc siêu hạt nhân. Mức độ phân kỳ có thể không đổi hoặc phụ thuộc vào hướng nhìn. Hội chứng thường được gây ra bởi các tổn thương cấp tính trong não. Đôi khi dấu hiệu này có thể không liên tục và sau đó có một sự thay đổi định kỳ của bên mắt cao hơn. Hội chứng có liên quan đến tổn thương hai bên ở cấp độ trước (tràn dịch não cấp tính, khối u, đột quỵ và bệnh đa xơ cứng là những nguyên nhân phổ biến nhất).

Tê liệt cơ vòng tuần hoàn (hiện tượng co thắt và giãn cơ theo chu kỳ) là một hội chứng hiếm gặp trong đó dây thần kinh thứ ba (oculomotor) được đặc trưng bằng cách xen kẽ giai đoạn tê liệt và giai đoạn tăng cường chức năng của nó. Hội chứng này là bẩm sinh hoặc mắc phải trong thời thơ ấu (trong hầu hết, nhưng không phải tất cả các trường hợp). Trong giai đoạn đầu tiên, một hình ảnh tê liệt hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn của dây thần kinh vận động cơ (III) với ptosis phát triển. Sau đó trong vòng 1 phút, nó giảm dần và sau đó một giai đoạn khác phát triển, trong đó mí mắt trên (co rút mí mắt), mắt hội tụ một chút, đồng tử hẹp lại và co thắt chỗ ở có thể làm tăng khúc xạ bởi một vài diop (tối đa 10 diop). Chu kỳ được quan sát tại các khoảng thời gian khác nhau của một vài phút. Hai giai đoạn này tạo thành một chu kỳ lặp lại định kỳ cả trong khi ngủ và khi thức. Đôi mắt tùy tiện không có tác dụng với chúng. Nguyên nhân được cho là do tái sinh bất thường sau chấn thương dây thần kinh số 3 (chấn thương khi sinh, phình động mạch chủ).

Hội chứng myokymia xiên vượt trội được đặc trưng bởi các dao động quay nhanh của một nhãn cầu với dao động một mắt (các vật thể nhảy lên nhảy xuống, đèn flash tele màn hình chớp mắt, một mắt rung rinh) và nhìn thẳng. Những cảm giác này đặc biệt khó chịu khi đọc, xem tivi, làm việc đòi hỏi phải quan sát chính xác. Tiết lộ sự hiếu động của cơ xiên vượt trội của mắt. Nguyên nhân không rõ. Thường thì một tác dụng điều trị tốt có carbamazepine.

Hội chứng Duan là một điểm yếu di truyền của cơ trực tràng bên của mắt với hẹp khe nứt của lòng bàn tay. Khả năng bắt cóc của mắt bị giảm hoặc không có; sự ép buộc và sự hội tụ bị hạn chế. Mang nhãn cầu đi kèm với sự rút lại và thu hẹp khe nứt của lòng bàn tay; trong quá trình bắt cóc, khe mắt mở rộng. Hội chứng thường một chiều.

Co thắt co thắt được quan sát không chỉ ở uốn ván, mà còn trong một số hyperkinetic, đặc biệt là dystonic, hội chứng. Một biến thể được biết đến của hội chứng Bruegel "thấp hơn", trong đó co thắt cơ dystonic bao phủ miệng phát triển. Đồng thời, đôi khi mức độ trisism là vấn đề phát sinh với việc cho bệnh nhân ăn. Trism thoáng qua là có thể trong hình ảnh của các phản ứng dystonic cấp tính có nguồn gốc thần kinh. Trismus đôi khi phải được phân biệt với trismic trong trường hợp viêm đa cơ, trong đó sự tham gia của các cơ nhai đôi khi được quan sát thấy trong giai đoạn đầu của bệnh. Trismism ánh sáng được quan sát trong hình ảnh rối loạn chức năng của khớp thái dương hàm. Trismus là điển hình của một cơn động kinh, cũng như co giật mở rộng ở một bệnh nhân hôn mê.

Giá trị co thắt hemimastikatorny riêng biệt. Đây là một hội chứng hiếm gặp đặc trưng bởi sự co thắt mạnh đơn phương của một hoặc một số cơ masseter. Hầu hết bệnh nhân bị co thắt xuất huyết đều bị xuất huyết mặt. Nguyên nhân được cho là của co thắt xuất huyết trong bệnh tan máu mặt có liên quan đến bệnh lý thần kinh chèn ép của phần vận động của dây thần kinh sinh ba do sự thay đổi của các mô sâu trong bệnh tan máu mặt. Cơn co thắt hemimetomy lâm sàng biểu hiện bằng co giật ngắn (giống như bán cầu mặt) hoặc co thắt kéo dài (từ vài giây đến vài phút như khi bị chuột rút). Chuột rút là đau đớn; trong quá trình co thắt, cắn lưỡi, trật khớp khớp thái dương hàm và thậm chí là gãy răng được mô tả. Các cử động không tự nguyện được kích thích bằng cách nhai, nói, ngậm miệng và các cử động tự nguyện khác.

Co thắt một bên của cơ nhai có thể có trong hình ảnh động kinh, bệnh khớp thái dương hàm, co thắt thuốc bổ trong bệnh đa xơ cứng và loạn trương lực cơ đơn phương bắt buộc.

trusted-source[24], [25], [26],

Hội chứng hyperkinetic ở khu vực đầu và cổ với nội địa hóa khuôn mặt

Các hình thức sau đây được phân biệt:

  1. Run rẩy, tics, chorea, myoclonus, dystonia.
  2. Co thắt thanh quản, co thắt hầu họng, sofagospam.
  3. Myoclonus của vòm miệng mềm. Loạn nhịp tim.

Run rẩy, tics, myoclonus và dystonia thường liên quan đến các cơ của đầu và cổ, chủ yếu là nội địa hóa khuôn mặt. Nhưng có một số trường hợp ngoại lệ: một cơn run rẩy bắt buộc bị cô lập hoặc một nụ cười run rẩy cô lập của cô ấy (cũng như một giọng nói run rẩy giọng nói) như các biến thể của chấn động thiết yếu. Một hoặc nhiều hình ảnh được biết đến, chỉ giới hạn trong khu vực khuôn mặt. Myoclonus đôi khi có thể được giới hạn ở các cơ riêng lẻ của mặt hoặc cổ (bao gồm cả một bệnh cơ động kinh với các cử động gật đầu của đầu). Các hội chứng dystonic bất thường và hiếm gặp là xuất huyết dystonic một bên, co thắt dystonic trên một nửa khuôn mặt (bắt chước bán cầu mặt), dystonia một bên của hàm dưới (một biến thể hiếm gặp của hội chứng Bruegel). Các khuôn mẫu đôi khi được biểu hiện bằng cách gật đầu và các cử động khác ở đầu và cổ.

trusted-source[27], [28]

Co thắt thanh quản, co thắt hầu họng, sofagospam

Là nguyên nhân hữu cơ của các hội chứng này, dystonia (thường là phản ứng dystonic cấp tính), uốn ván, uốn ván, một số bệnh cơ (bại liệt), các bệnh với kích thích màng nhầy cục bộ có thể được đề cập. Biểu hiện của hypertonus ngoại tháp (và kim tự tháp) có thể dẫn đến các hội chứng này, nhưng thường trong bối cảnh rối loạn cơ bắp ít nhiều khái quát.

Myoclonus của vòm miệng mềm và loạn nhịp tim

Chu kỳ palatine myoclonus (rung giật vòm miệng mềm, run vòm miệng mềm, loạn nhịp tim) có thể được quan sát thấy trong sự cô lập như các cơn co thắt vòm miệng mềm (2-3 nhịp mỗi giây) (đôi khi có âm thanh nhấp chuột đặc trưng) hoặc kết hợp với nhịp cơ thô, lưỡi, thanh quản, platysma, cơ hoành và cánh tay xa. Phân phối này là rất điển hình cho chứng loạn nhịp tim. Myoclonus này không thể phân biệt được với chấn động, nhưng được đặc trưng bởi tần số thấp bất thường (từ 50 đến 240 dao động mỗi phút), phân biệt nó ngay cả với chấn động parkinsonia. Đôi khi, một myoclonus mắt thẳng đứng (rung swing) đồng bộ với một myoclonus xe đạp-palatine (oculo-palatine myoclonus) có thể tham gia. Myoclonus đơn độc của vòm miệng mềm có thể là vô căn hoặc có triệu chứng (khối u của xương và tủy, viêm não, chấn thương sọ não). Người ta nhận thấy rằng miclonus vô căn thường biến mất trong khi ngủ (cũng như trong quá trình gây mê và trong trạng thái hôn mê), trong khi các bệnh cơ tim có triệu chứng ổn định hơn trong những điều kiện này.

Rối loạn nhịp tim tổng quát mà không liên quan đến vòm miệng mềm là hiếm. Nguyên nhân thường gặp nhất của nó được coi là một tổn thương mạch máu của thân não và thoái hóa tiểu não liên quan đến nghiện rượu, các bệnh khác xảy ra với kém hấp thu, bệnh celiac.

trusted-source[29], [30], [31],

Tăng sản tâm thần ở mặt

  1. Co thắt hội tụ.
  2. Co thắt xốp.
  3. Co thắt giả mạc.
  4. Độ lệch (bao gồm cả "geotropic").
  5. Các hình thức khác.

Hyperkinesis tâm sinh lý được chẩn đoán bởi các tiêu chí tương tự như hyperkinesis tâm sinh lý của địa phương hóa khuôn mặt (chúng khác với hyperkinesis hữu cơ bởi một mô hình vận động bất thường, động lực học bất thường của hyperkinesis, tính năng của môi trường syndromic và khóa học).

Tiêu chuẩn cho chẩn đoán lâm sàng của run tâm lý, myoclonus tâm sinh lý, loạn trương lực tâm thần và parkinson tâm lý hiện đang được phát triển. Ở đây chúng tôi sẽ chỉ đề cập cụ thể (hầu như chỉ trong các rối loạn chuyển đổi) hyperkinesis mặt. Chúng bao gồm các hiện tượng như co thắt hội tụ (không giống như co thắt hội tụ hữu cơ, rất hiếm gặp, co thắt tâm sinh lý hội tụ đi kèm với co thắt chỗ ở với co thắt đồng tử), co thắt lưỡi của Brissot (mặc dù hiện tượng loạn sắc hoàn toàn tái tạo điều này hội chứng, mặc dù có bản sắc bên ngoài, chúng hoàn toàn khác nhau về tính năng động của chúng), giả mạc-blepharospasm (một hội chứng hiếm gặp được quan sát trong hình ảnh của những người khác, bao gồm cả bắt chước, quỷ Các biểu hiện tích cực), các sai lệch khác nhau của một cái nhìn (đảo mắt, lệch về một bên, lệch địa kỹ thuật của một cái nhìn khi bệnh nhân ở bất kỳ thay đổi vị trí của đầu có xu hướng nhìn xuống ("với trái đất"), thường là hướng của một sự thay đổi trong quá trình khảo sát của bệnh nhân. Các hình thức khác của Hyperkinesis trên khuôn mặt tâm thần, mà, như được biết đến, được phân biệt bởi sự đa dạng cực đoan của các biểu hiện của chúng.

trusted-source[32], [33], [34], [35], [36]

Khuôn mặt trong bệnh tâm thần

Các định kiến về bệnh tâm thần hoặc là một biến chứng của liệu pháp thần kinh được biểu hiện bằng sự lặp đi lặp lại liên tục của các hành động vô nghĩa hoặc các cử động cơ bản, bao gồm cả ở vùng mặt (nâng cao lông mày, môi, lưỡi, nụ cười tâm thần phân liệt, v.v.). Hội chứng được mô tả là một rối loạn hành vi trong tâm thần phân liệt, tự kỷ, chậm phát triển tâm thần và trong hình ảnh của hội chứng rối loạn thần kinh. Trong trường hợp sau, nó thường được kết hợp với các hội chứng thần kinh khác và được gọi là khuôn mẫu cứng. Hiếm khi, các khuôn mẫu phát triển như một biến chứng của trị liệu với các thuốc có chứa dofas trong điều trị bệnh Parkinson.

trusted-source[37], [38], [39], [40]

Bệnh lý cười và khóc

Với sự dè dặt đã biết, hiện tượng lâm sàng nổi tiếng này có thể được xem như là một biến thể của hyperkinesisis cụ thể hoặc hoạt động nhịp nhàng của các cơ liên quan đến chức năng nhất định.

Các hình thức sau đây được phân biệt:

  1. Pseudobulbar bại liệt.
  2. Tấn công của tiếng cười với sự cuồng loạn.
  3. Tiếng cười bệnh lý trong bệnh tâm thần.
  4. Tấn công của tiếng cười động kinh.

Tiếng cười bệnh lý và khóc trong hình ảnh liệt pseudobulbar thường không gây khó khăn cho chẩn đoán, vì nó đi kèm với các triệu chứng thần kinh đặc trưng và rối loạn chức năng của bulbar (nuốt, phát âm, khớp nối, nhai và đôi khi thở).

Tấn công của tiếng cười với hysteria bây giờ ít phổ biến hơn. Họ không phải lúc nào cũng bị thúc đẩy, hoặc bị kích động bởi sự lo lắng hay xung đột, đôi khi, họ rất dễ truyền nhiễm

Tiếng cười bệnh lý trong bệnh tâm thần thường trông giống như một hiện tượng bắt buộc xảy ra mà không có sự khiêu khích bên ngoài và phù hợp với hình ảnh của các rối loạn hành vi tâm thần rõ ràng thường thấy trong mắt bằng mắt thường (hành vi không phù hợp và kỳ lạ)

trusted-source[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Động kinh có tính chất động kinh

Các cuộc tấn công tiếng cười động kinh (helolepsy) được mô tả trong quá trình nội địa hóa và tạm thời của các hội chứng động kinh (với sự tham gia của saplicary, vỏ não và một số cấu trúc dưới vỏ não), chúng có thể đi kèm với sự tự động rất đa dạng khác. Cuộc tấn công bắt đầu hoàn toàn đột ngột và cũng đột ngột kết thúc. Nhận thức và trí nhớ về một cuộc tấn công đôi khi có thể còn nguyên vẹn. Tiếng cười trông rất bình thường, hoặc giống như tiếng cười biếm họa và đôi khi có thể xen kẽ với tiếng khóc, kèm theo hưng phấn tình dục. Mô tả bệnh giun đũa kết hợp với dậy thì sớm; có những quan sát về bệnh giun xoắn ở bệnh nhân có khối u vùng dưới đồi. Những bệnh nhân như vậy cần được kiểm tra cẩn thận để xác nhận bản chất động kinh của các cuộc tấn công tiếng cười và để xác định căn bệnh tiềm ẩn.

Hyperkinesis dystonic thông thường ở mặt của nhân vật thoáng qua được mô tả là một biến chứng của bệnh thủy đậu (độ lệch hướng lên của ánh mắt, lồi lưỡi, co thắt cơ mở miệng không có khả năng nói). Các cuộc tấn công đã được lặp lại trong vài ngày, sau đó là phục hồi.

Các dạng hyperkinesis hiếm gặp bao gồm spasmus nutans (nystagmus giống như con lắc, tortikollis và chuẩn độ) ở trẻ em trong độ tuổi từ 6-12 tháng. Lên tới 2 - 5 năm. Nó đề cập đến các rối loạn lành tính (thoáng qua).

trusted-source[47], [48], [49]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.