Tăng natri máu

Tăng natri máu được đặc trưng bởi nồng độ natri huyết tương lớn hơn 145 mEq/L, do thiếu nước so với chất tan. Triệu chứng chính là khát nước; các biểu hiện lâm sàng khác chủ yếu là thần kinh (do nước thẩm thấu ra khỏi tế bào) và bao gồm thay đổi ý thức, kích thích thần kinh cơ quá mức, co giật và hôn mê.

Nguyên nhân tăng natri máu

Tăng natri máu phát triển là kết quả của hai cơ chế chính: cơ thể thiếu nước và lượng natri dư thừa.

Thiếu nước có thể liên quan đến việc uống không đủ nước, nhưng lý do chính gây ra tình trạng thiếu nước được coi là do mất nước nhiều hơn. Mất nước có thể đi kèm với mất natri đồng thời hoặc bị cô lập.

Mất nước và natri kết hợp xảy ra khi đổ mồ hôi quá nhiều, cũng như khi phát triển chứng lợi tiểu thẩm thấu ( đái tháo đường có glucose niệu, suy thận mạn tính, giai đoạn đa niệu của suy thận cấp). Mất nước riêng lẻ xảy ra khi phát triển chứng lợi tiểu tăng trong các bệnh như đái tháo nhạt trung ương, đái tháo nhạt do thận và đái tháo nhạt phát triển dưới ảnh hưởng của thuốc.

Lượng natri nạp vào quá nhiều qua thức ăn, việc sử dụng các dung dịch ưu trương và cường aldosteron cũng có thể gây ra tình trạng tăng natri máu. Tăng natri máu phát triển trong điều kiện lượng natri nạp vào bình thường có liên quan đến việc giải phóng natri từ các tế bào vào không gian ngoại bào, liên quan đến việc tạo ra một gradient thẩm thấu cao trong đó. Theo các quy luật duy trì cân bằng thẩm thấu, nước bắt đầu rời khỏi các tế bào và tình trạng mất nước nội bào phát triển, đây là biểu hiện của tất cả các loại tăng natri máu, trong khi thể tích dịch ngoại bào có thể thay đổi.

Tăng natri máu ở người lớn có tỷ lệ tử vong là 40-60%. Tăng natri máu thường liên quan đến cơ chế khát nước không ổn định hoặc hạn chế tiếp cận nước. Tỷ lệ tử vong cao được cho là do mức độ nghiêm trọng của các bệnh thường gây ra tình trạng không uống được nước và ảnh hưởng của tình trạng tăng thẩm thấu não. Người lớn tuổi có nguy cơ cao, đặc biệt là trong thời tiết ấm áp, do khát nước ít hơn và mắc nhiều bệnh khác nhau.

Tăng natri máu giảm thể tích xảy ra khi Na bị mất đi cùng với lượng nước mất đi tương đối lớn. Các nguyên nhân ngoài thận chính bao gồm hầu hết các nguyên nhân gây ra tình trạng hạ natri máu giảm thể tích. Tăng natri máu hoặc hạ natri máu có thể xảy ra cùng với tình trạng mất dịch đáng kể, tùy thuộc vào lượng nước và Na bị mất tương đối và lượng nước tiêu thụ trước khi bắt đầu.

Nguyên nhân thận gây tăng natri máu giảm thể tích bao gồm liệu pháp lợi tiểu. Thuốc lợi tiểu quai ức chế tái hấp thu Na ở khoang cô đặc của nephron và có thể làm tăng độ thanh thải nước. Lợi tiểu thẩm thấu cũng có thể làm suy giảm chức năng cô đặc của thận do sự hiện diện của các chất ưu trương trong lòng ống thận xa. Glycerol, mannitol và đôi khi là urê có thể gây lợi tiểu thẩm thấu, dẫn đến tăng natri máu. Có lẽ nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng natri máu do lợi tiểu thẩm thấu là tăng đường huyết ở những bệnh nhân bị đái tháo đường. Vì glucose không vào tế bào khi không có insulin, nên tăng đường huyết gây mất nước thêm ở dịch nội bào. Mức độ tăng thẩm thấu có thể bị che khuất do nồng độ Na huyết tương giảm nhân tạo do nước di chuyển ra khỏi tế bào vào dịch ngoại bào (hạ natri máu do vận chuyển). Bệnh nhân mắc bệnh thận cũng có thể dễ bị tăng natri máu khi thận không thể cô đặc nước tiểu hiệu quả nhất có thể.

Nguyên nhân chính gây tăng natri máu

Tăng natri máu giảm thể tích (giảm dịch ngoại bào và Na; giảm dịch ngoại bào tương đối nhiều hơn)

Mất mát ngoài thận

• Tiêu hóa: nôn mửa, tiêu chảy.
• Da: bỏng, tăng tiết mồ hôi.
• Mất thận.
• Bệnh thận.
• Thuốc lợi tiểu quai.
• Lợi tiểu thẩm thấu (glucose, urê, manitol).

Tăng natri máu thể tích bình thường (giảm dịch ngoại bào; tổng lượng Na trong cơ thể gần như bình thường)

Mất mát ngoài thận

• Hô hấp: nhịp thở nhanh. Da: sốt, tăng tiết mồ hôi.

Mất thận

• Đái tháo nhạt trung ương.
• Đái tháo nhạt do thận.

Khác

• Thiếu nguồn nước.
• Giảm khát nước nguyên phát.
• Hiện tượng tái cấu trúc thẩm thấu “Reset osmostat”.
• Tăng natri máu tăng thể tích (tăng Na; bình thường hoặc tăng dịch ngoại bào)
• Truyền dung dịch ưu trương (nước muối ưu trương, NaHCO3, dinh dưỡng qua đường tiêm).
• Thừa mineralocorticoid
• Khối u tuyến thượng thận tiết ra deoxycorticosterone.
• Tăng sản thượng thận bẩm sinh (do khiếm khuyết ở 11-hydrolase).
• Do bác sĩ gây ra.

Tăng natri máu thể tích bình thường thường được đặc trưng bởi sự giảm dịch ngoại bào với hàm lượng Na bình thường trong cơ thể. Các nguyên nhân ngoài thận gây mất dịch, chẳng hạn như tăng tiết mồ hôi, dẫn đến mất một lượng nhỏ Na, nhưng do mồ hôi hạ trương lực, tăng natri máu có thể phát triển thành giảm thể tích máu đáng kể. Thiếu nước gần như tinh khiết cũng được quan sát thấy ở bệnh đái tháo nhạt trung ương hoặc do thận.

Tăng natri máu vô căn (hạ đường huyết nguyên phát) đôi khi được thấy ở trẻ em bị tổn thương não hoặc ở bệnh nhân cao tuổi mắc bệnh mãn tính. Nó được đặc trưng bởi sự rối loạn cơ chế khát, sự thay đổi trong kích thích thẩm thấu để giải phóng ADH hoặc sự kết hợp của cả hai. Với giải phóng ADH không thẩm thấu, bệnh nhân thường có thể tích máu bình thường.

Hiếm khi, tăng natri máu liên quan đến tăng thể tích máu. Trong trường hợp này, tăng natri máu là do tăng đáng kể lượng Na hấp thụ với lượng nước hạn chế. Một ví dụ là dùng quá nhiều NaHCO3 ưu trương trong quá trình hồi sức tim phổi hoặc trong điều trị nhiễm toan lactic. Tăng natri máu cũng có thể do dùng dung dịch muối ưu trương hoặc chế độ ăn uống quá mức.

Tăng natri máu đặc biệt phổ biến ở người cao tuổi. Nguyên nhân bao gồm tình trạng thiếu nước, suy giảm cơ chế khát, suy giảm khả năng cô đặc thận (do sử dụng thuốc lợi tiểu hoặc mất các nephron hoạt động khi lão hóa hoặc bệnh thận) và tăng mất dịch. Ở người cao tuổi, giải phóng ADH tăng lên để đáp ứng với các kích thích thẩm thấu nhưng giảm xuống để đáp ứng với các thay đổi về thể tích và áp suất. Một số bệnh nhân cao tuổi có thể bị suy giảm sản xuất angiotensin II, điều này góp phần trực tiếp vào suy giảm cơ chế khát, giải phóng ADH và chức năng cô đặc thận. Ở người cao tuổi, tăng natri máu đặc biệt phổ biến ở những bệnh nhân sau phẫu thuật và ở những bệnh nhân được nuôi ăn qua ống thông, dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa hoặc dung dịch ưu trương.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Các biến thể của tăng natri máu

Biến thể huyết động của tăng natri máu phụ thuộc vào sự phân bố natri trong các khoảng nội mạch và kẽ. Trong lâm sàng, có một số biến thể của tăng natri máu được phân biệt - giảm thể tích máu, tăng thể tích máu và đẳng thể tích máu.

Tăng natri máu giảm thể tích phát triển do mất dịch nhược trương qua thận, đường tiêu hóa và đường hô hấp hoặc da. Các nguyên nhân chính gây tăng natri máu giảm thể tích trong thực hành thận học là sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu trong thời gian dài, suy thận cấp ở giai đoạn đa niệu, suy thận mạn ở giai đoạn đa niệu, bệnh thận sau tắc nghẽn và điều trị bằng thẩm phân phúc mạc.

Nguyên nhân gây tăng natri máu tăng thể tích thường là các yếu tố do thầy thuốc gây ra - việc đưa vào các dung dịch ưu trương, thuốc. Trong bệnh lý, loại rối loạn điện giải này được quan sát thấy trong tình trạng sản xuất quá mức các mineralocorticoid, estrogen, hội chứng Itsenko-Cushing, đái tháo đường. Các nguyên nhân chính gây tăng natri máu tăng thể tích trong thực hành thận học là hội chứng viêm thận cấp, suy thận cấp ở giai đoạn thiểu niệu, suy thận mạn ở giai đoạn thiểu niệu, hội chứng thận hư. Cân bằng natri dương trong các tình trạng này phần lớn được xác định bởi sự giảm SCF.

Nguyên nhân chính gây tăng natri máu đẳng tích là đái tháo nhạt. Do thiếu sản xuất ADH (đái tháo nhạt khởi phát trung ương) hoặc thận không nhạy cảm với ADH (đái tháo nhạt do thận), nước tiểu hạ trương được bài tiết với số lượng lớn. Để đáp ứng với tình trạng mất nước, trung tâm khát được kích thích và lượng nước mất được bổ sung. Tăng natri máu trong những tình trạng này thường thấp.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Triệu chứng tăng natri máu

Triệu chứng chính là khát nước. Việc không khát ở những bệnh nhân có ý thức bị tăng natri máu có thể chỉ ra một rối loạn của cơ chế khát. Những bệnh nhân có vấn đề về giao tiếp có thể không thể biểu lộ cơn khát hoặc không có được nước mà họ cần. Các dấu hiệu chính của tăng natri máu là do rối loạn chức năng CNS do các tế bào não co lại. Có thể phát triển tình trạng suy giảm ý thức, kích thích thần kinh cơ quá mức, co giật hoặc hôn mê; những bệnh nhân tử vong do hạ natri máu nặng thường bị tai biến mạch máu não với xuất huyết dưới vỏ não hoặc dưới nhện.

Trong tình trạng tăng natri máu mạn tính, các chất hoạt động thẩm thấu xuất hiện trong các tế bào CNS và làm tăng độ thẩm thấu nội bào. Do đó, mức độ mất nước của các tế bào não, cũng như các triệu chứng từ CNS, ít nghiêm trọng hơn trong tình trạng tăng natri máu mạn tính so với tình trạng tăng natri máu cấp tính.

Nếu tăng natri máu xảy ra với tình trạng mất natri toàn bộ cơ thể, các triệu chứng điển hình của tình trạng mất thể tích sẽ xuất hiện. Lượng lớn nước tiểu hạ trương thường được bài tiết ở những bệnh nhân bị suy giảm chức năng cô đặc thận. Nếu mất nước ngoài thận, nguyên nhân gây mất nước thường rõ ràng (ví dụ, nôn mửa, tiêu chảy, tăng tiết mồ hôi) và nồng độ natri trong thận thấp.

Các triệu chứng của tăng natri máu có liên quan đến tổn thương hệ thần kinh trung ương và phụ thuộc trực tiếp vào nồng độ natri trong máu. Với tình trạng tăng natri máu vừa phải (nồng độ natri trong máu dưới 160 mmol/l), các dấu hiệu sớm của mất cân bằng điện giải là các biểu hiện thần kinh: cáu kỉnh, buồn ngủ, yếu ớt. Khi nồng độ natri trong máu tăng trên 160 mmol/l, co giật và hôn mê sẽ phát triển. Nếu nồng độ natri này được duy trì trong 48 giờ, tỷ lệ tử vong của bệnh nhân là hơn 60%. Nguyên nhân tử vong trực tiếp trong tình huống này là mất nước nội bào, dẫn đến những thay đổi không thể đảo ngược trong hệ thống mạch máu của não. Đồng thời, tình trạng tăng natri máu vừa phải kéo dài (mãn tính) thường không có một số triệu chứng thần kinh nhất định. Điều này là do thực tế là để đáp ứng với tình trạng mất nước, "thẩm thấu tự nhiên" được tổng hợp trong các tế bào mạch máu não, ngăn ngừa tình trạng mất dịch của các tế bào não. Cần phải lưu ý đến tình huống này vì việc bù nước nhanh chóng cho những bệnh nhân này có thể gây phù não.

[ 10 ]

Chẩn đoán tăng natri máu

Chẩn đoán tăng natri máu dựa trên biểu hiện lâm sàng và đo natri. Nếu bệnh nhân không đáp ứng với việc bù nước thường quy hoặc nếu tăng natri máu tái phát mặc dù đã tiếp cận đủ nước, cần phải xét nghiệm chẩn đoán thêm. Xác định nguyên nhân cơ bản đòi hỏi phải đo thể tích nước tiểu và độ thẩm thấu, đặc biệt là sau khi mất nước.

Đôi khi, xét nghiệm mất nước được sử dụng để phân biệt giữa một số tình trạng đặc trưng bởi chứng đa niệu (ví dụ, đái tháo nhạt trung ương và đái tháo nhạt do thận).

[ 11 ], [ 12 ]

Điều trị tăng natri máu

Mục tiêu chính của điều trị là bù nước không có chất tan. Bù nước bằng đường uống có hiệu quả ở những bệnh nhân tỉnh táo không bị rối loạn chức năng tiêu hóa đáng kể. Trong trường hợp tăng natri máu nặng hoặc không thể uống do nôn liên tục hoặc thay đổi trạng thái tinh thần, bù nước qua đường tĩnh mạch được ưu tiên. Nếu tình trạng tăng natri máu kéo dài dưới 24 giờ, cần điều chỉnh trong vòng 24 giờ. Tuy nhiên, nếu tình trạng tăng natri máu mạn tính hoặc không rõ thời gian kéo dài, cần điều chỉnh trong vòng 48 giờ và giảm độ thẩm thấu huyết tương với tốc độ không quá 2 mOsm/(lh) để tránh phù não do thừa nước. Lượng nước cần thiết để thay thế lượng nước thiếu hụt hiện tại có thể được tính bằng công thức sau:

Thiếu nước = dịch ngoại bào x [(nồng độ Na huyết tương/140)1], trong đó dịch ngoại bào tính bằng lít và được tính bằng cách nhân trọng lượng tính bằng kg với 0,6; nồng độ natri huyết tương tính bằng mEq/L. Công thức này giả định tổng lượng natri trong cơ thể không đổi. Ở những bệnh nhân bị tăng natri máu và giảm tổng lượng natri trong cơ thể (ví dụ, do mất thể tích), lượng nước tự do thiếu hụt lớn hơn lượng nước tính theo công thức này.

Ở những bệnh nhân bị tăng natri máu và tăng thể tích máu (tăng tổng lượng Na trong cơ thể), tình trạng thiếu nước tự do có thể được thay thế bằng dextrose 5%, có thể bổ sung bằng thuốc lợi tiểu quai. Tuy nhiên, việc dùng dextrose 5% quá nhanh có thể dẫn đến glucose niệu, tăng bài tiết nước không có muối và tăng trương lực, đặc biệt là ở bệnh nhân đái tháo đường. Nên dùng KCI tùy thuộc vào nồng độ K huyết tương.

Ở những bệnh nhân bị tăng natri máu thể tích bình thường, nên sử dụng dung dịch dextrose 5% hoặc dung dịch muối 0,45%.

Ở những bệnh nhân bị tăng natri máu giảm thể tích, đặc biệt là ở những bệnh nhân tiểu đường có hôn mê tăng đường huyết không do ceton, có thể dùng dung dịch muối 0,45% thay thế cho sự kết hợp giữa dung dịch muối 0,9% và dextrose 5% để phục hồi nồng độ Na và nước. Trong trường hợp nhiễm toan nặng (pH> 7,10), có thể thêm dung dịch NaHCO3 vào dextrose 5% hoặc dextrose 0,45%, nhưng dung dịch thu được phải là dung dịch nhược trương.

Điều trị tăng natri máu bao gồm việc cung cấp đủ lượng nước. Để làm được điều này, cần phải tính toán lượng nước thiếu hụt hiện tại. Dựa trên giả định rằng nước thường chiếm 60% trọng lượng cơ thể, lượng nước thiếu hụt hiện tại được tính bằng công thức:

Thiếu nước = 0,6 x trọng lượng cơ thể (kg) x (1-140/P _Na ),

Trong đó P _Na là nồng độ natri trong huyết thanh.

Trong tình trạng tăng natri máu cấp tính, tình trạng thiếu nước cần được bổ sung nhanh chóng để ngăn ngừa nguy cơ phù não do tích tụ natri và các chất hữu cơ có độ thẩm thấu cao trong não. Trong tình huống này, việc đưa nước vào cho phép natri nhanh chóng được dịch chuyển vào không gian ngoại bào.

Đồng thời, trong điều kiện tăng natri máu mạn tính, việc truyền dịch nhanh là nguy hiểm và có thể dẫn đến phù não. Điều này là do các chất hữu cơ và chất điện giải đã tích tụ trong não và việc loại bỏ chúng cần 24 đến 48 giờ. Khi có các triệu chứng lâm sàng của tăng natri máu mạn tính, chiến thuật của bác sĩ bao gồm truyền nhanh ban đầu một lượng dịch sao cho nồng độ natri giảm không quá 1-2 mmol / (lh). Sau khi các triệu chứng lâm sàng của tăng natri máu biến mất, lượng nước còn lại bị thiếu hụt sẽ được bổ sung trong vòng 24-48 giờ. Điều trị tăng natri máu phải kết hợp với việc theo dõi liên tục và cẩn thận tình trạng thần kinh của bệnh nhân. Tình trạng xấu đi sau một thời gian truyền dịch cấp tính có thể chỉ ra sự phát triển của phù não, đòi hỏi phải chấm dứt ngay thủ thuật.

Các phương pháp cung cấp nước cho bệnh nhân rất đa dạng, từ đường uống đến đường tiêm qua ống thông mũi dạ dày hoặc đường tĩnh mạch. Đối với đường tiêm tĩnh mạch, tốt hơn là sử dụng dung dịch natri clorid hạ trương hoặc dung dịch dextrose 5%. Không nên dùng nước tinh khiết do nguy cơ tan máu. Khi kê đơn dung dịch có chứa glucose, đồng thời sử dụng liều insulin đã tính toán.