Suy chức năng tự động ngoại biên - Triệu chứng

Các triệu chứng của suy chức năng tự động ngoại biên có mặt trong tất cả các hệ thống sinh lý của cơ thể và có thể xảy ra dưới vỏ bọc của nhiều bệnh lý cơ thể. Các hội chứng lâm sàng điển hình là:

1. Hạ huyết áp tư thế đứng.
2. Nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi.
3. Tăng huyết áp ở tư thế nằm ngửa.
4. Giảm tiết mồ hôi.
5. Bất lực.
6. Liệt dạ dày.
7. Táo bón.
8. Tiêu chảy.
9. Tiểu không tự chủ.
10. Giảm thị lực vào lúc chạng vạng.
11. Ngưng thở khi ngủ.

Các hội chứng được chỉ định được trình bày theo thứ tự tương ứng với tần suất xảy ra phổ biến. Tuy nhiên, trong mỗi trường hợp cụ thể của suy tự chủ ngoại biên, "bộ" các triệu chứng có thể khác nhau và không phải lúc nào cũng đầy đủ (11 dấu hiệu). Do đó, đối với các dạng suy tự chủ ngoại biên nguyên phát, các biểu hiện như hạ huyết áp tư thế đứng, nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi, giảm tiết mồ hôi, bất lực là điển hình hơn. Trong các hội chứng thứ phát của suy tự chủ ngoại biên, rối loạn đổ mồ hôi chiếm ưu thế trong một số trường hợp (trong chứng nghiện rượu, bệnh đa dây thần kinh), trong những trường hợp khác - nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi (trong bệnh đái tháo đường) hoặc các rối loạn tiêu hóa (bệnh amyloidosis, bệnh porphyria), v.v. Không có gì ngạc nhiên khi những bệnh nhân có dấu hiệu suy tự chủ tìm kiếm sự giúp đỡ từ các chuyên gia có nhiều chuyên môn khác nhau - bác sĩ tim mạch, bác sĩ thần kinh, bác sĩ phụ khoa, bác sĩ tình dục học, bác sĩ lão khoa, v.v.

Biểu hiện rõ rệt nhất của suy chức năng tự chủ ngoại biên trong hệ thống tim mạch là hạ huyết áp tư thế đứng, dẫn đến ngất xỉu thường xuyên khi di chuyển đến tư thế thẳng đứng hoặc khi đứng trong thời gian dài. Hạ huyết áp tư thế đứng là tình trạng xảy ra trong nhiều bệnh lý khác nhau (ngất do thần kinh, thiếu máu, giãn tĩnh mạch, bệnh tim, v.v.). Tuy nhiên, cần lưu ý rằng trong suy chức năng tự chủ ngoại biên, hạ huyết áp tư thế đứng là do tổn thương các sừng bên của tủy sống và / hoặc các dây dẫn vận mạch giao cảm hướng tâm thực hiện các tác dụng co mạch trên các mạch ngoại biên và nội tạng. Do đó, với tải trọng tư thế đứng, co mạch ngoại biên không xảy ra, dẫn đến giảm huyết áp động mạch toàn thân và sau đó, theo đó, dẫn đến tình trạng thiếu oxy não cấp tính và phát triển tình trạng ngất xỉu.

Bệnh nhân có thể gặp phải các biểu hiện lâm sàng ở nhiều mức độ nghiêm trọng khác nhau. Trong những trường hợp nhẹ, ngay sau khi đứng thẳng (đứng lên), bệnh nhân bắt đầu nhận thấy các dấu hiệu của trạng thái tiền ngất (lipothymia), biểu hiện bằng cảm giác buồn nôn, chóng mặt và linh cảm mất ý thức. Theo nguyên tắc, bệnh nhân phàn nàn về tình trạng suy nhược chung, mắt thâm quầng, tiếng ồn trong tai và đầu, cảm giác khó chịu ở vùng thượng vị, đôi khi có cảm giác "ngã xuống", "mặt đất trượt khỏi chân", v.v. Da nhợt nhạt, mất ổn định tư thế trong thời gian ngắn được ghi nhận. Thời gian kéo dài của tình trạng lipothymia là 3-4 giây. Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, tình trạng lipothymia có thể kèm theo ngất xỉu. Thời gian ngất xỉu trong suy chức năng tự chủ ngoại biên là 8-10 giây, đôi khi (trong hội chứng Shy-Drager) - vài chục giây. Trong khi ngất xỉu, trương lực cơ lan tỏa, đồng tử giãn, nhãn cầu hướng lên trên, mạch như sợi chỉ, huyết áp thấp (60-50/40-30 mm Hg và thấp hơn) được quan sát thấy. Nếu ngất xỉu kéo dài hơn 10 giây, có thể xảy ra co giật, tăng tiết nước bọt, tiểu tiện và trong những trường hợp cực kỳ hiếm gặp, có thể xảy ra cắn lưỡi. Rối loạn tuần hoàn tư thế nghiêm trọng có thể dẫn đến tử vong. Trạng thái ngất xỉu trong suy giảm chức năng tự chủ ngoại biên khác với các loại ngất xỉu khác ở chỗ có tình trạng giảm và giảm tiết mồ hôi và không có phản ứng phế vị khi làm chậm PC. Để đánh giá mức độ nghiêm trọng của các rối loạn tư thế, ngoài việc tính đến các biểu hiện lâm sàng, việc sử dụng tốc độ bắt đầu ngất xỉu sau khi đứng thẳng là rất thuận tiện. Khoảng thời gian từ lúc bệnh nhân di chuyển từ tư thế nằm ngang sang tư thế thẳng đứng cho đến khi ngất xỉu có thể giảm xuống còn vài phút hoặc thậm chí 1 phút hoặc ít hơn. Chỉ số này luôn được bệnh nhân chỉ định đầy đủ và mô tả khá chính xác mức độ nghiêm trọng của các rối loạn tuần hoàn tư thế. Trong động lực học, nó cũng phản ánh tốc độ tiến triển của bệnh. Trong những trường hợp nghiêm trọng, ngất xỉu có thể xảy ra ngay cả khi đang ngồi.

Hạ huyết áp tư thế đứng là triệu chứng chính của suy chức năng tự động ngoại biên nguyên phát. Thứ hai, có thể thấy ở bệnh đái tháo đường, nghiện rượu, hội chứng Guillain-Barré, suy thận mãn tính, bệnh amyloidosis, bệnh porphyria, ung thư phế quản, bệnh phong và các bệnh khác.

Cùng với hạ huyết áp tư thế đứng, suy nhược thần kinh tự chủ ngoại biên thường phát triển một hiện tượng được gọi là tăng huyết áp động mạch ở tư thế nằm ngửa. Theo nguyên tắc, trong những trường hợp này, nằm lâu vào ban ngày hoặc trong khi ngủ đêm khiến huyết áp tăng lên các giá trị cao (180-220/100-120 mm Hg). Những thay đổi huyết áp này là do cái gọi là quá mẫn cảm sau khi cắt bỏ dây thần kinh của các thụ thể adrenergic cơ trơn mạch máu, điều này chắc chắn phát triển trong quá trình cắt bỏ dây thần kinh mạn tính (luật quá mẫn cảm sau khi cắt bỏ dây thần kinh của Canon). Việc tính đến khả năng tăng huyết áp động mạch ở những bệnh nhân bị suy nhược thần kinh tự chủ ngoại biên bị hạ huyết áp tư thế đứng là vô cùng quan trọng khi kê đơn thuốc làm tăng huyết áp. Theo nguyên tắc, các loại thuốc có tác dụng co mạch trực tiếp mạnh (norepinephrine) không được kê đơn.

Một dấu hiệu rõ ràng khác của suy chức năng tự động ngoại biên là nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi (90-100 nhịp/phút). Do sự thay đổi nhịp tim giảm nên hiện tượng này được gọi là "mạch cố định". Ở bệnh nhân suy chức năng tự động ngoại biên, nhiều tải trọng khác nhau (đứng lên, đi bộ, v.v.) không đi kèm với sự thay đổi nhịp tim đầy đủ, có xu hướng rõ ràng là nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi. Người ta đã chứng minh rằng nhịp tim nhanh và giảm khả năng thay đổi trong trường hợp này là do suy chức năng phó giao cảm do tổn thương các nhánh tim phế vị hướng tâm. Tổn thương các dây thần kinh tạng hướng tâm xuất phát từ cơ tim dẫn đến nhồi máu cơ tim có thể xảy ra mà không đau. Ví dụ, ở những bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường, cứ ba trường hợp nhồi máu cơ tim thì có một trường hợp xảy ra mà không đau. Chính nhồi máu cơ tim không đau là một trong những nguyên nhân gây tử vong đột ngột ở bệnh nhân tiểu đường.

Một trong những biểu hiện đặc trưng của suy giảm chức năng tự chủ ngoại biên là giảm hoặc không có mồ hôi. Giảm tiết mồ hôi ở chân tay và thân mình trong suy giảm chức năng tự chủ ngoại biên là kết quả của tổn thương bộ máy giao cảm vận động tiết mồ hôi hướng tâm (sừng bên của tủy sống, hạch tự chủ của chuỗi giao cảm, sợi giao cảm trước và sau tanglionic). Tỷ lệ mắc các rối loạn tiết mồ hôi (lan tỏa, xa, không đối xứng, v.v.) được xác định bởi các cơ chế của bệnh tiềm ẩn. Theo nguyên tắc, bệnh nhân không chú ý đến việc giảm tiết mồ hôi, vì vậy bác sĩ phải làm rõ và đánh giá tình trạng chức năng tiết mồ hôi. Phát hiện giảm tiết mồ hôi cùng với hạ huyết áp tư thế đứng, nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi, rối loạn tiêu hóa và rối loạn tiểu tiện làm cho chẩn đoán suy giảm chức năng tự chủ ngoại biên có nhiều khả năng hơn.

Suy chức năng tự chủ ngoại biên ở hệ tiêu hóa là do tổn thương cả sợi giao cảm và phó giao cảm, biểu hiện bằng suy giảm nhu động ruột và tiết hormone ruột. Các triệu chứng tiêu hóa thường không đặc hiệu và không ổn định. Tổ hợp triệu chứng của liệt dạ dày bao gồm buồn nôn, nôn, cảm giác "no" bụng sau khi ăn, chán ăn và do tổn thương các nhánh vận động dạ dày của dây thần kinh phế vị. Cần nhấn mạnh rằng táo bón và tiêu chảy trong suy chức năng tự chủ ngoại biên không liên quan đến yếu tố dinh dưỡng và mức độ nghiêm trọng của chúng phụ thuộc vào mức độ suy giảm của sự chi phối của hệ phó giao cảm và giao cảm của ruột. Những rối loạn này có thể được quan sát thấy dưới dạng các cơn đau từ vài giờ đến vài ngày. Giữa các cơn đau, chức năng ruột là bình thường. Để chẩn đoán chính xác, cần loại trừ tất cả các nguyên nhân khác gây liệt dạ dày, táo bón và tiêu chảy.

Rối loạn chức năng bàng quang trong suy chức năng tự chủ ngoại biên là do sự tham gia của sự chi phối phó giao cảm của cơ thắt và các sợi giao cảm đi đến cơ thắt trong trong quá trình bệnh lý. Thông thường nhất, các rối loạn này biểu hiện bằng hình ảnh bàng quang mất trương lực: rặn khi đi tiểu, thời gian nghỉ dài giữa các lần đi tiểu, bài tiết nước tiểu từ bàng quang quá đầy, cảm giác không đi hết nước tiểu và thêm nhiễm trùng đường tiết niệu thứ phát. Chẩn đoán phân biệt doleken bao gồm u tuyến và phì đại tuyến tiền liệt, các quá trình tắc nghẽn khác trong phạm vi sinh dục tiết niệu.

Một trong những triệu chứng của suy giảm chức năng tự chủ ngoại biên là chứng bất lực, trong những trường hợp như vậy do tổn thương các dây thần kinh phó giao cảm của các thể hang và thể xốp. Ở dạng nguyên phát, chứng bất lực xảy ra ở 90% các trường hợp, ở bệnh tiểu đường - ở 50% bệnh nhân. Nhiệm vụ cấp bách nhất là phân biệt chứng bất lực do tâm lý với chứng bất lực trong suy giảm chức năng tự chủ ngoại biên. Điều quan trọng là phải chú ý đến các đặc điểm của sự khởi phát của chứng bất lực (các dạng tâm lý xảy ra đột ngột, hữu cơ (suy giảm chức năng tự chủ ngoại biên) - dần dần) và sự hiện diện của sự cương cứng trong khi ngủ đêm. Việc duy trì dạng sau xác nhận bản chất tâm lý của rối loạn.

Suy chức năng tự chủ ngoại biên có thể biểu hiện ở các rối loạn hô hấp. Ví dụ, bao gồm các đợt ngừng thở và hoạt động tim ngắn hạn ở bệnh nhân đái tháo đường (còn gọi là "ngừng tim mạch"). Chúng thường xảy ra trong quá trình gây mê toàn thân và ở bệnh viêm phế quản phổi nặng. Một hiện tượng lâm sàng phổ biến khác ở những bệnh nhân suy chức năng tự chủ ngoại biên (hội chứng Shy-Drager, đái tháo đường) là các cơn ngưng thở khi ngủ, đôi khi có thể trở nên nghiêm trọng; ít gặp hơn, các cơn ngạt thở không tự chủ (tiếng thở rít, thở "cụm"). Các rối loạn thông khí nêu trên trở nên nguy hiểm trong trường hợp vi phạm phản xạ tim mạch và người ta cho rằng chúng có thể là nguyên nhân gây tử vong đột ngột không rõ nguyên nhân, đặc biệt là ở bệnh nhân đái tháo đường.

Suy giảm thị lực vào lúc chạng vạng với suy giảm chức năng tự chủ ngoại biên có liên quan đến suy giảm chức năng chi phối đồng tử, dẫn đến giãn đồng tử không đủ trong điều kiện ánh sáng yếu và do đó làm suy giảm nhận thức thị giác. Rối loạn như vậy cần được phân biệt với tình trạng xảy ra do thiếu vitamin A. Các triệu chứng khác của suy giảm chức năng tự chủ ngoại biên hoặc biểu hiện của tình trạng thiếu vitamin A có thể hỗ trợ trong trường hợp này. Thông thường, các rối loạn đồng tử với suy giảm chức năng tự chủ ngoại biên không đạt đến mức độ rõ rệt và bệnh nhân không nhận thấy trong một thời gian dài.

Do đó, cần nhấn mạnh rằng các biểu hiện lâm sàng của suy chức năng tự động ngoại biên là đa hệ thống và thường không đặc hiệu. Một số sắc thái lâm sàng được mô tả ở trên cho phép chúng ta giả định rằng bệnh nhân bị suy chức năng tự động ngoại biên. Để làm rõ chẩn đoán, cần loại trừ tất cả các nguyên nhân có thể khác của các triệu chứng lâm sàng hiện có, đối với các nguyên nhân này có thể sử dụng các phương pháp nghiên cứu bổ sung.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]