Suy hô hấp: Tổng quan về thông tin

Hội chứng suy hô hấp có thể làm phức tạp hơn các bệnh về đường hô hấp cấp và mãn tính và là một trong những lý do chính cho việc nhập viện, tàn tật, hoạt động thể chất trong cuộc sống hàng ngày và tử vong sớm của bệnh nhân. Đồng thời nó nên được lưu ý rằng suy hô hấp thường xảy ra trong việc thực hành gây mê, các chuyên gia chăm sóc đặc biệt, nhà thần kinh học, traumatologists, bác sĩ phẫu thuật và bác sĩ khác, vì nguyên nhân đa dạng của nó không luôn gắn liền với giải phẫu bệnh của hệ thống hô hấp.

Suy hô hấp là một tình trạng của cơ thể, trong đó không đảm bảo duy trì cấu tạo máu bình thường, hoặc điều này đạt được nhờ hoạt động bất thường của thiết bị hô hấp bên ngoài dẫn đến sự suy giảm chức năng chức năng của cơ thể.

Chức năng bình thường của hô hấp được cung cấp bởi: trung tâm quy định ở trung tâm của hô hấp (kích thích khí carbon dioxide); trạng thái của hệ dẫn truyền xung quanh các gai phía trước của tủy sống; trạng thái dẫn ở mức độ của khớp thần kinh cơ và các trung gian cơ; điều kiện và chức năng của khung gân; sự thay đổi trạng thái chức năng của khoang phế nang, màng, phổi, đường thở không khí; trạng thái hỗn hợp khí hít. Tầm quan trọng lớn trong sự phát triển của suy hô hấp thuộc về trạng thái hoạt động của tim và lưu lượng máu trong một vòng tròn nhỏ lưu thông máu.

Trong trạng thái bệnh lý ở các mức khí máu bình thường dài có thể được duy trì cơ chế tràn đầy sinh lực đền bù: tăng tần số và độ sâu của hơi thở, tăng nhịp tim và tốc độ tuần hoàn máu, tăng cường chức năng thận cho việc loại bỏ các sản phẩm trao đổi chất có tính axit, tăng - Công suất oxy máu khác để tạo thành một đường hô hấp tiềm ẩn không đủ. Khi sự mất bù xảy ra một hình ảnh rõ ràng về suy hô hấp với sự phát triển của hội chứng thiếu oxy.

Suy hô hấp được phân loại bởi nhiều hệ thống, nhưng không có một quốc tế nào được nêu ra.

Từ quan điểm thực tế, việc phân loại B.E. Votchala (1972). Nguồn gốc là khác nhau: suy hô hấp trung tính (với sự thất bại của trung tâm của hơi thở); cơ thần kinh cơ (có tổn thương đường dẫn, và cơ); đau thắt ngực (trong trường hợp tổn thương khung xương hoặc rối loạn, chức năng màng); phế quản phổi - suy hô hấp tắc nghẽn gây ra bởi sự rỏ ràng suy giảm của đường hô hấp (co thắt phế quản, viêm, dị vật, các khối u, ngạt et al.), bệnh phế nang gây ra hạn chế (viêm, phù nề phế nang hoặc sưng et al.) hoặc nén của phổi, tràn dịch màng phổi Sự khuyếch tán, phát triển trong các bệnh lý của vi tuần hoàn trong phổi hoặc phá hủy chất hoạt động bề mặt. Trong quá trình học, suy hô hấp có thể là cấp tính (ODN) và mãn tính (HDN). Theo trọng lực, nó có thể được bù đắp, với sự giảm áp suất từng phần của oxy trong máu động mạch đến 80 mm Hg. P. Chi trả phụ - lên đến 60 mm Hg. P. Giảm đi khi PaO2 giảm xuống dưới 60mmHg. Nghệ thuật và sự phát triển của hội chứng thiếu oxy.

Chứng suy hô hấp mãn tính của các nhà trị liệu được chẩn đoán nếu nguyên nhân không phải là bệnh lý phẫu thuật ngực, thường là khối u lành tính hoặc ác tính. Đôi khi bác sĩ phẫu thuật phải xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh. Theo BS. Votchala phân biệt 4 độ:

• I - khó thở với chạy nhanh và leo cầu thang;
• II - thở dốc với vận chuyển bình thường trong cuộc sống hàng ngày (đi bộ, vệ sinh, vv);
• III - hụt hơi thở thấp (mặc quần áo, giặt);
• IV - khó thở khi nghỉ ngơi.

Nhiều nhà nghiên cứu về bệnh phổi và các nhà trị liệu đã sử dụng phân loại "hộ gia đình" của mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp mạn - xuất hiện khó thở với sự gia tăng vừa phải của cầu thang:

• Tôi học - thở hổn hển ở tầng ba;
• II độ - ở tầng của tầng hai;
• III độ - ở tầng của tầng đầu tiên.

Suy hô hấp cấp tính của các nguồn gốc khác nhau có thể xảy ra trong thực hành của bất kỳ bác sĩ phẫu thuật. Chứng suy hô hấp cấp cấp tính được ghi nhận trong trường hợp chấn thương sọ não, một hội chứng về sự nén não, viêm, ngộ độc. Hình thức cơ thần kinh thường xuyên hơn trong chấn thương cột sống cổ tử cung và tổn thương tủy sống, hiếm gặp ở trẻ sơ sinh, syringomyelia, ngộ độc, uốn ván. Torakodiafragmalnaya (đỉnh) cấp tính đường hô hấp đặc thất bại của gãy xương sườn, đặc biệt là với ngực khung suy giảm, thoát vị hoành, thư giãn của cơ hoành, nén cơ hoành quai ruột bị sưng.

Chứng suy hô hấp cấp tính phế quản phổi là điều thường thấy nhất trong các bác sĩ phẫu thuật. Hình thức hạn chế thường được thấy với tràn khí màng phổi, viêm màng phổi, hemothorax, ung thư biểu mô phế nang, viêm phổi, áp xe và hoại thư phổi và các bệnh khác của chiếc áo choàng nhu mô phổi. Ngoài hình ảnh lâm sàng của suy hô hấp cấp, chụp X quang phổi được sử dụng để xác định nguyên nhân. Các nghiên cứu khác được tiến hành theo chỉ định của bác sĩ phẫu thuật ngực.

Thất bại tắc nghẽn đường hô hấp có thể xảy ra với co thắt phế quản, lưỡi, dị tật của cây phế quản (diverticula, sa của khí quản), khối u của viêm phế quản fibrin-có tính chất ung loét và dính phế quản. Hiếm khi, nhưng ngạt xảy ra. Ngoài trời; Ngạt phát triển khi ngạt thở. Trong thực hành phẫu thuật có thể có nôn mửa (Mendelsona syndrome) do nhận đường hô hấp văn phòng nôn, huyết (gemoaspiratsiya) hoặc chất tiết phế quản dồi dào, đóng cửa lumen phế quản (xẹp phổi). Có thể có các cơ quan nước ngoài và bỏng, nhưng điều này rất hiếm hoi, vì phổi được bảo vệ bởi sự co lại phản xạ của dây thanh quản. Cản trở cấp tính phát triển đột ngột: hơi thở bề mặt mạnh khó khăn, thường loạn nhịp, nghe tim thai không được thực hiện, hoặc được nghe tiếng chói tai của thành phần phế quản. Phẫu thuật chụp X quang Khẩn và chụp phế quản bằng phế quản không chỉ cho phép bạn đưa ra một chẩn đoán chuyên đề. Sự nghẽn tia X được thể hiện bằng sự không chọn lọc của phổi (sự sẫm màu đậm nét đồng nhất và sự dịch chuyển của màng trong hướng mờ).

Như một vấn đề riêng biệt, cần phải xem xét ngạt thở. Có ba loại đuối nước:

1. Đúng chết đuối với thấm nước đường hô hấp xảy ra ở 75-95% các trường hợp, khi sau một chặng dừng thở ngắn lấy ra co thắt phản xạ của dây thanh và hít không tự nguyện lượng lớn nước được cung cấp vào các phế quản và phế nang. Kèm theo một tím tái phát âm tím, sưng tĩnh mạch ở cổ và tay chân, việc phát hành từ miệng lỏng màu hồng bọt.
2. Đuối nước nhiễm độc, xảy ra trong 5-20% trường hợp, khi có một phản xạ hồi hộp rõ nét với nước chảy vào vòi hoặc mũi ít đột ngột. Đồng thời, nước không vào phổi, nhưng đi vào dạ dày, tràn vào nó. Đôi khi có thể có nôn mửa lại khi nuốt nước bọt, sau đó sự chết đuối này trở thành sự thật. Trong màu lam xanh xơ ngực, từ miệng và mũi có một bọt "mềm" màu trắng hoặc hơi hồng.
3. Đuối nước "Syncopal" được quan sát thấy trong 5-10% trường hợp. Xảy ra khi phản xạ tim dừng lại và thở khi đột ngột đắm mình trong nước lạnh. Điều này cũng có thể là do sốc cảm xúc, việc đưa ra một giải pháp lạnh vào tĩnh mạch, đưa ra một giải pháp lạnh vào tai; mũi hoặc cổ họng ("sốc tràn thanh quản").

Thiếu hụt đường hô hấp là một vi phạm đe dọa đến mạng sống của O2 tiêu thụ và khí thải CO2. Nó có thể bao gồm sự rối loạn trao đổi khí, giảm sự thông gió, hoặc cả hai. Các biểu hiện thông thường có thể là hụt hơi, sự liên quan đến hô hấp của các cơ bổ sung, nhịp tim nhanh, tăng mồ hôi, tím xanh và suy giảm trí nhớ. Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm, nghiên cứu khí trong máu động mạch và nghiên cứu tia X. Việc điều trị được thực hiện trong đơn vị chăm sóc đặc biệt, bao gồm điều chỉnh nguyên nhân gây suy hô hấp, hít phải O2, cắt bỏ đờm, hỗ trợ hô hấp, nếu cần.

Khi thở xảy ra oxy hóa máu động mạch và loại bỏ CO ₂ khỏi máu tĩnh mạch. Do đó, suy hô hấp bị chia rẽ do thiếu oxygenation hoặc không đủ thông gió, mặc dù cả hai rối loạn thường có mặt.

Thông khí nhân tạo (IVL) có thể không xâm lấn và xâm lấn. Việc lựa chọn phương pháp điều trị dựa trên kiến thức về cơ chế thở.

Suy hô hấp là một tình trạng mà phổi không thể cung cấp thành phần khí bình thường của máu động mạch, dẫn đến tăng áp lực và / hoặc tình trạng thiếu oxy máu. Theo một định nghĩa phổ biến khác được đề xuất bởi E. Campbell, suy hô hấp là một tình trạng trong đó, dưới điều kiện nghỉ ngơi trong máu động mạch, áp lực oxy oxy (PaO2) dưới 60mmHg. Nghệ thuật và / hoặc áp suất từng phần của carbon dioxide (PaCO2) trên 49 mm Hg. Nghệ thuật

Cả hai định nghĩa, trên thực tế, đề cập đến các trường hợp nghiêm trọng nhất của suy hô hấp không giải phóng, thể hiện ở phần còn lại. Tuy nhiên, từ một điểm lâm sàng của xem, điều quan trọng là xác định suy hô hấp ở giai đoạn sớm nhất của sự phát triển, khi những thay đổi diagnostically quan trọng trong phân tích khí máu động mạch cho thấy không đơn độc, nhưng chỉ bằng cách tăng hoạt động của hệ thống hô hấp, ví dụ khi phải gắng sức về thể chất. Về mặt này, chúng tôi rất ấn tượng với định nghĩa của suy hô hấp, hơn nửa thế kỷ trước (1947) tại Đại hội XV All-Liên hiệp các Bác sĩ: "Suy hô hấp - một tình trạng trong đó một trong hai không duy trì khí máu động mạch bình thường, hoặc điều này có thể đạt được do hoạt động không bình thường của bộ máy hô hấp bên ngoài , dẫn đến giảm chức năng. " Theo định nghĩa này, chúng ta có thể phân biệt hai giai đoạn phát triển của hội chứng suy hô hấp: bù đắp và mất bù.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Phương pháp và phương thức thông gió cơ học

Ventilators giám sát áp suất hoặc thể tích cảm hứng, hoặc cả hai. Có một mối quan hệ giữa áp suất và thể tích: một khối lượng nhất định tương ứng với một áp lực nhất định và ngược lại. Các thông số hiển thị trên thiết bị khác nhau ở các chế độ khác nhau, nhưng chúng dựa trên tỷ lệ hô hấp, tổng lượng gió thông thoáng, tốc độ dòng chảy, dạng sóng và tỷ lệ thời gian cảm hứng và sự hết hạn (b / vd).

Hệ thống thông gió điều khiển theo âm lượng. Với chế độ thông gió này, bệnh nhân được cho lượng khí quy định trước, áp suất trong đường thở có thể khác nhau. Loại thông gió này được sử dụng với thông gió phụ (hỗ trợ điều khiển - A / C) và thông khí bắt buộc được đồng bộ hóa liên tục (SIMV).

A / C là phương pháp thông khí cơ học đơn giản và hiệu quả nhất. Mỗi lần thử cảm hứng đều bị bắt bởi một bộ kích hoạt, và bộ máy cung cấp một lượng khí quy định trước. Trong trường hợp không có những nỗ lực độc lập của cảm hứng, thiết bị thực hiện thông gió bắt buộc với một tần số quy định của cảm hứng.

SIMV cung cấp một số lượng và số lượng thở đã được xác định trước đồng bộ với bệnh nhân. Không giống như A / C, những nỗ lực cảm hứng độc lập không được hỗ trợ, nhưng một van dẫn động sẽ mở ra và cho phép hít phải một cách độc lập. Chế độ này vẫn còn phổ biến, mặc dù nó không hỗ trợ hô hấp và không có hiệu quả trong việc xua đuổi bệnh nhân từ thông khí cơ học.

Thông gió có áp suất cao. Chế độ này bao gồm thông khí điều khiển bằng áp lực (PCV), thông khí hỗ trợ áp lực (PSV) và một vài lựa chọn không xâm lấn bằng cách sử dụng mặt nạ trang điểm chặt chẽ. Trong tất cả các trường hợp, quạt cung cấp một áp lực truyền bệnh nhất định, trong khi khối lượng có thể thay đổi. Sự thay đổi cơ học của hệ thống hô hấp có thể dẫn đến những thay đổi không được công nhận trong việc thông khí vào phút. Vì theo chế độ này, áp lực mà phổi bị giới hạn, lý thuyết có thể có ích cho RD-CB; mặc dù trên lâm sàng nó không được chứng minh lợi thế của nó so với A / C.

PCV giống với A / C; Mỗi nỗ lực lấy cảm hứng vượt quá giới hạn độ nhạy kích hoạt được duy trì bằng áp lực trong một thời gian nhất định, ngoài ra, tốc độ thở tối thiểu được duy trì.

Với PSV, tần số thở tối thiểu không được xác định; Tất cả các lần hít phải được bắt đầu bởi bệnh nhân. Áp suất cung thường bị tắt khi nỗ lực thở máy hoàn thành. Do đó, nỗ lực lấy cảm hứng từ lâu hơn hoặc lâu hơn, càng nhiều cảm hứng sẽ trở thành. Chế độ này thường được sử dụng khi bệnh nhân bị cắt đứt từ thông khí cơ học. Một chế độ tương tự là thông gió với áp suất không khí tích cực liên tục (CPPP), trong đó áp suất không đổi được duy trì trong suốt chu kỳ thở. Trái ngược với PSV, trong đó áp lực khác nhau về hô hấp và thở ra là có thể, CPAP duy trì áp lực tương tự.

Thông khí áp suất dương không xâm lấn (NIPPV) là sự cung cấp áp suất dương trong quá trình thông khí thông qua một mặt nạ thích hợp cho mũi, mũi và miệng. Nó được sử dụng như là một lựa chọn cho PSV ở những bệnh nhân thở tự nhiên. Bác sĩ đặt một đường thở dương tính cảm ứng dương tính (IPAP) và áp suất thở ra khí áp thở tích cực (EPAP). Vì đường hô hấp không được bảo vệ, có thể thực hiện việc thông khí như vậy ở những bệnh nhân có phản xạ bảo vệ được bảo quản và có ý thức đầy đủ để tránh hít. NIPPV nên tránh ở những bệnh nhân có huyết động học không ổn định và tắc nghẽn dạ dày. Ngoài ra, IPAP nên được đặt dưới áp lực mở của thực quản (20 cm H2O) để tránh không khí xâm nhập vào dạ dày.

Cài đặt Fan. Các thông số của quạt được thiết lập tùy thuộc vào tình hình. Khối lượng hô hấp và tỷ lệ hô hấp xác định thông khí vào phút. Thông thường, thể tích thủy triều là 8-9 ml / kg trọng lượng cơ thể lý tưởng, mặc dù ở một số bệnh nhân, đặc biệt là với các bệnh thần kinh cơ, tốt hơn là nên sử dụng một lượng thủy triều lớn hơn để tránh chứng ứ đọng. Một số rối loạn nhất định (ví dụ, ARDS) đòi hỏi phải giảm lượng hô hấp.

Độ nhạy của bộ kích hoạt được đặt để nó có thể chụp những nỗ lực lấy cảm hứng độc lập. Thông thường, độ nhạy được đặt ở mức -2 cm nước. Nghệ thuật Nếu bạn thiết lập một giới hạn rất cao, bệnh nhân suy yếu sẽ không thể bắt đầu một hơi thở. Nếu bạn đặt độ nhạy quá thấp, điều này sẽ dẫn đến sự tăng nhiệt độ.

Tỷ lệ thở / thở ra của cơ học thở bình thường là 1: 3. Ở bệnh nhân hen suyễn hoặc COPD ở giai đoạn cấp tính, tỷ lệ này phải là 1: 4 và cao hơn.

Tốc độ dòng chảy thường được thiết lập ở khoảng 60 lít / phút, nhưng nó có thể tăng lên tới 120 l / phút ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn không khí.

PEEP làm tăng thể tích phổi ở cuối thở ra và không cho phép phổi đóng lại vào cuối khi thở ra. PEEP thường được đặt ở 5 cm nước. Tránh nốt sẹo, có thể xảy ra sau khi đặt nội khí quản hoặc với một vị trí kéo dài ở mặt sau. Một giá trị cao hơn cải thiện oxy ở những bệnh nhân với thông khí ở phổi bị suy yếu, chẳng hạn như phù phổi do tim và ARDS, dẫn đến phân phối lại của chất lỏng từ phế nang vào kẽ và mở phế nang bị sập. PEEP có thể giảm FiO với oxy hóa động mạch, làm giảm khả năng tổn thương phổi đối với oxy nếu cần thông khí kéo dài với FiO cao (> 0,6). PEEP làm tăng áp lực trong lồng ngực bằng cách ngăn ngừa tĩnh mạch trở lại, có thể gây hạ huyết áp trong tình trạng giảm bạch cầu.

Các biến chứng của hô hấp nhân tạo

Các biến chứng có thể được kết hợp với đặt nội khí quản khí quản hoặc thông khí. Trong trường hợp đầu tiên có thể phát sinh viêm xoang, viêm phổi liên quan máy thở, khí quản bị hẹp, thiệt hại cho các dây thanh, sự hình thành tracheo-thực quản khí quản hoặc rò mạch. Các biến chứng thở đang tràn khí màng phổi, hạ huyết áp và tổn thương phổi liên quan máy thở (VAPLITE), sau này có liên quan đến bệnh đường hô hấp hoặc nhu mô phổi trong việc mở mang tính chu kỳ và bế mạc của không gian không khí, quá mức kéo dài hoặc phổi nguyên nhân cả hai cùng một lúc.

Nếu hạ huyết áp xảy ra ở bệnh nhân thở máy, trước hết cần loại trừ pneumothorax căng thẳng. Tăng huyết áp thường là kết quả của sự suy giảm trở lại tĩnh mạch dưới áp lực trong lồng ngực cao khi sử dụng PEEP cao hoặc bệnh nhân áp dụng cao nội PEEP Suyễn / COPD; đặc biệt là nó thường xảy ra với tình trạng giảm bạch cầu. Hạ huyết áp cũng có thể là kết quả của tác dụng gây giao cảm của thuốc an thần dùng cho đặt nội khí quản và thông khí. Sau khi loại bỏ căng thẳng tràn khí màng phổi và gây hạ huyết áp kết hợp với một fan hâm mộ, bệnh nhân phải được ngắt kết nối từ máy tính và thực hiện các túi thông khí bằng tay 2-3 hơi thở mỗi phút với oxy 100% cho thể tích tuần hoàn chỉnh nền (500-1000 ml nước muối ở người lớn 20 ml / kg ở trẻ em). Với sự cải thiện nhanh chóng của điều kiện, giả định rằng vấn đề lâm sàng liên quan đến thông khí và cần phải điều chỉnh các thông số thông gió.

Giống như tất cả các bệnh nhân trong tình trạng nguy kịch, cần ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu và xuất huyết tiêu hóa. Trong trường hợp thứ nhất, dự phòng được thực hiện với heparin với liều 5000 đơn vị tiêm dưới da hai lần một ngày, hoặc các dụng cụ nén (băng, vớ, vv) được sử dụng. Để ngăn ngừa chảy máu đường tiêu hóa chỉ định H2 blockers (ví dụ famotidine 20 mg đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch 2 lần một ngày) hoặc sucralfate (1 g vào trong 4 lần một ngày). Thuốc ức chế bơm proton nên được sử dụng ở những bệnh nhân bị chảy máu hoặc nếu đã được kê đơn.

Cách hiệu quả nhất để giảm khả năng biến chứng là làm giảm thời gian thông khí cơ học.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Cơ chế thở

Thông thường, trong quá trình tạo cảm hứng, áp suất âm tạo ra trong khoang phế nang, gradient áp suất giữa không khí và phổi khí quyển tạo ra luồng không khí. Trong trường hợp thông gió, gradient áp lực được tạo ra bởi thiết bị.

Áp suất đỉnh được đo bằng cách mở đường thở (PaO2) và được tạo ra bởi máy thở. Nó đại diện cho áp lực tổng cần thiết để vượt qua sự kháng cự của dòng chảy (áp lực kéo) hít vào, giật đàn hồi của phổi và ngực (áp lực đàn hồi) và áp lực trong phế nang ở phần đầu của nguồn cảm hứng (dương cuối kỳ thở ra áp lực PEEP). Bằng cách này:

Áp suất phản kháng là dẫn xuất của điện trở của đường dẫn dẫn và luồng không khí. Với thông gió cơ học, luồng không khí phải vượt qua được sức đề kháng của mạch hô hấp, ống nội khí quản, và quan trọng nhất là đường thở của bệnh nhân. Ngay cả khi các yếu tố này là không đổi, tăng luồng không khí làm tăng áp lực của kháng chiến.

Áp lực đàn hồi là một dẫn xuất của tính đàn hồi của mô phổi, các bức tường của ngực và khối lượng khí khử. Với thể tích không đổi, áp suất đàn hồi tăng cùng với sự giãn nở của phổi giảm (như trong quá trình xơ hóa) hoặc hạn chế việc đi bộ ngực hoặc màng phổi (như với cổ trướng mạnh).

Áp lực ở cuối thở ra trong phế nang bình thường ở khí quyển. Tuy nhiên, nếu không khí thoát ra từ các phế nang có tắc nghẽn đường thở, có khả năng đề kháng với không khí hoặc rút ngắn thời gian thở ra thì áp suất thở cuối cùng sẽ vượt quá áp suất khí quyển. Áp lực này được gọi là PEEP nội bộ hoặc tự động để phân biệt nó với PEEP bên ngoài (điều trị) được tạo ra bởi máy thở.

Tại bất kỳ áp suất tăng áp nào (ví dụ trên 25 cm H2O), cần ước tính đóng góp tương đối của áp suất kháng và áp suất đàn hồi bằng cách đo áp lực cao nguyên. Với mục đích này, van thở ra sẽ đóng lại thêm 0.3-0.5 giây sau khi hít phải, làm chậm sự thở ra. Trong giai đoạn này, áp suất trong đường thở sẽ giảm, khi dòng khí ngừng. Theo kết quả của lượng này, áp lực vào cuối của cảm hứng là một áp lực đàn hồi (giả định rằng bệnh nhân không cố gắng thở vào hoặc ra). Sự khác biệt giữa áp suất đỉnh và áp lực cao nguyên là áp suất của điện trở.

Áp suất kháng thuốc gia tăng (ví dụ trên 10 cm H2O) cho thấy sự vi phạm sự kín đáo của ống khí quản do tăng tiết, sự hình thành cục máu đông hoặc co thắt phế quản. Tăng áp lực đàn hồi (hơn 10 cm H2O) cho thấy sự suy giảm khả năng mở rộng của phổi do phù nề, xơ hóa hoặc phình động mạch phổi; đau thắt ngực gây ra nhiều khối u hoặc chứng xơ cứng, cũng như các nguyên nhân ngoài tử cung: bệnh zona hoặc biến dạng ngực, cổ trướng, mang thai hoặc béo phì trầm trọng.

PEEP nội bộ có thể được đo ở bệnh nhân mà không có thông khí tự nhiên với sự chậm trễ cuối cùng của sự hết hạn. Ngay trước khi hít phải, van thở ra đóng trong 2 giây. Dòng chảy giảm, áp lực kháng cự được loại bỏ; Áp suất kết quả phản ánh áp suất trong phế nang ở cuối thở ra (PEEP nội bộ). Một phương pháp không định lượng để ước tính PEEP nội bộ dựa trên việc xác định các dấu vết của dòng chảy ra. Nếu dòng chảy ra tiếp tục cho đến khi cảm hứng tiếp theo bắt đầu, hoặc ngực của bệnh nhân không lấy vị trí ban đầu, nghĩa là có một PEEP bên trong. Hậu quả của việc gia tăng PEEP nội bộ là sự gia tăng hoạt động hô hấp của hệ hô hấp và giảm sự trở lại tĩnh mạch.

Việc phát hiện PEEP nội bộ nên tiến hành tìm kiếm nguyên nhân gây tắc nghẽn đường thở, mặc dù việc thông khí trong một phút (20l / phút) một mình có thể gây ra PEEP bên trong mà không có các chướng ngại vật không khí. Nếu lý do hạn chế dòng chảy thì có thể làm giảm thời gian hô hấp hoặc hô hấp, do đó làm tăng phần xuất huyết trong chu kỳ hô hấp.