^

Sức khoẻ

A
A
A

Suy gan cấp

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Triệu chứng lâm sàng của bệnh gan không khác nhau nhiều: sự gia tăng này có kích thước cơ thể, sự dịu dàng của mình trên sờ nắn, vàng da, nhiễm độc, một số điểm nỗi đau mà tôi không cho phép chúng tôi để đánh giá tình trạng chức năng của cơ thể. Tuy nhiên, những triệu chứng có thể vắng mặt, và suy gan cấp tính vẫn sẽ được, và nó chỉ có thể được thiết lập với sự giúp đỡ của các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và công cụ nhắm mục tiêu, nhiều trong số đó đã trở thành có sẵn trong hầu hết các phòng thí nghiệm lâm sàng thường quy. Một sự trợ giúp hữu hình trong việc giải quyết các vấn đề gây bệnh của bệnh gan là việc xác định dấu hiệu viêm gan virut, sự lan rộng của nó đã mở rộng đáng kể trong hai thập kỷ qua.

trusted-source[1], [2],

Suy gan cấp tính

Suy gan chính - chủ yếu, nội sinh, trung thực (hepatarga, chứng gan) là một dạng suy gan cấp tính và có một hình ảnh lâm sàng và phòng thí nghiệm được xác định rõ ràng. Hình thức thiếu sót này dựa trên sự phá hủy hoặc thay thế các thành phần gan bình thường do tác động gây nhiễm hoặc độc hại. Trọng lượng gan hoạt động giảm mạnh do hoại tử cấp tính hoặc hoại tử cấp tính của tế bào gan. Trong trường hợp viêm gan loại cấp, biến thể này được gọi là suy gan cấp tính cấp tính. Nó thường phát triển với một dạng ác tính của viêm gan virut, xơ gan tiến triển nhanh, ngộ độc, các khối u nhanh dẫn đến các bệnh nhân tử vong.

Có 10 chức năng gan cơ bản; sự thiếu sót của chúng biểu hiện như là một sự vi phạm của tất cả các loại chuyển hóa, VEO, hình thành mật và tiết mật, thay đổi thành phần máu và đặc tính, tăng độc và tổn thương hệ thần kinh trung ương.

Về mặt hình thái học, khám nghiệm tử thi ở người quá cố do rối loạn tiêu hóa thường liên quan đến hoại tử nặng và phục tùng.

Suy gan cấp nhỏ

Suy gan cấp thấp nhỏ, hoặc chứng gan bị tiểu đường, được quan sát thấy ở nhiều bệnh nghiêm trọng ở trẻ em (nhiễm độc, nhiễm trùng đường ruột, viêm phổi, viêm màng não, nhiễm trùng ...) nhưng hiếm khi được chẩn đoán. Đồng thời, khám nghiệm tử vong của trẻ em đã chết vì căn bệnh chính thường tìm thấy gan "ngỗng", hình thái học biểu hiện bằng chứng bệnh đái tháo đường protein và chất béo, ít gặp hơn - hoại tử tâm. Gepatogennaya bệnh não ở những bệnh nhân vắng mặt hoặc (thường xuyên hơn) trong hình lâm sàng chiếm ưu thế triệu chứng của các bệnh tiềm ẩn, việc thiếu các chức năng của các cơ quan và hệ thống khác, điều này giải thích độc tính quan sát, ý thức suy giảm và hoạt động thần kinh. Suy gan cấp này thất bại thường gặp trong hội chứng PON, nhưng về mặt thống kê thì không tính đến trọng lượng cụ thể của nó trong tổng các các ảnh hưởng độc hại khác trên cơ thể. Trong phân tích máu trong trường hợp này, thay đổi các chỉ số của gan và cắt giảm lưu lượng máu trong gan chiếm ưu thế.

Ngoài các yếu tố được liệt kê ở trên, các biến thể lâm sàng và trong phòng thí nghiệm về suy gan cấp tính cũng được đánh dấu là: sốc, cổng thông tin và giả mạo (điện giải) không đầy đủ.

"Sốc" gan, tuần hoàn hoặc cấp tính suy gan, thường xuyên hơn bản chất ngoại sinh và được gây ra bởi rối loạn huyết động - tập trung của dòng máu, thiếu máu cục bộ kéo dài, tự nhiên phát triển dưới nhiều hình thức khác nhau của sốc. Trong sốc, máu đi qua một đường nối mạch máu rút gọn, bỏ qua phần lớn các tế bào gan. Kéo dài tuần hoàn kém (hơn 1 ngày) có thể phát triển tổn thương tế bào gan với một sự gia tăng mạnh của tính thấm của màng tế bào chất cho nước và các enzym tsentridolkovymi thấm mỡ và hoại tử.

Các mô hình hình thái chính của gan và thận bị sốc là sự xuất hiện tsentridolkovyh hoại tử ở gan (tăng đáng kể mức glutamate trong máu) và hoại tử, biểu mô ống thận (giảm nồng độ của chức năng thận), hiếm khi - hoặc tổng hoại tử vỏ não đầu mối. Bệnh nhân được quan sát thiểu niệu, giảm PKO, tăng ure huyết tăng trên mức giá cao hơn bỏ qua gan và hội chứng hepatodepressive của suy gan cấp tính.

Trong cổng thông tin thất bại phát triển hay thất bại cổng thông tin-gan (portosistemnayaentsefalopatiya, hôn mê), vai trò chủ yếu chơi bởi "off" gan tuần hoàn máu hoặc shunting nền của nó đối với tăng huyết áp cổng thông tin do chính hoặc ung thư biểu mô tại nhà ga sân khấu xơ gan. Về mặt lâm sàng, suy gan cấp tính này, các triệu chứng vàng da thường không được chi phối bởi các hiện tượng bệnh lý não với xáo trộn tương đối nông của ý thức, run (bệnh Parkinson). Trong giai đoạn hôn mê, bệnh nhân giống người ngủ thầm và bình tĩnh (thôi miên).

Suy gan cấp tính giả thường liên quan đến hạ kali huyết, làm tăng chức năng gan giảm. Về mặt lâm sàng, nó giống với hình thức trước đó, ngoài ra, trẻ em bị chứng ù tai của ruột, làm trầm trọng thêm tình trạng say. Mức kali trong huyết tương giảm xuống 1,8 - 2,9 mmol / l. Có thể kiềm. Đối với nền alkalosis, amoniac là độc tố hơn, vì nó dễ dàng xâm nhập vào tế bào.

Các triệu chứng suy gan cấp

Các triệu chứng lâm sàng chính của suy gan cấp tính.

Tăng rối loạn thần kinh:

  • cố ý run rẩy, thay đổi chữ viết tay ở trẻ lớn hơn, vỗ tay run rẩy;
  • độ cứng của các cơ như bánh răng còng, phản xạ gân ở đầu tiên cao;
  • các cuộc tấn công của sự phấn khích, mất phương hướng, mất ý thức với chứng mất trí nhớ, chứng co giật clonic.
  1. Nôn mửa được lặp lại, trong loại tiếp theo của "cơ sở cà phê".
  2. Hội chứng xuất huyết dưới dạng phát ban da, chảy máu trên nền coagulopathy tiêu thụ, thiếu các yếu tố đông máu.
  3. Bệnh vàng da là triệu chứng bắt buộc đối với các dạng viêm gan virut nghiêm trọng, và theo nguyên tắc, mức độ nghiêm trọng của nó tương ứng với mức độ trầm trọng của nhiễm độc, nhưng trẻ nhỏ hơn thì ít bị vàng da hơn.
  4. Mùi hep là do vi khuẩn chuyển hóa methionine và sự tích tụ của methyl mercaptan, methionine sulfulphide.
  5. Nhiệt độ cơ thể thường tăng lên đáng kể ở giai đoạn cuối của thiếu máu cấp tính; thường nó là torpid đến hành động của hạ sốt, đó là do sự phát hành của một số lượng lớn các pyrogen trong việc tiêu hủy các mô gan.
  6. Giảm kích thước của cơ thể, khối lượng của nó (một triệu chứng tùy chọn).
  7. Oliguria với sự gia tăng nồng độ urea, creatinine, lưu giữ chất lỏng (hyperaldosteronism thứ phát do sự vi phạm quá trình trao đổi chất của hoocmon), ở mức độ nhẹ - với phù, cổ trướng.

Trong số các triệu chứng được liệt kê, ý nghĩa quan trọng nhất của bệnh lâm sàng là bệnh não do gan, mức độ tương ứng với mức độ trầm trọng của suy gan cấp. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) phân biệt giai đoạn tiền thân, tiền đẻ và giai đoạn 2 của hôn mê. Trong một số công trình, preComa được chia thành 2 giai đoạn phụ - tiền thân và tiền thân.

Nếu quá trình bệnh lý ở gan bị trì hoãn, vai trò của các thành phần ngoài gan, do chảy máu trầm trọng, nhiễm khuẩn gây ra sự gia tăng bệnh não. Trong quá trình sinh bệnh học của bệnh não gan, phát triển phù não, giảm ôxy, acidosis, ảnh hưởng của các chất chuyển hoá độc hại, chất độc nội tạng của vi khuẩn đường ruột, các sản phẩm của quá trình trao đổi chất của chúng đóng một vai trò quan trọng.

Làm thế nào là suy gan cấp được chẩn đoán?

Để làm rõ chẩn đoán và mức độ nghiêm trọng của suy gan cấp cần sử dụng một loạt các chỉ số xét nghiệm, bao gồm:

  1. Giảm chỉ số prothrombin (<30% và thậm chí <10%), giảm nồng độ trong máu của các chất chuyển hóa khác.
  2. Xét nghiệm máu: bạch cầu, bạch cầu trung tính, ESR <2 mm / h.
  3. Sự gia tăng nồng độ bilirubin chủ yếu do phần gián tiếp, không liên kết.
  4. Hoạt tính của tế bào chất, ty thể, enzym lysosomal giảm; ở giai đoạn đầu của chứng rối loạn chức năng gan, nó nhanh chóng tăng hàng chục lần và hàng trăm lần và nhanh chóng (qua hàng giờ) giảm, đôi khi đến mức bình thường.
  5. Ammonemia được thấy ở hầu hết các bệnh nhân, đặc biệt là trong giai đoạn tăng trưởng của hôn mê.
  6. Hình thức hạ đường huyết trầm trọng được ghi nhận ở 40% bệnh nhân bị rối loạn tiêu hóa.
  7. Nồng độ natri giảm, và sự tăng huyết áp, toan chuyển hóa ở giai đoạn cuối có thể được thay thế bằng alkalosis hô hấp.

Nó được chấp nhận để phân biệt 6 hội chứng cơ bản của phòng thí nghiệm về thất bại của hệ thống gan mật:

  1. hội chứng cytolytic;
  2. hội chứng hepato-depressive;
  3. Hội chứng viêm màng phổi;
  4. hội chứng cholestatic;
  5. hội chứng rối loạn portocaval, hoặc "tắt máy";
  6. hội chứng phục hồi và tăng trưởng khối u.

Giá trị chẩn đoán trực tiếp và cao trong định nghĩa thiếu hụt cấp tính có hội chứng gan mật và hội chứng chuyển vị nông dân. Tất cả các hội chứng khác liệt kê ở trên phản ánh sự thất bại của stroma gan và nhu mô (của các nguồn gốc khác nhau). Tuy nhiên, sự hiện diện của chúng trong thực tế làm cho có thể kết hợp bệnh lý não phát triển năng động và hội chứng huyết khối động mạch với một xác suất cao với bệnh lý gan.

Hội chứng Cytolytic xảy ra do các rối loạn trong cấu trúc của tế bào gan và là chất chính trong chẩn đoán viêm gan. Đặc trưng bởi độ thẩm thấu tăng của màng tế bào đối với các chất nội bào và đặc biệt là enzim. Sự thẩm thấu tăng lên của màng thúc đẩy sự "rửa trôi" của các enzyme nội bào vào không gian ngoài tế bào, và sau đó chúng xâm nhập vào dòng máu hệ thống, làm tăng nồng độ trong máu. Điều quan trọng là phải nhấn mạnh rằng sự phân tách tế bào trong một tình huống điển hình không giống với bệnh necrobiosis tế bào (trong thực hành lâm sàng sử dụng thuật ngữ "hoại tử"). Đã phá hủy hoàn toàn tế bào ngừng sản xuất enzym, do đó, ở độ cao hoại tử nặng, hoạt động của chúng trong máu giọt mạnh. Đồng thời, các chỉ số phân chia tế bào là những chỉ số chính gây tổn hại trực tiếp đến tế bào gan.

Dấu hiệu phổ biến nhất và thông tin về phân bào là xác định hoạt động của aminotransferase (ALT, ACT, vv). Vượt quá giới hạn trên của tiêu chuẩn là 1,5-5 lần mức tăng trung bình hay nhỏ, tăng 6-10 lần ở chứng tăng huyết áp ở mức trung bình, hơn 10 lần ở mức độ lớn. Sự phát triển của suy gan cấp tính là trước sự gia tăng mạnh và đáng kể trong hoạt động của các enzyme trong máu (100 lần hoặc nhiều hơn) và sự suy giảm nhanh chóng của nó (đôi khi đến mức bình thường).

Xác định hệ số Ritis (ACT / ALT> 1.0) ở một mức độ nào đó giúp xác định độ sâu của tổn thương gan (theo chỉ số bình thường là 0,9). Điều này là do thực tế ACT là một enzyme nội tạng, và ALT là cytoplasmic, nghĩa là nằm trong hepatocyte gần với màng ngoài và dễ dàng rửa sạch khỏi nó vào trong máu nếu cơ thể bị hư hỏng.

Với các thông số enzym bình thường, tổn thương cấp tính đến gan, sự gia tăng bệnh mãn tính của nó là không. Dưới hội chứng hepatodepression, sự đàn áp về chức năng chức năng (chủ yếu là tổng hợp) của tế bào gan và sự giảm tổng hoạt động sinh hóa được hiểu.

Dấu hiệu của hội chứng gan là các xét nghiệm chức năng, các chỉ số về chức năng tổng hợp và trao đổi chất, xác định khối lượng gan hoạt động.

Thử nghiệm tải - bromsulfaleinovaya (thử nghiệm Rosenthal-White) và vofaverdinovaya (indocyanovaya) - phản ánh chức năng hấp thu-bài tiết của gan và thường được sử dụng trong các quá trình mãn tính trong đó.

Chức năng tổng hợp được xác định bởi nồng độ trong máu:

  • proglagulants và các thành phần chống đông của máu: fibrinogen, prothrombin, proaccelerin, các yếu tố antihemophilic (các yếu tố VII, VIII, IX, X);
  • protein tổng hợp chỉ trong gan: albumin và, ở mức độ thấp hơn, fibronectin, bổ thể, a) -antitrypsin, ceruloplasmin, false (pseudo) cholinesterase.

Việc xác định khối lượng gan hoạt động bằng cách sử dụng scintigraphy phóng xạ hoặc chụp cắt lớp vi tính cũng được sử dụng.

Hội chứng Mesenchymal-inflammatory là do tổn thương thành phần trung mô thoái hóa của gan, cũng như sự thay đổi các chỉ số miễn dịch humoral. Để đánh giá hội chứng này, các mẫu sau được sử dụng: phản ứng lắng cặn, hàm lượng globulins, haptoglobin và các protein khác của giai đoạn cấp tính của viêm, cũng như các sản phẩm thay thế mô liên kết.

Mẫu trầm tích (timol và sulemic) phản ánh sự có mặt của chứng liệt. Kiểm tra thymol là dương tính trong vòng 5 ngày đầu của bệnh viêm gan virus nhẹ đến mức độ vừa phải ở những bệnh nhân bị xơ gan của bình thường còn lại trong phần lớn (95%) bệnh nhân bị tắc nghẽn (tắc nghẽn) vàng da. Nó phản ánh sự gia tăng mức độ trong máu của globulin y và các protein viêm giai đoạn cấp tính khác C-reactive protein-SRB) với một lượng albumin tương đối bình thường. Phương pháp thẩm thấu sunfua có giá trị lớn nhất ở các dạng bệnh xơ gan, bệnh tăng viêm gan mãn tính và ở độ cao suy gan cấp (dưới 1 ml); nó phản ánh mức độ albumin giảm đáng kể.

Các nội dung của globulins trong viêm gan cấp, theo nguyên tắc, tăng lên, đặc biệt là IgM; Trong viêm gan siêu vi mãn tính và xơ gan, nồng độ IgA cũng tăng lên. Sự thiếu hụt sắc tố IgA trong máu thúc đẩy sự hình thành các dạng cholestatic của viêm gan, cholestasis cholestasis (trong điều trị testosterone, progesterone, aymalin, vv). Thiếu hụt IgA vào mật dẫn đến một quá trình viêm không thuận lợi trong ống dẫn mật nhỏ nhất, góp phần làm gián đoạn sự hình thành của micelle mật. Mức độ haptoglobin, seromucoid và a2-macroglobulin trong máu của bệnh nhân tăng lên trong giai đoạn cấp tính của bệnh.

Trong máu của bệnh nhân viêm gan và xơ gan trao đổi tích lũy các sản phẩm liên kết mô, hydroxyproline và proline (chất chuyển hóa của collagen, phản ánh quá trình fibrogenesis) và procollagen-3 peptide (tìm thấy chủ yếu trong gan tương quan với những thay đổi viêm ở những vùng cổng thông tin, khu periportal). Trong hầu hết các nội dung của họ được tăng lên trong viêm gan virus cấp tính; Tỷ lệ viêm gan virus trọng lực làm tăng bài tiết axit uronic trong nước tiểu.

Hội Chứng Cholestatic được đặc trưng bởi sự rối loạn tiểu tiện hoặc thứ phát của tiết mật. Có các biến chứng vàng da và vàng da của hội chứng.

Đối với các dạng icteric cổ điển của cholestasis được đặc trưng bởi:

  • vàng da và ngứa;
  • Tăng bilirubin máu, chủ yếu là do dạng liên hợp (kiểm tra trực tiếp theo Endrashiku);
  • tăng hoạt tính của các enzyme - các chỉ số của cholestasis - alkaline phosphatase (ở mức 2-5 đơn vị), 5-nucleotidase, leucinaminopeptidase,
  • sự gia tăng hàm lượng lipid - axit mật, cholesterol, beta-lipoprotein, ...

Chẩn đoán ứ mật vàng tự do, biểu hiện của bệnh ứ mật đáy chậu, được chẩn đoán khi nồng độ trong máu của acid mật, alkaline phosphatase, vv được xác định trong máu.

Các chỉ thị về gan tách. Đây là những chất thường xuất phát từ ruột qua hệ thống tĩnh mạch cửa vào gan và bị làm bất hoạt ở đó. Với việc phân tách máu theo vị trí của chuột, chúng xuất hiện trong tuần hoàn hoạt động. Nồng độ của chúng trong huyết tương càng cao, thì số nang càng lớn. Các dấu hiệu của sự phân chia gan là:

  • amoniac và dẫn xuất của nó;
  • phenol;
  • các axit amin - tyrosine, phenylalanine, tryptophan;
  • axit béo với chuỗi ngắn.

Thông thường nồng độ amonia trong máu lên đến 70 μmol / l. Có thể thực hiện một mẫu với một tải của amoni clorua. Amoniac có tác động độc hại lên hệ thống thần kinh trung ương, đặc biệt là đối với một nền kiềm cơ chuyển hóa.

Phenol (nồng độ bình thường trong máu lên đến 50 μmol / l) được đặc trưng bởi một ảnh hưởng độc hại lên não, sản xuất trong ruột dưới ảnh hưởng của vi khuẩn có nguồn gốc đường ruột. Theo quan điểm của S. Bruner và các đồng nghiệp. (1983), người đã nghiên cứu tạo ra một gan nhân tạo, phenol có thể được coi là một chất độc cao, một mô hình tốt về bệnh não do gan gây hẹp.

Các axit amin thơm, biến thành tyramine và octopamine, hoạt động như các chất dẫn truyền thần kinh giả, di chuyển dopamine và norepinephrine từ các thụ thể. Các chất đối kháng của amino axit thơm ở một mức độ nhất định là các axit amin có cấu trúc phân nhánh - leucine, isoleucine, valine. Loại thứ hai được sử dụng trong cơ thể trong quá trình gluconeogenesis, đặc biệt là trong tế bào não. Thông thường, tỷ lệ valine + leucine + isoleucine / phenylalanine + tyrosine = 3-3,5. Với thất bại mạch gan, thường là <1.0. Một hồ sơ axit amin như vậy được coi là đặc trưng của chứng bệnh não cơ shunt. Trong tryptophan hình thành indole và scatol, cũng góp phần gây ra bệnh não.

Axit béo với một chuỗi ngắn - butyric (butanoic - C4), valeric (pentanoic - C5), caproic (hexanoic - C6), caprylic (octanoic - C8) - cũng có độc tính cao đến não, đặc biệt là butyric và valeric.

Chỉ báo tái sinh và tăng trưởng khối u được coi là huyết thanh của một fetoprotein (AFP). Nguồn chính của nó là hepatocyte. Nồng độ AFP (> 500 ng / ml) càng cao, khả năng ung thư biểu mô tế bào ung thư ống mật càng cao. Tăng đến 50-100 ng / ml có thể chỉ ra viêm gan cấp và các bệnh khác, bao gồm các quá trình tái tạo, được quan sát thấy với xơ gan của gan. Theo định mức, AFP thực tế vắng mặt.

Những gì cần phải kiểm tra?

Điều trị suy gan cấp

Cơ sở điều trị bệnh nhân với một hình thức suy gan cấp tính (hepatargia) là liệu pháp sinh bệnh học, bao gồm một số hướng.

Dinh dưỡng của bệnh nhân ở độ cao của hôn mê được thực hiện thông qua thăm dò hoặc ngoài ruột trong một khối lượng 50-75% yêu cầu độ tuổi bình thường. Nhu cầu năng lượng được đáp ứng bởi 70% do carbohydrate (chủ yếu là glucose) và 30% - chất béo. Số lượng protein giảm đi một nửa so với tiêu chuẩn. Khi có nôn mửa "cà phê" hoặc chảy máu dạ dày, dinh dưỡng ruột được hủy bỏ và dinh dưỡng ngoài da được kê toa. Trong trường hợp này, đó là mong muốn sử dụng một hỗn hợp của axit amin ( "Geptamil") với hàm lượng tương đối cao của chuỗi axit amin phân nhánh (valin, leucin, vv) Và nhỏ hơn - axit amin thơm (phenylalanine, tyrosine, vv). Khi tính toán nhu cầu protein, không được vượt quá 1 g / kg / ngày.

Cai nghiện được cung cấp với sự trợ giúp của CNTT, sự thay đổi huyết áp, hemofiltration, lọc axit amin. Giảm huyết áp hoặc OPZ nên được thực hiện với khối lượng lớn - ít nhất 1,0-1,5 BCC mỗi ngày. Khi có suy thận (50-70% bệnh nhân bị hôn mê ở gan), SCI được kết hợp với thẩm tách máu hoặc chạy thận nhân tạo. Hàm lượng Haemofiltration dòng chảy thấp là một phương pháp hiện đại để điều trị nhiễm độc nặng, nó được thực hiện trong một thời gian dài, cho đến khi hiệu quả đạt được. Quy trình loại bỏ tối đa 40-60 lít siêu lọc, do đó cần giám sát liên tục về lượng và thành phần của các dung dịch tiêm vào máy tính. Khi bắt đầu điều trị, điều quan trọng là sử dụng enemas cao (như lau ruột ruột) với việc đưa dung dịch sodium bicarbonate hoặc Ringer 2%, cũng như rửa dạ dày.

JAG được tiến hành trong một khối lượng hàng ngày 1,0-1,5 FP. Với DVO, có thể xảy ra với nôn mửa thường xuyên, hiệu chỉnh âm lượng được thực hiện. Để điều chỉnh lượng acidosis chuyển hóa, dung dịch natri bicarbonat 4.2% được cho vào ngày đầu với tốc độ 2 ml / kg, sau đó kiểm soát các thông số của CBS. Khi chất lỏng bị trì hoãn, thuốc lợi tiểu được kê toa (lasix, mannitol, veroshpiron).

Hội chứng DIC và xuất huyết dạ dày được ghi nhận ở 70% bệnh nhân đang bị hôn mê. Để ngăn chặn ICE heparin ở mức 100-200 IU / kg mỗi ngày dưới sự kiểm soát của đông máu (tốt hơn là trọng lượng phân tử thấp heparin với liều 0,1 -0,3 ml 1 -2 lần mỗi ngày). Để tránh chảy máu dạ dày, cimetidine được dùng (liều 5 mg / kg 3-4 lần / ngày) hoặc famotidine (quamate) tiêm tĩnh mạch, thuốc giảm đau (almagel, phospholugel) bên trong. Khi xuất huyết dạ dày, liều heparin giảm xuống còn 50 đơn vị / kg hoặc tạm thời hủy bỏ và tiêm dicinone, chế phẩm canxi, vitamin K, FFP, cryoprecipitate.

Antiproteoliticheskoe điều trị suy gan cấp tính kontrikala cung cấp truyền (ở liều 1-2000. IU / kg mỗi ngày) hay gordoksa, trasylol và chất ức chế khác của sự phân giải protein trong liều phân đoạn tương đương tĩnh mạch.

Khi phù não (quan sát ở 40% bệnh nhân) được quản lý chuẩn bị protein - 10% dung dịch albumin, một plasma tập trung, và thuốc lợi tiểu - Lasix (tối đa 3 mg / kg mỗi ngày), mannitol (1 g chất khô mỗi 1 kg BW con i.v. Nhỏ giọt, trẻ sơ sinh hiếm khi được sử dụng). Sự hiện diện của cường aldosteron thứ phát ở bệnh nhân OPechN là cơ sở để gán chúng Aldactone, veroshpirona ở liều 3-5 mg / (kg mỗi ngày) trong vòng ít nhất 7-10 ngày. Có hiệu quả, dùng dexamethasone liều 0.5-1.5 mg / (kg / ngày) được chia thành đường tĩnh mạch bằng máy bay phản lực.

Ổn định lưu thông máu là do dopamine dopamine (2-5 μg / kg / phút) hoặc dobutrex (2-5 μg / kg / phút); Khi huyết áp thấp, liều tăng lên 15 μg / kg / ngày hoặc thuốc được sử dụng kết hợp với bổ sung norepinephrine (0.1-0.5 μg / kg / phút).

Điều trị viêm gan mãn tính

Tác giả trong nước đề nghị prednisolone quản lý một cách liều 5-10 mg / ngày trong 4-6 kỹ thuật KGW tĩnh mạch ngắn quá trình loại trừ các nhịp sinh học để có được những tác dụng (thường là 3-5 ngày hoặc cho đến khi đứa trẻ ra khỏi tình trạng hôn mê). Các tác giả nước ngoài để giới thiệu prednisone những bệnh nhân như vậy là dành riêng. Tuy nhiên, cần nhớ rằng, theo lý thuyết hiện đại về cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan ở bệnh nhân viêm gan siêu vi gây ra sự tàn phá tích cực của tế bào gan là hyperimmune autoaggression nhà nước. Do đó, việc bổ nhiệm các đại lý ức chế miễn dịch được biện minh khi một cái gọi là "cuộc diễu hành" của các kháng thể kháng virus, khi đang ở đỉnh cao của suy gan cấp tính trong máu đồng thời có tất cả các loại kháng thể chống lại viêm gan tiểu đơn vị vi rút B với loại bỏ đồng thời của kháng nguyên (HBeAg, HBsAg) từ máu của bệnh nhân.

Hỗ trợ hô hấp để thở cho bệnh nhân bị hôn mê 2 nên được cung cấp bằng cách thở máy và liệu pháp oxy.

Việc khử độc ruột kết bằng cách cho uống aminoglycosid đường uống: kanamycin liều 20 mg / kg / ngày, gentamicin liều 6-10 mg / kg / ngày (4 liều). Có thể sử dụng kháng sinh qua đường ăn uống.

Điều trị trầm cảm và chống co giật (với lo âu và co giật ở trẻ em) được thực hiện với các thuốc được bài tiết qua nước tiểu (seduxen), với liều lượng cẩn thận trong thời gian điều trị.

Trị liệu hạ sốt thường được giới hạn trong các phương pháp làm mát cơ thể của trẻ, vì thuốc giảm đau có thể làm tăng sự suy gan cấp.

Bệnh nhân có các dạng nhỏ và các dạng suy gan cấp tính được điều trị cho bệnh cơ bản. Các chức năng bị mất hoặc giảm của gan (thường là cai nghiện, tổng hợp và mật mật) được bù đắp:

  • phương pháp trị liệu thay thế (nhập FFP, albumin, yếu tố đông máu, vitamin K, nếu cần);
  • thuốc kích thích tổng hợp protein, - giới thiệu hỗn hợp axit amin, các hormon đồng hóa, chất hoạt hoá glucuronyl (phenobarbital), các chất kích thích chuyển hóa năng lượng (insulin với glucose và kali ATP kokarboksilazu, pyridoxal phosphate, vv);
  • cholagogue (flamin, sorbitol, xylitol, magnesium sulfate, ...) và liệu pháp giảm spasmolytic (không dùng cho spa);
  • amoniac bất hoạt (axit glutamic), phenol và các dẫn xuất protein khác trao đổi (huyết tương, hemosorption), cải thiện gan tuần hoàn máu (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) và oxy máu (liệu pháp oxy, sửa chữa thiếu máu và cải thiện khả năng oxy-ràng buộc của hemoglobin). Chúng tôi nhấn mạnh rằng trong gan cấp tính xenobiotics tái chế thất bại (hầu hết các phương pháp điều trị) bị xáo trộn rất nhiều, vì vậy điều trị những bệnh nhân này đòi hỏi phải lựa chọn nghiêm ngặt dược bệnh sinh, ngăn ngừa polypharmacy.

Trẻ em bị bệnh như suy gan cấp tính cần phải được theo dõi ít nhất 6 tháng đối với bác sĩ nhi khoa và bác sĩ thần kinh. Thông thường chỉ định bảng số 5 từ 6 đến 12 tháng hoặc nhiều hơn (phụ thuộc vào trạng thái chức năng của hệ thống gan mật). Các lớp học của các chất đường tiêu hóa, thuốc chống co thắt, hepatoprotectors, chế phẩm multivitamin, trà nước thơm được hiển thị. Khi bạn lưu rối loạn hệ thống thần kinh trung ương của một đứa trẻ điều trị dài khóa học được thực hiện, nhằm cải thiện sự trao đổi chất và tuần hoàn máu trong não, trong một số trường hợp, kê toa điều trị chống co giật được hiển thị massage, thể dục dụng cụ, và điều trị trong thời gian dài hạn spa. Sau khi bệnh viêm gan, được phát triển dựa trên nền viêm gan siêu vi B và / hoặc D, gần như không có hình thức viêm gan siêu vi mãn tính. Tuy nhiên, trong 6-12 tháng tới, những trẻ em đó cũng cần chế độ ăn kiêng và các phương tiện cải thiện trạng thái chức năng của gan, giảm xơ hoá mô, cải thiện bài tiết mật.

trusted-source[3], [4], [5], [6], [7]

Thuốc men

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.