Sốt Q - Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Nguyên nhân gây ra bệnh sốt Q

Nguyên nhân gây sốt Q Coxiella burnetii là một loại vi sinh vật gram âm đa hình nhỏ không di động, có kích thước 200-500 nm, có khả năng tạo thành dạng L. Về mặt đặc tính hình thái, nhuộm màu và nuôi cấy, C. burnetii tương tự như các loại rickettsia khác, nhưng hoạt động kháng nguyên của nó không ổn định. Chúng có tính biến đổi pha: kháng nguyên của pha đầu tiên được phát hiện trong RSC trong giai đoạn phục hồi muộn và kháng nguyên của pha thứ hai được phát hiện trong giai đoạn đầu của bệnh. C. burnetii là một loại ký sinh trùng nội bào bắt buộc sinh sản trong tế bào chất và không bào của các tế bào bị ảnh hưởng (nhưng không phải trong nhân) và có khả năng hình thành các bào tử có khả năng kháng thuốc trong môi trường. Coxiella được nuôi cấy trên nuôi cấy tế bào, phôi gà và bằng cách lây nhiễm cho động vật thí nghiệm (chuột lang là loài nhạy cảm nhất).

C. burnetii có khả năng kháng trong môi trường và nhiều tác động vật lý và hóa học khác nhau. Chúng có thể chịu được nhiệt độ lên đến 90 độ C trong một giờ (chúng không chết trong quá trình thanh trùng sữa): chúng vẫn sống trong phân khô của ve bị nhiễm bệnh trong vòng một năm rưỡi, trong phân và nước tiểu khô của động vật bị nhiễm bệnh - lên đến vài tuần, trong lông động vật - lên đến 9-12 tháng, trong sữa vô trùng - lên đến 273 ngày, trong nước vô trùng - lên đến 160 ngày, trong bơ (trong điều kiện lạnh) - lên đến 41 ngày. trong thịt - lên đến 30 ngày. Chúng có thể chịu được nước sôi trong 10 phút trở lên. C. burnetii có khả năng kháng tia cực tím, tác dụng của formalin, phenol, chất có chứa clo và các chất khử trùng khác và nhạy cảm với kháng sinh tetracycline và chloramphenicol.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Sinh bệnh học của sốt Q

Sốt Q là bệnh lý nội mô lưới rickettsia lành tính theo chu kỳ. Do tác nhân gây bệnh không hướng đích đến nội mô mạch máu nên viêm toàn mạch không phát triển, do đó bệnh không có đặc điểm là phát ban và các triệu chứng tổn thương mạch máu khác. Không giống như các bệnh rickettsia khác, coxiella nhân lên chủ yếu trong các tế bào mô và đại thực bào.

KM Loban và cộng sự (2002) mô tả cơ chế sinh bệnh của sốt Q là một loạt các giai đoạn liên tiếp:

• sự xâm nhập của rickettsia mà không có phản ứng tại điểm xâm nhập;
• sự phát tán rickettsia qua đường bạch huyết và đường máu (rickettsiaemia nguyên phát hoặc “nhẹ”) với sự xâm nhập của chúng vào đại thực bào và tế bào mô;
• sự phát triển của rickettsia trong đại thực bào và tế bào mô, giải phóng một lượng lớn tác nhân gây bệnh vào máu (bệnh rickettsia tái phát hoặc “nặng”);
• nhiễm độc máu với sự hình thành các ổ nhiễm trùng thứ phát ở các cơ quan nội tạng;
• tái cấu trúc dị ứng và hình thành khả năng miễn dịch mạnh (loại bỏ tác nhân gây bệnh và phục hồi) hoặc không mạnh (bị rickettsia tái phát và phát triển các dạng kéo dài và mãn tính của quá trình này).

Khả năng bệnh kéo dài, tái phát và mạn tính với sự phát triển của viêm nội tâm mạc, viêm phổi kẽ và sự tồn tại lâu dài của tác nhân gây bệnh là một đặc điểm quan trọng của quá trình sinh bệnh sốt Q. Điều này có thể là do các khiếm khuyết về miễn dịch, chẳng hạn như thực bào không hoàn toàn của C. burnetii và bệnh lý phức hợp miễn dịch với tổn thương ở nhiều mô và cơ quan (tim, gan, khớp).

Dịch tễ học của bệnh sốt Q

Sốt Q là một bệnh nhiễm trùng cục bộ tự nhiên ở động vật. Có hai loại ổ bệnh: ổ tự nhiên nguyên phát và ổ nông nghiệp thứ phát (anthropurgic). Ở ổ tự nhiên, tác nhân gây bệnh lưu hành giữa vật mang bệnh (ve) và vật chủ máu nóng của chúng: ve → động vật máu nóng → ve.

Vật chứa mầm bệnh trong ổ bệnh tự nhiên là ve ixodid, một phần là ve gamasid và ve argasid (hơn bảy mươi loài), trong đó quan sát thấy sự truyền bệnh rickettsia qua pha và qua noãn, cũng như chim hoang dã (47 loài) và động vật có vú hoang dã - vật mang rickettsia (hơn tám mươi loài). Sự tồn tại của ổ bệnh tự nhiên ổn định góp phần gây nhiễm trùng cho nhiều loại động vật nuôi (gia súc và gia súc nhỏ, ngựa, lạc đà, chó, lừa, la, gia cầm, v.v.). Chúng giải phóng rickettsia vào môi trường cùng với phân, đờm, sữa, nước ối trong thời gian dài (lên đến hai năm) và có thể đóng vai trò là vật chứa độc lập của mầm bệnh trong ổ bệnh do con người gây ra.

Nhiễm trùng sốt Q ở người tại các ổ dịch truyền nhiễm xảy ra theo nhiều cách khác nhau:

• tiêu hóa - khi tiêu thụ sữa hoặc các sản phẩm từ sữa bị nhiễm bệnh;
• qua đường nước - khi uống nước bị ô nhiễm:
• bụi trong không khí - khi hít phải bụi có chứa phân khô và nước tiểu của động vật bị nhiễm bệnh hoặc phân của ve bị nhiễm bệnh;
• tiếp xúc - qua niêm mạc hoặc da bị tổn thương khi chăm sóc động vật bị bệnh, chế biến nguyên liệu có nguồn gốc động vật.

Có thể có con đường lây truyền bệnh (trong quá trình bị ve nhiễm bệnh tấn công), nhưng không có ý nghĩa dịch tễ học đáng kể.

Người bệnh có thể bài tiết C. burnetii cùng với đờm, nhưng rất hiếm khi đây là nguồn lây nhiễm; những trường hợp sốt Q riêng lẻ được ghi nhận ở những người tiếp xúc (trẻ sơ sinh bú sữa từ mẹ bị bệnh, bác sĩ sản khoa, bác sĩ giải phẫu bệnh).

Những người ở nhiều độ tuổi khác nhau đều dễ mắc sốt Q, nhưng những người đàn ông làm công việc nông nghiệp, chăn nuôi, giết mổ, chế biến da và len động vật, lông chim, v.v. có nhiều khả năng mắc bệnh hơn. Do ảnh hưởng ngày càng tăng của con người lên thiên nhiên, các ổ dịch tự nhiên đã vượt ra ngoài ranh giới "cũ" ban đầu và hình thành các ổ dịch nhân học liên quan đến động vật nuôi. Căn bệnh này, trước đây được coi là bệnh của thợ đốn gỗ, nhà địa chất, thợ săn, công nhân lâm nghiệp và nông nghiệp, giờ đã trở thành bệnh của cư dân các khu định cư và thành phố lớn. Tỷ lệ mắc bệnh, chủ yếu được quan sát thấy vào mùa xuân, mùa hè và mùa thu, là lẻ tẻ; thỉnh thoảng xảy ra các đợt bùng phát theo nhóm; các dạng nhiễm trùng không triệu chứng thường được tìm thấy nhiều hơn. Các bệnh tái phát rất hiếm; khả năng miễn dịch sau khi nhiễm bệnh vẫn tồn tại.

Các trường hợp lẻ tẻ và các đợt bùng phát cục bộ của sốt Q được ghi nhận trên tất cả các châu lục. Có một số "điểm trống" của sốt Q trên bản đồ địa lý. Việc ghi nhận bắt buộc các trường hợp sốt Q ở Ukraine đã được đưa ra vào năm 1957. Hiện tại, tỷ lệ mắc bệnh thấp: khoảng 500-600 trường hợp mắc bệnh được ghi nhận hàng năm.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]