^

Sức khoẻ

A
A
A

Sinh bệnh học của suy tim

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Trong bài báo này, chúng ta đang nói đến suy tim mãn tính. Điều này là do thực tế là, nói đúng, suy tim cấp mà không có bệnh tim lâu dài trước đó thường không gặp trong thực hành lâm sàng. Một ví dụ về một trạng thái như vậy có thể là, có lẽ, viêm cơ tim cấp tính do nguyên nhân thấp khớp và không thấp khớp. Thông thường, suy tim cấp tính xảy ra như là một biến chứng của bệnh mãn tính, có lẽ là do một số bệnh liên cầu, và được đặc trưng bởi sự phát triển nhanh chóng và mức độ nghiêm trọng của một số triệu chứng suy tim, do đó chứng minh sự mất bù.

Trong giai đoạn đầu của suy tim hoặc chức năng của tim, tuần hoàn ngoại biên vẫn đủ đáp ứng nhu cầu của mô. Điều này được tạo điều kiện bởi sự kết nối của các cơ chế thích ứng chính đã có ở giai đoạn tiền lâm sàng của suy tim, khi vẫn chưa có những phàn nàn rõ ràng và chỉ một cuộc kiểm tra chu đáo mới có thể xác định được sự có mặt của hội chứng này.

Cơ chế thích ứng trong suy tim

Giảm chức năng co bóp cơ tim kích hoạt các cơ chế chính của thích ứng để đảm bảo sản lượng tim đầy đủ.

Đầu ra của tim là lượng máu bị đẩy ra bởi các tâm thất để co lại một lần co giật.

Việc thực hiện các cơ chế thích ứng có biểu hiện lâm sàng, với việc kiểm tra cẩn thận có thể nghi ngờ tình trạng bệnh lý do suy tim mãn tính tiềm ẩn.

Ví dụ, trong điều kiện bệnh lý đặc trưng huyết động khối lượng thất tình trạng quá tải, để duy trì cung lượng tim kết nối hiệu quả Frank-Starling cơ chế đầy đủ: với sự gia tăng cơ tim kéo dài trong tâm trương tăng điện áp của nó trong tâm thu.

Việc tăng áp lực cuối tâm trương trong tâm thất làm tăng cung lượng tim: ở những người khỏe mạnh - giúp thích ứng với thất cho hoạt động thể chất, và suy tim - trở thành một trong những yếu tố quan trọng nhất của đền bù. Ví dụ lâm sàng của khối lượng quá tải tâm trương thất trái - trào ngược động mạch chủ, theo đó trong tâm trương xảy ra trên thực tế đồng thời nôn mửa phần của máu từ động mạch chủ đến tâm thất trái và lưu lượng máu từ tâm nhĩ trái vào tâm thất trái. Có một tình trạng quá tải tâm trương (tâm thất trái) của tâm thất trái, đáp ứng với nó, căng thẳng tăng lên trong thời kỳ tâm thu, cung cấp lượng phát tim phù hợp. Điều này đi kèm với sự gia tăng diện tích và sự gia tăng xung thần kinh, với thời gian "hình thành trái tim" trái.

Một ví dụ lâm sàng về khối lượng quá tải của tâm thất trái là một khiếm khuyết của vách ngăn giữa với sự phóng điện lớn. Tăng khối lượng quá tải của tâm thất phải dẫn đến sự xuất hiện của một nhịp tim bệnh lý. Sự biến dạng của ngực trong hình dạng của một "bắp cơ tim" thường được hình thành.

Cơ chế Frank-Starling có giới hạn về sinh lý. Tăng sản lượng tim với cơ tim không thay đổi xảy ra khi cơ tim căng quá lên đến 146-150%. Với tải lớn hơn, không có sự gia tăng xuất lượng tim, và dấu hiệu lâm sàng của suy tim trở nên rõ ràng.

Một cơ chế khác để điều chỉnh suy tim chủ yếu là kích thích quá mức các neurohormon ở mô hoặc mô. Khi kích hoạt của hệ thống cảm-thượng thận và effector của nó: noradrenaline, adrenaline, renin-angiotensin-aldosterone hệ thống và effectors của nó - angiotensin II và aldosteron, cũng như hệ thống các yếu tố natriuretic. Cơ chế thích nghi cơ bản này hoạt động trong điều kiện bệnh lý, kèm theo tổn thương cơ tim. Các điều kiện lâm sàng trong đó nội dung của catecholamine tăng lên, có một số bệnh thần kinh cơ tim: viêm cơ tim mãn tính và mãn tính, bệnh cơ tim phình to. Thực hiện lâm sàng việc tăng hàm lượng catecholamine là sự gia tăng số lượng các nhịp tim, cho đến một thời điểm nào đó sẽ giúp duy trì lượng tim ở mức thích hợp. Tuy nhiên, nhịp tim nhanh là một phương thức không thuận lợi cho tim, vì nó luôn dẫn đến sự mệt mỏi và mất bù của cơ tim. Một trong những yếu tố giải quyết là sự suy giảm lưu lượng máu mạch vành do sự rút ngắn của tâm trương (máu mạch vành cung cấp trong giai đoạn tâm trương). Cần lưu ý rằng nhịp tim nhanh như là một cơ chế thích ứng cho sự mất bù tim đã được kết nối ở giai đoạn đầu của suy tim. Sự gia tăng nhịp điệu cũng kèm theo sự gia tăng oxy tiêu thụ bởi cơ tim.

Sự cạn kiệt của cơ chế bù trừ này xảy ra khi số cơn co thắt tim tăng lên 180 phút một lần ở trẻ sơ sinh và hơn 150 lần mỗi phút ở trẻ lớn hơn; phút giảm sau khi giảm thể tích đột qu of của tim, kết hợp với sự giảm sút trong các lỗ khoan do sự rút ngắn đáng kể của tâm trương. Do đó, sự gia tăng hoạt động của hệ thống thượng thận-thượng thận khi suy tim tăng trở thành một yếu tố bệnh lý làm trầm trọng thêm tình trạng cơ tim bị quá tải. Vì vậy, tăng kích hoạt mãn tính của thần kinh thần kinh là một quá trình không thể đảo ngược, dẫn đến sự phát triển các triệu chứng lâm sàng của suy tim mạn tính ở một hoặc cả hai vòng tròn.

Phì đại cơ tim như là một yếu tố bồi thường ban đầu được bao gồm trong điều kiện kèm theo áp lực quá tải của cơ tim tâm thất. Theo luật của Laplace, áp lực quá tải được phân bố đều trên toàn bộ bề mặt của tâm thất, đi kèm với sự gia tăng sự căng thẳng trong cơ thể và trở thành một trong những nguyên nhân chính gây ra sự phì đại cơ tim. Trong trường hợp này, tốc độ thư giãn của cơ tim giảm, trong khi tỷ lệ co lại không giảm đáng kể. Do đó, sử dụng cơ chế thích ứng này, không có nhịp tim nhanh. Ví dụ lâm sàng của tình trạng như vậy là hẹp động mạch chủ và cao huyết áp (cao huyết áp). Trong cả hai trường hợp, phì đại đồng tâm của cơ tim được hình thành để đáp ứng nhu cầu vượt qua trở ngại, trong trường hợp đầu tiên - cơ học, trong huyết áp cao thứ hai. Thường xuyên hơn không, phì đại có đặc tính đồng tâm với sự giảm khoang bụng trái. Tuy nhiên, sự gia tăng khối lượng cơ xảy ra ở mức độ lớn hơn làm tăng độ co dãn của nó, do đó mức độ hoạt động của cơ tim trên một đơn vị khối lượng của nó thấp hơn bình thường. Phì đại cơ tim ở giai đoạn lâm sàng nhất định được xem như là một cơ chế thích nghi bù đắp, ngăn ngừa sự suy giảm sản lượng tim, mặc dù điều này dẫn đến nhu cầu tim trong oxy tăng lên. Tuy nhiên, trong lần tiếp theo đó, sự giãn nở cơ xương tăng, dẫn đến gia tăng nhịp tim và biểu hiện của các biểu hiện lâm sàng khác của suy tim.

Tâm thất phải hiếm khi gây tăng vọt về mặt này (ví dụ như hẹp động mạch phổi và cao huyết áp phổi), vì năng lực nhĩ thất phải thấp hơn. Do đó, trong những trường hợp như vậy, sự giãn nở của khoang bụng phải tăng lên.

Đừng quên rằng với sự gia tăng khối lượng cơ tim có một sự thiếu hụt tương đối của dòng máu mạch vành, điều này làm trầm trọng thêm tình trạng của cơ tim bị hư hỏng.

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng trong một số tình huống lâm sàng, phì đại cơ tim được coi là một yếu tố tương đối thuận lợi, ví dụ như trong viêm cơ tim, khi quá trình phì đại, như kết quả của quá trình, được gọi là sự tăng trưởng thiệt hại. Trong trường hợp này, tuổi thọ của viêm cơ tim tăng lên, vì sự gia tăng cơ tim cho phép duy trì sản lượng tim ở mức tương đối hợp lý.

Với sự cạn kiệt của cơ chế bù trừ chính, sản lượng tim giảm và trì trệ xảy ra, và rối loạn tuần hoàn ngoại vi cũng tăng lên. Như vậy, với việc giảm cung lượng tim của tâm thất trái là sự gia tăng áp lực cuối tâm trương trong nó, nó sẽ trở thành một trở ngại cho việc làm rỗng đầy đủ của tâm nhĩ trái và dẫn đến sự gia tăng, lần lượt, áp lực trong các tĩnh mạch phổi và vòng tuần hoàn phổi, và sau đó ngược dòng - và phổi động mạch. Tăng áp lực trong vòng tuần hoàn phổi dẫn đến ổ cắm chất lỏng từ máu vào không gian kẽ và từ không gian kẽ - phế nang vào trong khoang, mà được đi kèm với giảm dung tích sống và thiếu oxy máu phổi. Ngoài ra, trộn trong khoang phế nang, phần chất lỏng của máu và bọt khí, được biểu hiện trên lâm sàng bởi nghe tim thai hiện diện thuê hoặc ẩm không hạnh phúc. Nhà nước được đi kèm với ho ướt ở người lớn - với khạc ra đàm phong phú, đôi khi vệt máu ( "hen tim"), và những đứa trẻ - chỉ ho ướt, đờm thường không được phân bổ vì không đủ mức độ nghiêm trọng của các phản xạ ho. Kết quả của sự gia tăng trở nên tăng thiếu oxy axit Pirova-nogradnoy lactic, tình trạng axit-bazơ được chuyển dịch theo hướng nhiễm toan. Acidosis thúc đẩy việc thu hẹp các mạch máu của phổi và dẫn tới sự gia tăng áp lực thậm chí còn lớn hơn trong vòng tròn tuần hoàn máu. Phổi co thắt phản xạ khi áp lực trong tâm nhĩ trái, như phản xạ thực hiện Kitaeva cũng làm trầm trọng thêm những vòng tuần hoàn phổi.

Áp lực tăng lên trong các mạch máu của vòng tuần hoàn máu nhỏ dẫn đến xuất huyết nhỏ, và kèm theo việc giải phóng các tế bào hồng cầu / diapedesim vào mô phổi. Điều này đóng góp cho sự lắng đọng của hemosiderin và sự phát triển của sự phì phì nâu. Tắc nghẽn tĩnh mạch kéo dài và co thắt các mao mạch gây ra sự gia tăng mô liên kết và sự phát triển của một dạng tăng huyết áp phổi, đó là không thể đảo ngược được.

Axit lactic có tác dụng thôi miên yếu (gây mê), điều này giải thích sự buồn ngủ ngày càng tăng. Giảm tính kiềm dự trữ với sự phát triển của acidosis mất bù và nợ oxy dẫn đến xuất hiện một trong những triệu chứng lâm sàng đầu tiên - khó thở. Triệu chứng này là rõ rệt nhất trong suốt thời gian ban đêm, vì tại thời điểm đó loại bỏ tác dụng ức chế của vỏ trên các dây thần kinh phế vị, và có một thu hẹp sinh lý của các mạch vành trong điều kiện bệnh lý thậm chí tiết tăng nặng trở giảm co bóp cơ tim.

Tăng áp lực trong động mạch phổi sẽ trở thành một trở ngại để làm rỗng đầy tâm thất phải trong tâm thu, dẫn đến huyết động (số lượng lớn) của sự quá tải tâm thất phải và sau đó tâm nhĩ phải. Theo đó, khi áp lực trong việc tăng áp lực nhĩ regrogradno đúng xảy ra trong tĩnh mạch của hệ tuần hoàn (v. Cava cao, v. Cava kém), dẫn đến sự phá vỡ của tình trạng chức năng và sự xuất hiện của những thay đổi hình thái trong cơ quan nội tạng. Trải dài miệng của tĩnh mạch rỗng vi phạm "bơm" máu tim từ hệ thống tĩnh mạch qua innervation cảm gây nhịp tim nhanh phản xạ. Nhịp tim nhanh phản ứng bù dần dần biến để can thiệp vào công việc của trung tâm do sự rút ngắn "thời gian nghỉ ngơi" (tâm trương) và sự xuất hiện của sự mệt mỏi cơ tim. Kết quả trực tiếp của sự suy yếu của các hoạt động thất phải là sự gia tăng trong gan như tĩnh mạch gan mở vào tĩnh mạch chủ dưới gần với tim phải. Sự đình trệ ảnh hưởng đến mức độ nào đó và trên lá lách, với suy tim, nó có thể tăng lên ở những bệnh nhân có gan lớn và dày đặc. Thay đổi ứ đọng chất tiếp xúc và thận: giảm nước tiểu đầu ra (đêm đôi khi có thể chiếm ưu thế so với ngày), nước tiểu có khối lượng riêng cao, có thể chứa một số tiền nhất định của protein và hồng cầu.

Kết hợp với thực tế là với tình trạng giảm oxy huyết, hàm lượng hemoglobin giảm (màu xám-đỏ) tăng lên, các vi khuẩn trở nên tím tái (cyanotic). Một mức độ nghiêm trọng của cyanosis với vi phạm ở mức độ vòng tròn nhỏ của máu lưu thông cho bệnh nhân đôi khi gần như màu đen, ví dụ, trong các hình thức nghiêm trọng của tetralogy của Fallot.

Bên cạnh đó giảm phụ thuộc tím tái máu trong nội dung của oxyhemoglobin trong máu động mạch, tím tái cô lập Trung ương hoặc ngoại vi (mũi, tai, miệng, má ngón tay và ngón chân.): Nguyên nhân là do chậm của dòng máu tĩnh mạch máu và sự suy giảm của oxyhemoglobin liên quan đến việc sử dụng oxy tăng mô.

Sự trì trệ trong tĩnh mạch cửa gây tắc nghẽn ứ đọng trong hệ thống mạch máu, dạ dày và ruột, dẫn đến rối loạn tiêu hóa khác nhau - tiêu chảy, táo bón, nặng nề ở vùng thượng vị, đôi khi - buồn nôn, ói mửa. Hai triệu chứng cuối cùng thường là biểu hiện đầu tiên của suy tim sung huyết ở trẻ em.

Phù và phù nề các hốc, như là một biểu hiện của thất bại thất phải, xuất hiện sau đó. Lý do cho sự xuất hiện của hội chứng edema là những thay đổi sau đây.

  • Giảm lưu lượng máu thận.
  • Phân phối lại lưu lượng máu trong xương.
  • Tăng giọng điệu của các tàu điện dung.
  • Tăng tiết renin bằng tác dụng kích thích trực tiếp lên thụ thể của ống thận, vv

Sự thẩm thấu tăng lên của thành mạch máu do tình trạng thiếu oxy cũng góp phần vào sự xuất hiện của phù ngoại vi. Giảm sản lượng tim, kết hợp với sự cạn kiệt của cơ chế bồi thường ban đầu, góp phần đưa các cơ chế bồi thường thứ cấp nhằm đảm bảo huyết áp bình thường và cung cấp máu cho các nội tạng quan trọng.

Các cơ chế bồi thường thứ phát bao gồm tăng trương lực vận mạch và tăng lượng máu tuần hoàn. Sự gia tăng lượng máu lưu thông là kết quả của việc rỗng các bể chứa máu và hậu quả trực tiếp của tăng huyết. Cả hai cần được xem như là một phản ứng đền bù cho việc thiếu oxy cung cấp mô, một phản ứng thể hiện trong việc tăng cường bổ sung máu với các chất mang oxy mới.

Tăng cung cấp máu có thể đóng một vai trò tích cực chỉ ngay từ đầu, trong tương lai nó sẽ trở thành gánh nặng không cần thiết cho lưu thông, trong khi sự suy yếu của trung tâm luân chuyển trọng lượng máu tăng trở nên chậm hơn. Tăng tổng kháng ngoại vi trên lâm sàng công nhận atrerialnogo tăng huyết áp tâm trương, cùng với việc giảm huyết áp tâm thu (do giảm cung lượng tim) dẫn đến giảm đáng kể áp lực xung. Các giá trị nhỏ của áp lực xung luôn luôn là một minh chứng cho sự giới hạn của phạm vi của các cơ chế thích nghi, khi các nguyên nhân bên trong và bên ngoài có thể gây ra những thay đổi nghiêm trọng trong huyết động học. Hậu quả có thể có của những thay đổi này là vi phạm của thành mạch máu, dẫn đến những thay đổi trong các thuộc tính lưu biến của máu và, cuối cùng, với một trong những biến chứng nặng do gia tăng hoạt động của hệ thống cầm máu, - huyết khối.

Sự thay đổi trong chuyển hóa nước - chất điện giải trong suy tim xảy ra trong rối loạn huyết động học thận. Do đó, do sự giảm sản lượng tim, sẽ có sự giảm lưu lượng máu thận và giảm sự lọc cầu thận. Trong bối cảnh kích hoạt mãn tính của neurohormones, thu hẹp các mạch thận diễn ra.

Với sự suy giảm sản lượng tim, có sự phân bố lại lưu lượng máu trong cơ thể: sự gia tăng lưu lượng máu trong các bộ phận quan trọng (não, tim) và sự giảm lưu lượng máu không chỉ ở thận, mà còn ở da.

Kết quả của các rối loạn phức tạp được trình bày là, trong số những thứ khác, tăng sự bài tiết của aldosterone. Ngược lại, sự gia tăng bài tiết aldosterone dẫn đến sự gia tăng hấp thụ natri trong các ống xa, làm tăng thêm mức độ nghiêm trọng của hội chứng phù.

Trong giai đoạn tiến triển của suy tim của một trong những nguyên nhân gây sưng trở nên chức năng gan bất thường, khi tổng hợp albumin giảm, kèm theo giảm tính oncotic keo huyết tương. Có nhiều mối liên kết trung gian và bổ sung về sự thích ứng tiểu học và trung học trong suy tim. Như vậy, tăng khối lượng tuần hoàn máu và tăng áp lực tĩnh mạch do giữ nước dẫn đến tăng áp lực trong tâm thất và tăng cung lượng tim (Frank-Starling cơ chế) nhưng với tăng thể tích máu cơ chế này là không hiệu quả và dẫn đến sự gia tăng tình trạng tắc nghẽn tim - xây dựng-up của suy tim, và với sự chậm trễ của natri và nước trong cơ thể - để hình thành phù.

Vì vậy, tất cả các cơ chế thích ứng được mô tả nhằm duy trì một lượng tim đầy đủ, nhưng với một mức độ rõ rệt của mất bù "ý tốt" kích hoạt "một vòng tròn luẩn quẩn", thậm chí còn nhiều hơn tình tiết tăng nặng và xấu đi tình trạng lâm sàng.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.