^

Sức khoẻ

A
A
A

Sinh bệnh học của hội chứng tan huyết - huyết thanh

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Sự đa dạng của các yếu tố gây ra hội chứng tan huyết - niệu có cùng biểu hiện lâm sàng cho thấy cơ chế chung của hành động của họ. Nó cho thấy rằng tài sản chính của tác nhân gây ra hội chứng tan huyết - niệu đạo là khả năng làm hỏng các tế bào nội bào (EC). Nghiên cứu siêu cấu trúc đặc biệt tiết lộ những bệnh nhân bị hội chứng urê huyết tán huyết, sưng của các tế bào nội mô, lột chúng ra khỏi màng nền và giảm lumen của các mao mạch. Ảnh hưởng hủy diệt trực tiếp lên các tế bào nội mạc do các vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, virut, phức hợp kháng nguyên kháng thể gây ra. EC thiệt hại trên nền nhiễm trùng đường ruột là do hành động của verotoxin E. Coli và shigatoxin S. Dysenteriae, cả hai là cytotoxins và neurotoxins. Gần đây, một vai trò đặc biệt được chỉ định cho E. Coli 0157: H7, có nhiều verotoxin khác nhau. Trong sự phá hủy ECs, các enzyme proteolytic và các chất chuyển hóa tự do của oxy hóa được chiết xuất từ bạch cầu đa hạt nhân (PMNL). Tăng cường quá trình bệnh lý trong EC và chất trung gian viêm - interleukin-1 (IL-1) và sự kiện hoại tử khối u (TNF) được sản xuất PMNL dưới ảnh hưởng của vi khuẩn và nội độc tố được phân bổ. PMNAL được kích hoạt trong trường hợp hội chứng tan máu-huyết khối với interleukin-8. Một cơ chế khác của EC là sự kích hoạt của hệ thống bổ sung.

Có hai điểm bắt đầu xuất hiện trước sự phát triển của hội chứng tan máu-huyết khối. Khi hình thức của hội chứng urê huyết tán huyết tiêu chảy quan sát sự hoạt hóa của các yếu tố đông máu và sự phát triển của đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC), gây bệnh cảnh lâm sàng và hình thái đặc trưng của bệnh. Khi tùy chọn hội chứng tán huyết urê huyết-, nhiễm trùng không đường ruột, phổ biến nhất được phát hiện kích hoạt tiểu cầu mạch trong một thời gian dài quan sát, thường không có dấu hiệu của DIC. Tuy nhiên, bây giờ đã được chứng minh rằng điểm khởi đầu chính cho sự phát triển của hội chứng tan máu-huyết thanh là tổn thương các tế bào nội bào. Tham gia tiếp theo phần chi phối hoặc đông máu, cầm máu hoặc tiểu cầu, rõ ràng là do mức độ và chất lượng giảm giá nội mạc mạch máu. Tích tụ các chất vận mạch phát hành từ tiểu cầu kích hoạt và EC bị hư hỏng, các tế bào nội mô sưng lên bản thân và tích lũy uẩn tiểu cầu thúc đẩy sự thu hẹp của lumen của các mao mạch và tiểu động mạch thận. Điều này dẫn đến sự giảm bề mặt lọc, do đó tỷ lệ lọc cầu thận giảm và suy thận cấp tính phát triển. Sự phát triển của thiếu máu tán huyết trong hội chứng urê huyết tán huyết giải thích, một mặt, những thiệt hại cơ học của hồng cầu trong thời gian qua thông qua các mạch vi tuần hoàn thrombosed, một nguyên nhân tan máu hồng cầu được thể hiện rối loạn điện giải trong máu. Trong trường hợp này, các tế bào hồng cầu có dạng "vỏ" hoặc "mũ trùm".

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.