^

Sức khoẻ

A
A
A

Sinh bệnh học của chứng loãng xương ở trẻ em

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Mô xương là một hệ thống năng động, trong đó quá trình hồi phục xương cũ và sự hình thành xương mới, tạo thành một chu trình tái cấu trúc mô xương xảy ra đồng thời trong suốt cuộc đời.

Trong thời thơ ấu, xương đang được nghiên cứu kỹ hơn, đặc biệt là trong giai đoạn tăng trưởng mạnh mẽ. Các quá trình tăng trưởng và khoáng hoá xương đặc biệt nhất xảy ra trong giai đoạn sớm, trước khi sinh. Trong giai đoạn dậy thì và sau khi mãn kinh, cũng có một sự tăng trưởng đáng kể của bộ xương, khối xương tiếp tục tăng lên.

Tăng trưởng mạnh mẽ với sự trưởng thành của mô học đồng thời tạo ra một vị trí đặc biệt cho xương của đứa trẻ, trong đó nó rất nhạy cảm với bất kỳ tác dụng phụ nào (rối loạn ăn uống, điều kiện vận động, cơ bắp, thuốc ...).

Các quá trình liên tục xảy ra của resorption và sự hình thành của mô xương mới được điều chỉnh bởi các yếu tố khác nhau.

Bao gồm:

  • hormone canxi chỉnh (PTH, calcitonin, chất hoạt hóa của vitamin D 3 -kaltsitriol);
  • các hormone khác (glucocorticosteroid, adrenal androgen, hormon giới tính, thyroxine, hormone somatotropic, insulin);
  • yếu tố tăng trưởng (insulin như yếu tố tăng trưởng - IGF-1, IGF-2, yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi, chuyển tăng trưởng yếu tố beta, tiểu cầu có nguồn gốc từ yếu tố tăng trưởng nguồn gốc, yếu tố tăng trưởng biểu bì);
  • các yếu tố địa phương được sản xuất bởi các tế bào xương (interleukins, prostaglandins, yếu tố osteoclastactivating).

Sự tiến bộ đáng kể trong việc tìm hiểu các cơ chế phát triển loãng xương đã đạt được nhờ phát hiện ra các thành viên mới của yếu tố hoại tử khối u - một gia đình ligand (osteoprotegerin), các thụ thể mới (thụ thể nhân tố phiên mã hạt nhân). Chúng đóng một vai trò quan trọng trong sự hình thành, phân biệt và hoạt động của các tế bào xương và có thể là các trung gian phân tử của các trung gian khác của việc cải tạo mô xương.

Sự vi phạm về sản xuất các yếu tố trên, sự tương tác, độ nhạy của chúng đối với thụ thể tương ứng dẫn đến sự phát triển các quá trình bệnh lý trong mô xương, mà thường gặp nhất là loãng xương với các vết nứt tiếp theo.

Giảm khối xương trong loãng xương xảy ra do sự mất cân bằng của quá trình tu sửa xương.

Trong trường hợp này, 2 đặc điểm bệnh lý chính của chuyển hóa xương được phân biệt:

  • chứng loãng xương với cường độ chuyển hóa xương cao, trong đó tăng hấp thu không được bù đắp bởi quá trình hình thành xương bình thường hoặc gia tăng;
  • loãng xương với doanh thu xương thấp, khi quá trình hồi phục ở mức bình thường hoặc hơi cao, nhưng có sự giảm cường độ của quá trình hình thành xương.

Cả hai loại loãng xương đều có thể phát triển thành những tình huống khác nhau trong cùng một bệnh nhân.

Các biến thể nặng nề nhất của loãng xương thứ phát ở trẻ em phát triển trong điều trị glucocorticosteroid. Đây là điều quan trọng nhất là thời gian điều trị với glucocorticosteroids, liều, tuổi của trẻ, mức độ nghiêm trọng của bệnh tiềm ẩn, sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ bổ sung cho sự phát triển của chứng loãng xương. Người ta gợi ý rằng trẻ em không dùng liều glucocorticosteroid "an toàn" để tác động lên mô xương.

Loãng xương glucocorticoid gây ra bởi những tác động sinh học của hormone tự nhiên của vỏ thượng thận - corticosteroid, được dựa trên tương tác phân tử của glucocorticoid để các thụ thể tương ứng trên các tế bào của mô xương.

Các tính năng chính của glucocorticosteroid là một tác động tiêu cực trên cả hai quá trình, là cơ sở của tu sửa mô xương. Chúng làm suy yếu sự hình thành xương và làm gia tăng sự hấp thu xương. Sinh bệnh học của loãng xương steroid là multicomponent.

Một mặt, glucocorticosteroid có tác động ức chế trực tiếp lên chức năng của osteoblasts (tế bào xương chịu trách nhiệm về sự hình thành xương):

  • làm chậm sự trưởng thành của tế bào tiền thân osteoblast;
  • ức chế tác động kích thích osteoblast của prostaglandin và các yếu tố tăng trưởng;
  • tăng tác dụng ức chế của hoocmon tuyến cận giáp lên các xương osteoblast trưởng thành;
  • thúc đẩy apoptosis của osteoblasts, ngăn chặn sự tổng hợp của protein xương biến dưỡng (một yếu tố quan trọng của sự hình thành xương).

Tất cả điều này dẫn đến sự chậm lại của sự hình thành xương.

Mặt khác, glucocorticosteroid có tác dụng kích thích gián tiếp đối với sự hồi phục xương:

  • làm chậm sự hấp thu canxi trong ruột, ảnh hưởng đến các tế bào của niêm mạc;
  • giảm sự hấp thụ canxi trong thận;
  • dẫn đến một sự cân bằng âm tính của canxi trong cơ thể và hạ kali máu tạm thời;
  • điều này, lần lượt, kích thích sự tiết hormon cận giáp và tăng cường sự hấp thu của mô xương.

Sự mất canxi chủ yếu là do sự ức chế tổng hợp vitamin D và sự biểu hiện của các thụ thể tế bào của nó.

Tác dụng kép của glucocorticosteroids lên xương gây ra sự phát triển nhanh chóng của chứng loãng xương, và do đó làm tăng nguy cơ gãy xương trong 3-6 tháng đầu điều trị bằng glucocorticosteroid. Theo các tác giả khác nhau, sự mất mát lớn nhất của mô xương (từ 3-27 đến 30-50%) ở người lớn và trẻ em cũng phát triển trong năm sử dụng glucocorticosteroid đầu tiên. Mặc dù sự giảm BMD sau đó ít rõ rệt hơn, động lực tiêu cực vẫn tồn tại trong suốt thời kỳ glucocorticosteroid. Ở trẻ em, hiệu ứng này càng trầm trọng thêm do các mô xương liên quan đến tuổi tác vì các glucocorticosteroid hoạt động trên xương đang phát triển. Đối với tổn thương glucocorticoid cho bộ xương trong thời thơ ấu là sự chậm trễ điển hình trong sự phát triển tuyến tính.

Với sự phát triển của chứng loãng xương, cả mô xương và xương thỏ đều chịu. Xương sống gần 90% gồm các mô bướm, xương đùi có hàm lượng không vượt quá 20%. Sự khác biệt cấu trúc giữa xương vỏ xương và xương chùm là mức độ khoáng hoá của chúng. Xương cừu được làm sét lên trung bình khoảng 85%, xương chàm bằng 17%.

Các đặc điểm cấu trúc của xương xác định sự khác biệt chức năng của nó. Xương cẳng chân thực hiện các chức năng cơ học và bảo vệ, chuyển hoá bằng gỗ - chuyển hoá (homeostatic, duy trì nồng độ canxi và phospho liên tục).

Quá trình tu sửa hoạt động mạnh hơn trong xương xương, vì vậy các dấu hiệu loãng xương, đặc biệt khi sử dụng các thuốc glucocorticosteroid, xuất hiện sớm hơn trong các đốt sống, sau đó là cổ xương đùi. Sự phân bào của bêtông và sự xáo trộn cấu trúc của chúng được coi là khiếm khuyết chính trong loãng xương, như trong điều kiện làm thay đổi cấu trúc của mô xương không định lượng được, sự mất xương xảy ra.

Xương của xương là mỏng hơn do sâu răng, dẫn đến độ xốp của mô xương. Mất khối lượng xương, độ rỗng, sự xuất hiện của gãy xương - cơ sở cho các vết nứt gãy xương trực tiếp ở trẻ em và / hoặc trong thời kỳ tương lai của cuộc sống.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.