Cơ chế sinh bệnh của bệnh béo phì ở trẻ em

Một trong những cơ chế sinh bệnh chính của sự phát triển béo phì ở trẻ em là mất cân bằng năng lượng: năng lượng tiêu thụ vượt quá năng lượng tiêu hao. Như đã được xác định hiện nay, cơ chế sinh bệnh của béo phì không chỉ dựa trên năng lượng mà còn dựa trên mất cân bằng dinh dưỡng. Béo phì ở trẻ em tiến triển nếu cơ thể không thể đảm bảo quá trình oxy hóa chất béo đưa vào.

Cơ chế sinh bệnh của bệnh béo phì không phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra nó. Lượng thức ăn dư thừa tương đối hoặc tuyệt đối, đặc biệt là giàu carbohydrate, dẫn đến tình trạng tăng insulin. Tình trạng hạ đường huyết do đó duy trì cảm giác đói. Insulin, hormone sinh mỡ chính, thúc đẩy quá trình tổng hợp triglyceride trong mô mỡ và cũng có tác dụng đồng hóa (phát triển và biệt hóa mô mỡ và mô xương).

Sự tích tụ mỡ quá mức đi kèm với sự thay đổi thứ phát trong chức năng của vùng dưới đồi: tăng tiết hormone vỏ thượng thận (ACTH) và tăng hoạt động vỏ thượng thận, giảm độ nhạy cảm của nhân bụng giữa và bụng bên đối với tín hiệu đói và no, tái cấu trúc chức năng của các tuyến nội tiết khác, trung tâm điều hòa nhiệt độ, điều hòa huyết áp, giảm tiết neuropeptide và monoamine của hệ thần kinh trung ương, peptide đường tiêu hóa, v.v.

Béo phì ở trẻ em được coi là một quá trình viêm mãn tính, trong đó các cytokine của mô mỡ đóng vai trò quan trọng: TNF-α, interleukin (1,6,8), cũng như những thay đổi trong thành phần lipid của huyết thanh và kích hoạt các quá trình peroxy hóa lipid.

Các tế bào mỡ của mô mỡ tiết ra leptin, các enzyme điều hòa quá trình chuyển hóa lipoprotein (lipoprotein lipase, lipase nhạy cảm với hormone) và các axit béo tự do. Có một cơ chế phản hồi giữa mức độ leptin và sản xuất neuropeptide Y ở vùng dưới đồi. Sau khi thâm nhập vào vùng dưới đồi, leptin kiểm soát lượng thức ăn nạp vào thông qua thùy limbic và thân não. Tuy nhiên, nếu trạng thái chức năng của hệ thống kiểm soát trọng lượng cơ thể bị suy yếu và độ nhạy của các thụ thể leptin ở vùng dưới đồi bị giảm, "trung tâm thức ăn" không phản ứng với leptin và không có cảm giác no sau khi ăn. Hàm lượng leptin trong cơ thể có liên quan đến hàm lượng insulin.

Insulin, cholecystokinin và các amin sinh học: norepinephrine và serotonin, đóng vai trò quan trọng không chỉ trong việc điều chỉnh lượng thức ăn nạp vào mà còn trong việc lựa chọn các sản phẩm ưa thích nhất cho một người nhất định, tham gia vào việc điều chỉnh hoạt động của các trung tâm đói và no. Các hormone tuyến giáp tham gia vào việc thực hiện cơ chế sinh nhiệt thức ăn. Các hormone đường ruột của tá tràng có tác dụng điều chỉnh tích cực đối với hành vi ăn uống. Với nồng độ hormone đường ruột thấp, cảm giác thèm ăn không giảm sau khi ăn.

Sự thèm ăn tăng lên có thể liên quan đến nồng độ cao của neuropeptide-x hoặc thuốc phiện nội sinh (endorphin).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]