^

Sức khoẻ

A
A
A

Sinh bệnh học của bệnh phụ khoa mủ

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Hiện nay, các bệnh viêm của các cơ quan vùng chậu có nguồn gốc đa vi trùng, chúng được dựa trên sự tương tác phức tạp giữa các tác nhân gây nhiễm phối hợp.

Nữ cơ thể, không giống như các nam, khoang bụng không được đóng cửa, mà thông qua âm đạo, kênh cổ tử cung, tử cung và ống dẫn trứng giao tiếp với môi trường bên ngoài, và trong điều kiện nhất định, nhiễm trùng có thể xâm nhập vào trong khoang bụng.

Hai biến thể của sinh bệnh học được mô tả: thứ nhất là nhiễm trùng tăng dần với hệ thực vật ở các phần dưới của đường sinh dục, thứ hai là sự lan truyền của các vi sinh vật từ các xung ngoài, bao gồm từ ruột.

Hiện nay, lý thuyết về đường lây nhiễm tăng dần (intrakanalikulyarnom) chiếm ưu thế.

Các mô bị hư hỏng (tổn thương vi mô và vĩ mô cho các can thiệp xâm lấn, hoạt động, sinh đẻ, vv) là những cửa xâm nhập. Thân thể k Ana khí thâm nhập từ các hốc sinh thái láng giềng của màng nhầy âm đạo và kênh cổ tử cung, và một phần là từ đại tràng, bộ phận sinh dục ngoài, da; phát triển, lan rộng và điều kiện quá trình bệnh lý. Con đường tăng dần của nhiễm trùng cũng là đặc điểm của các dạng vi sinh vật khác.

Khi có IUD, các vi sinh vật cũng có thể lan truyền theo loại hiệu ứng mao dẫn dọc theo các sợi chỉ treo trong âm đạo. Các phương pháp truyền bệnh k an khí nghiêm ngặt với sự trợ giúp của tinh trùng hoặc trichomonads được mô tả, trong những trường hợp như vậy chúng tương đối dễ dàng để vào tử cung, ống dẫn trứng và khoang bụng.

Theo nghiên cứu, bệnh chlamydia từ kênh cổ tử cung thâm nhập vào màng niêm mạc của cơ tử cung và đường dẫn nội mạc tử cung từ nội mạc tử cung vào ống dẫn trứng. Với sự có mặt của viêm cổ tử cung do chlamydia, 41% bệnh nhân được phát hiện ở nội mạc tử cung, trong 21% trường hợp, có biểu hiện lâm sàng viêm nội mạc tử cung ở phụ nữ có hoặc không.

Trên cơ sở nghiên cứu siêu cấu trúc trong thí nghiệm gợi ý rằng một sự tích lũy nghiêm trọng của chất nhầy, sau đó là sưng và mất mi biểu mô đóng một vai trò quan trọng trong sự thiệt hại cho đường ống như là kết quả của nhiễm Chlamydia trachomatis.

Trong các hình thức phức tạp của tình trạng viêm và dĩ nhiên kém của quá trình này các nhà nghiên cứu thường xuyên nhất từ các ống dẫn trứng bị cô lập C. Trachomatis, nơi cô nổi bật với Escherichia coli và Haemophilus influenzae như một phần của nhiễm đa khuẩn. Trên cơ sở đó, các tác giả kết luận rằng C. Trachomatis có thể được coi là "phương tiện quảng bá" trong trường hợp nhiễm trùng phức tạp và nặng.

Đó là chỉ ra rằng sự hình thành áp xe buồng trứng-buồng trứng hiện đang xảy ra như là kết quả của cuộc xâm lược thứ cấp của C. Trachomatis sau khi thất bại đầu tiên của ống dẫn trứng và buồng trứng bởi bệnh phình dạ dày ruột. Phân bố hai giai đoạn của tổn thương như vậy: thứ nhất - sự thất bại của ống dẫn trứng với sự tắc nghẽn của nó, thứ hai - sự nhiễm trùng thứ phát của ống so với nền của những thay đổi hiện có.

Mầm bệnh cụ thể sau này có thể tham gia hệ thực vật nội sinh của đường sinh dục dưới - Gram dương và vi khuẩn hiếu khí gram âm cũng như vi khuẩn kỵ khí, dẫn đến sự tiến triển của bệnh và sự xuất hiện của biến chứng của quá trình mủ.

Thí nghiệm cho thấy khối u-Hoại tử-Factor (TNF), tiết ra chủ yếu bởi các đại thực bào khi tiếp xúc với Chlamydia trachomatis, là một thành phần thiết yếu của cơ chế bệnh sinh của viêm.

TNF (cytokine) tìm thấy FMGuerra-Infante và S.Flores-Medina (1999) trong dịch ổ bụng của bệnh nhân bị viêm cấp tính, với các vi sinh vật thường xuyên nhất được phân lập là Chlamydia trachomatis.

Trong cơ chế tổn thương nội mạc tử cung của ống dẫn trứng bằng lậu PA Rice và cộng sự (1996) chỉ định một nơi để lipo-oligosaccharides và pentidoglucones. Các amin này cũng kích thích hóa trị của bạch bào tế bào bạch cầu có chất chuyển hóa có thể làm hỏng mô. Các tác giả nhấn mạnh rằng nghiên cứu các cơ chế miễn dịch của viêm cần được chú ý nhiều hơn. LSvenson (1980) tin rằng N. Gonorrheae gây tổn hại cho các tế bào biểu mô và có tính độc hại hơn C. Trachomatis.

Rối loạn miễn dịch trong sự phát triển của viêm - một quá trình rất phức tạp và năng động. Rối loạn nói chung thể hiện như sau: vào đầu vai trò chính viêm do vi khuẩn hoặc virus cấp tính được chơi bởi các cytokine (một số interleukins, interferon, TNF - yếu tố hoại tử khối u và những người khác), cũng như polysaccharides và muramyl peptide của bức tường vi khuẩn, đó là chất hoạt hoá không đặc hiệu của B-lymphocyte và tế bào plasma. Do đó, trong 1-2 tuần đầu tiên sau khi bắt đầu của một nhiễm trùng tổng quát quan sát kích hoạt đa giá có trình độ B-cell, kèm theo sự gia tăng nồng độ kháng thể của các tầng lớp khác nhau và độ đặc hiệu kháng nguyên rất khác nhau, bao gồm cả do sự gia tăng bất thường của quá trình tổng hợp và tiết ra nhiều kháng thể vvdo.

Sau 7-10 ngày hoặc hơn từ khi xuất hiện bệnh, giá trị chính bắt đầu có đáp ứng miễn dịch đặc hiệu (phát triển kháng thể đối với mầm bệnh và các sản phẩm sống), cũng như tế bào T đặc hiệu kháng nguyên. Khi suy giảm nhiễm trùng cấp tính thường xảy ra các sản phẩm giảm dần heteroclonal kháng thể và tăng đồng thời của sản xuất (chuẩn độ) của các kháng thể với kháng nguyên cụ thể của nhiễm mầm bệnh. Đồng thời, sự gia tăng tổng hợp các kháng thể đặc hiệu của lớp IgM được quan sát lần đầu tiên, sau 2 tuần nữa được thay thế bởi sự tổng hợp các kháng thể của lớp IgG có cùng hướng kháng nguyên. Các kháng thể đặc hiệu góp phần vào việc loại bỏ mầm bệnh từ cơ thể chủ yếu thông qua các cơ chế opsonization, kích hoạt hệ thống bổ sung và sự phân tách kháng thể. Ở các giai đoạn tương tự, sự hoạt hóa và phân biệt các tế bào lympho T-tế bào đặc biệt kháng nguyên, có khả năng tiêu hủy một cách có chọn lọc các tế bào riêng của cơ thể chứa các mầm bệnh. Điều này đạt được bằng cách lấy các tế bào chết chương trình được xác định gen (apoptosis) hoặc bằng cách phát hành của T-lymphocyte và natural killer yếu tố tiêu tế bào gây tổn hại màng tế bào của cơ thể, mà xảy ra kháng nguyên mảnh trình bày của các mầm bệnh.

Sau khi hoàn thành giai đoạn cấp tính của bệnh có thể tiến triển thành một dạng mãn tính chậm chạp với các triệu chứng bị xóa hoặc phục hồi lâm sàng xảy ra, kèm theo việc loại bỏ hoàn toàn của một tác nhân lây nhiễm. Tuy nhiên, thường xuyên nhất quan sát được tác nhân gây bảo quản trong các máy chủ trong bối cảnh của việc thành lập mới, gần gũi với mối quan hệ trung lập giữa vi mô và vĩ mô. Loại thứ hai là đặc trưng cho hầu hết các virus ở người (với rất ít ngoại lệ) cũng như nhiều hình thức phi virus chẳng hạn như hệ vi sinh chlamydia, vi khuẩn Mycoplasma và khác. Tương ứng với hiện tượng xuất hiện nhiễm trùng dai dẳng hoặc tiềm ẩn và tương đối hiếm kèm theo một sự tái hoạt của một bệnh truyền nhiễm.

Sự sống còn của các vi sinh vật trong các điều kiện của hệ thống giám sát miễn dịch vĩnh viễn đòi hỏi chiến thuật tinh vi thoát khỏi sự kiểm soát của hệ thống miễn dịch của vật chủ. Chiến thuật này được dựa trên việc sử dụng một số cơ chế thích nghi để, trước hết, cung cấp tổng thể (tổng quát) ức chế miễn dịch, có cường độ trở nên không đủ để loại bỏ mầm bệnh, và thứ hai, bao gồm một số cơ chế bổ sung cho phép một vi sinh vật là "vô hình" để cơ chế effector khả năng miễn dịch hoặc để tạo ra sự khoan dung của họ, và thứ ba, để làm sai lệch phản ứng miễn dịch của vật chủ, làm giảm hoạt tính kháng khuẩn của họ. Vi sinh vật chiến lược bền bỉ nhất thiết liên quan đến việc, một mặt, suy giảm miễn dịch chung (mức độ nghiêm trọng khác nhau), mà có thể là suốt đời, và mặt khác - dẫn đến một biến dạng của các thành phần effector của hệ miễn dịch.

Endosalpingit hình thái đặc trưng bởi một thâm nhiễm viêm, bao gồm chủ yếu là bạch cầu đa nhân, đại thực bào, tế bào lympho, các tế bào plasma, trong khi tại abstsedirovanie - tế bào mủ.

Viêm màng nhầy của đường ống (endosalpingit) chuyển sang áo cơ tunica, trong đó có sung huyết, rối loạn vi tuần hoàn, tiết dịch, hình thành sự xâm nhập quanh mạch, kẽ phù nề.

Hơn nữa, bao phủ huyết thanh của ống (perisalpingite), vỏ bọc biểu mô buồng trứng (viêm màng phổi), sau đó viêm sẽ lan đến phúc mạc của xương chậu nhỏ.

Ovary tham gia vào quá trình viêm là không phải lúc nào, bởi vì biểu hiện phôi thai bao phủ nó như một rào cản khá mạnh để lây lan của nhiễm trùng, bao gồm cả mủ.

Tuy nhiên, sau khi vỡ nang trứng, granulosa của nó bị nhiễm trùng, viêm thực quản hoại tử, sau đó là pyovar. Do sự kết dính của pili và sự phát triển của adhesions trong phần ampullar của ống, túi "khối u" phát sinh với các thành phần huyết thanh (hydrosalpinx) hoặc purulent (pyosalpin). Hình thành viêm trong buồng trứng (nang, áp xe) và sáp nhập chúng piosalpinks hydrosalpinx và hình thức tubo-buồng trứng cái gọi là "khối u" hay hình thành viêm tubo-buồng trứng.

Mạn tính, tiến triển và đợt cấp của viêm định kỳ xảy ra đối với các mô cơ của ống dẫn trứng tan rã và những thay đổi chức năng và cấu trúc sâu tử cung mạch cho đến khi sự phát triển của sự phát triển polyp tuyến.

Với hydrosalpinx được hình thành, không chỉ những hình thái hình thái sâu mà còn không có sự thay đổi chức năng nghiêm trọng trong đường ống được quan sát thấy, do đó bất kỳ hoạt động tái thiết nào trong những trường hợp này đều thất bại.

Hầu hết các bệnh nhân ở buồng trứng cho thấy những thay đổi nang có tính chất khác nhau - từ những túi nang lớn đến đơn lẻ. Ở một số bệnh nhân, lớp lót bên trong của nang không được bảo quản hoặc được đại diện bởi biểu hiện không quan tâm. Trọng lượng chính là nang trứng, cũng như các nang của cơ thể màu vàng.

Giai đoạn mãn tính được đặc trưng bởi sự có mặt của các khối thâm nhiễm - buồng trứng - buồng trứng - với kết quả là xơ hóa và xơ cứng mô. Ở giai đoạn làm trầm trọng hơn, hình thành buồng trứng và buồng trứng tăng đáng kể về thể tích, cho phép đánh giá quá trình này là cấp tính trong thực tế.

Với sự tái phát lặp lại thường xuyên của viêm màng não mãn mãn, nguy cơ nhiễm trùng các tổn thương nang tăng lên đáng kể. Điều này được tạo điều kiện bởi sự hình thành một tập đoàn buồng trứng đơn-buồng, thường có một khoang thông thường. Sự thất bại của buồng trứng hầu như luôn luôn là hình thức của một áp xe phát sinh từ sự dẻo dai của nang. Chỉ có một cơ chế cho phép tự tưởng tượng ra khả năng phát triển nhiều và nhiều hơn áp xe buồng trứng nhiều.

Nghiên cứu của chúng tôi đã chỉ ra rằng liệu pháp kháng sinh hiện đại đã dẫn đến những thay đổi đáng kể trong phòng khám và hình thái học của viêm sưng thận. Ít hơn và ít phổ biến hơn là các hình thức giải độc. Ở những bệnh nhân bị rỉ mãn tính, vai trò của tác nhân gây bệnh chính không đáng kể. Những thay đổi về hình thái học bao gồm chủ yếu trong việc xóa đi bất kỳ sự khác biệt nào do đặc tính polyethiologic của các yếu tố vi sinh vật. Đặc tính về hình thái rất khó xác định do sự thay đổi cấu trúc trong thành các ống dẫn trứng và thành phần tế bào của thâm nhiễm viêm. Ngoại lệ duy nhất là viêm màng phổi lao, trong đó luôn phát hiện các u hạt đặc trưng trong niêm mạc và các thành của ống.

Cách thứ hai - sự lây lan của các vi sinh vật từ các vùng ngoại vi, kể cả từ ruột- rất hiếm, nhưng cần nhớ về khả năng này.

TN Khung lên et al. Chúng tôi báo cáo trường hợp của một áp xe vùng chậu (mủ salpingitis song phương áp xe Douglas không gian) trong virgo, do Salmonella, trong đó khẳng định sự xuất hiện của một biến thể hiếm hoi của nhiễm trùng vùng chậu liên quan đến vi sinh vật đường tiêu hóa ở bệnh nhân viêm dạ dày ruột. Một trường hợp hình thành áp xe tubo-buồng trứng tương tự gây ra bởi vi khuẩn Salmonella, và mô tả E.Kemmann L.Cummins (1993). Sự nhiễm bệnh rõ ràng xảy ra chín tháng trước khi phẫu thuật áp xe.

Liệu pháp kháng khuẩn hiện đại đã hạn chế khả năng dẫn truyền các bệnh về nhiễm trùng đường niệu và hạch bạch huyết, mà hiện nay chỉ có ý nghĩa trong quá trình tổng quát hóa quá trình truyền nhiễm.

Sự hiện diện của những cách khác ngoài sự lây lan tăng nhiễm báo cáo WJHueston (1992) quan sát thấy bệnh nhân bị áp xe tubo-buồng trứng, đã phát triển 6 năm sau khi cắt bỏ tử cung, trong đó không bao gồm các tuyến đường phổ biến nhất của nhiễm trùng tăng lên. Bệnh nhân không bị viêm ruột thừa hoặc viêm túi thừa. Tác giả gợi ý rằng nguyên nhân của sự châm ngòi là viêm phổi giai đoạn trước trong các phần phụ.

Một trường hợp tương tự được mô tả bởi N. Behrendt et al. (1994). Áp xe buồng trứng-buồng trứng đã phát triển ở bệnh nhân 9 tháng sau khi cắt bỏ tử cung để gây tử cung tử cung. Trước khi phẫu thuật 11 năm, bệnh nhân sử dụng IUD. Tác nhân gây ra áp xe là Actinomyces Israilii.

Như vậy, trong kết luận chúng ta có thể nói rằng một loạt các đại lý gây thiệt hại và các yếu tố, các tác nhân thay đổi của quá trình viêm, việc sử dụng các phương pháp khác nhau tác dụng điều trị trong số đó cần được nhấn mạnh điều trị kháng sinh dẫn đến một sự thay đổi trong hình ảnh lâm sàng và bệnh học cổ điển của viêm mủ.

Cần nhấn mạnh rằng cơ sở của viêm sưng là hầu như luôn luôn là bản chất không thể đảo ngược của quá trình này. Tính không thể đảo ngược của nó không chỉ do những thay đổi hình thái nói trên, độ sâu và mức độ nghiêm trọng của chúng, mà còn đối với các rối loạn chức năng, trong đó điều trị hợp lý duy nhất là phẫu thuật.

Quá trình rò rỉ phần lớn được xác định bởi trạng thái của hệ thống miễn dịch.

Các phản ứng miễn dịch là mối liên kết quan trọng nhất trong quá trình hình thành mầm bệnh, chủ yếu xác định các đặc điểm cá nhân của quá trình và kết quả của bệnh.

Khoảng 80% phụ nữ bị viêm mãn tính của tử cung đang ngày càng xấu đi, theo một nghiên cứu immunotsitobiohimicheskih chẩn đoán dai dẳng quá trình viêm hiện nay tiềm ẩn, và một phần tư số bệnh nhân cho thấy một nguy cơ hoặc sự hiện diện của suy giảm miễn dịch mà đòi hỏi liệu pháp miễn dịch. Kết quả của quá trình viêm mãn tính kéo dài là các bệnh viêm nhiễm đường tiểu trong phần tử tử cung.

Do đó, tranh cãi về khái niệm về nguyên nhân và bệnh sinh của bệnh rỉ máu trong phụ khoa, chúng ta có thể rút ra một số kết luận.

  1. Hiện tại, vi sinh vật nấm ở bất kỳ vị trí sinh dục nào chủ yếu liên kết, trong khi các vi sinh vật gram âm và k an khí là những yếu tố phá hoại chính. Tại cùng thời điểm với các mầm bệnh gonococcus của quá trình mủ trong các đường ống và ít trong tử cung và buồng trứng không chỉ đã không bị mất liên quan của nó, mà còn làm tăng mức độ gây hấn của nó do hệ vi sinh đồng thời, và trước hết STI.
  2. Trong điều kiện hiện nay được đặc trưng bởi một sự tiến triển của suppuration và phá hủy mô tiếp theo chống lại một nền tảng của điều trị kháng khuẩn hoạt động, vì vậy nếu quá trình viêm cơ quan sinh dục thay đổi mức độ nội địa hóa và mức độ nhiễm độc, cũng như khả năng biến chứng nhiễm khuẩn tăng lên đáng kể do sự gia tăng của độc lực và sức đề kháng của vi sinh vật.
  3. Thất bại của hệ thống miễn dịch ở bệnh nhân bị bệnh mủ của các cơ quan vùng chậu không chỉ là một hệ quả của tình trạng viêm và dài hạn điều trị nghiêm trọng, nhưng trong nhiều trường hợp, nguyên nhân gây ra tái phát mới, đợt cấp và dĩ nhiên nặng hơn giai đoạn hậu phẫu.
  4. Trong ngắn hạn, chúng ta không nên mong đợi sự suy giảm về số lượng các quá trình bổ trợ của bộ phận sinh dục và các biến chứng nạo sau mổ. Điều này không chỉ do sự gia tăng số lượng bệnh nhân bị bệnh lý miễn dịch và bệnh lý ngoại vi (bệnh béo phì, thiếu máu, đái tháo đường), nhưng cũng có sự gia tăng đáng kể trong hoạt động phẫu thuật sản khoa và phụ khoa. Đó là, đặc biệt, sự gia tăng đáng kể về số lần sinh ở bụng, phẫu thuật nội soi và phẫu thuật tổng quát.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.