^

Sức khoẻ

Siêu vi cúm A

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Virut cúm A là virion có hình cầu và đường kính từ 80-120 nm, trọng lượng phân tử là 250 MD. Bộ gen virus được thể hiện bằng một mảnh RNA phân đoạn (8 đoạn) với tổng khối lượng là 5 MD. Loại đối xứng của nucleocapsid là xoắn ốc. Vi rút cúm có siêu vi khuẩn (màng) có chứa hai glycoprotein - hemagglutinin và neuraminidase, nhô ra phía trên màng dưới dạng các gai khác nhau. Hemagglutinin có cấu trúc bộ ba với khối lượng 225 kD; m của mỗi monomer 75 kD. Monomer bao gồm một tiểu đơn vị nhỏ hơn với một khối lượng 25 kD (HA2) và một tiểu đơn vị lớn hơn với một khối lượng 50 kD (HA1).

Các chức năng chính của hemagglutinin:

  • nhận ra thụ thể tế bào - mukopeptide, có N-acetylneuram - một axit mới (sialic);
  • đảm bảo sự kết hợp của màng virion với màng tế bào và các màng của lysosome của nó, nghĩa là nó có trách nhiệm xâm nhập của virion vào trong tế bào;
  • xác định bản chất đại dịch của virut (thay đổi hemagglutinin - nguyên nhân gây đại dịch, dịch bệnh - dịch cúm);
  • có đặc tính bảo vệ lớn nhất, chịu trách nhiệm cho sự hình thành miễn dịch.

Trong virus cúm người, người và động vật có vú, đã xác định được 13 loại hemagglutinin phân biệt kháng nguyên, được đánh số cuối cùng đến cuối (dH1OH).

Neuraminidase (N) là một tetramer với một khối lượng 200-250 kD, mỗi monomer có một khối lượng 50-60 kD. Chức năng của nó là:

  • đảm bảo việc phổ biến virion bằng cách phân hủy axit neuraminic từ virion mới tổng hợp và màng tế bào;
  • cùng với việc xác định haemagglutinin đại dịch và tính chất dịch của virut.

Vi rút cúm A phát hiện 10 biến thể khác nhau của neuraminidase (N1-N10).

Nucleocapsid virion bao gồm 8 đoạn vRNA và các protein capsid tạo thành một sợi xoắn ốc. Ở 3 'đầu của tất cả 8 đoạn vRNA, có 12 chuỗi nucleotide giống hệt nhau. Các đầu 5 'của mỗi đoạn cũng có cùng một dãy gồm 13 nucleotide. Các 5 'và 3' kết thúc là một phần bổ sung cho nhau. Trường hợp này, rõ ràng, cho phép điều chỉnh sao chép và sao chép các mảnh vỡ. Mỗi mảnh được sao chép và nhân rộng một cách độc lập. Với mỗi trong số chúng, bốn protein capsid liên kết chặt chẽ: nucleoprotein (NP), nó hoàn thành vai trò cấu trúc và điều chỉnh; protein PB1 - phiên mã; PB2 - endonuclease và RA - replicase. Protein PB1 và PB2 có các tính chất cơ bản (kiềm) và đặc tính PA - acid. Protein PB1, PB2 và PA tạo thành một polymer. Nucleocapsid được bao quanh bởi một protein ma trận (M1-protein), đóng vai trò dẫn đầu trong hình thái của virion và bảo vệ RNA virion. M2 protein (mã hóa một trong những khung đọc đoạn thứ 7), NS1 và NS2 (vRNA mã hóa đoạn thứ tám trong đó có, như đoạn thứ bảy vRNA hai khung đọc) được tổng hợp trong quá trình nhân lên của virus, nhưng cấu trúc của nó không được bao gồm.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Chu kỳ sống của virut cúm A

Virut cúm được hấp thụ trên màng tế bào do sự tương tác của hemagglutinin với mucopeptide. Sau đó virus nhập vào tế bào bằng cách sử dụng một trong hai cơ chế:

  • sự kết hợp của màng virion với màng tế bào hoặc
  • dọc theo con đường tua viền bao quanh vesicle - endosome - lysosome - sự kết hợp của màng virion với màng lysosome - năng suất của nucleocapsid vào tế bào chất của tế bào.

Giai đoạn thứ hai của "tước" virion (sự phá hủy của protein ma trận) xảy ra trên đường đến hạt nhân. Tính đặc thù của vòng đời của virut cúm nằm ở thực tế là sao chép vRNA của nó đòi hỏi phải gieo hạt. Thực tế là virus không thể tổng hợp tự "nắp", hoặc nắp (nắp tiếng Anh.) - một trang web đặc biệt trên 5'-end của mRNA, bao gồm guanin methyl hóa và 10-13 nucleotide tiếp giáp, đó là cần thiết để nhận biết ribosome mRNA. Do đó, thông qua protein PB2 cắn của nó cap từ mRNA của tế bào cũng như tổng hợp mRNA trong tế bào xảy ra chỉ trong hạt nhân, các RNA virus nhất thiết phải thâm nhập đầu tiên vào nhân. Nó thâm nhập vào nó theo hình thức hợp Ribonucleoprotein gồm mảnh vỡ 8 RNA, protein liên quan NP, PB1, PB2 và PA. Bây giờ cuộc đời của tế bào hoàn toàn phụ thuộc vào lợi ích của virut, sự sao chép của nó.

Tính năng sao chép

Ba loại RNA đặc hiệu virus được tổng hợp trong hạt nhân của vRNA: 1) RNA bổ sung dương tính (mRNA) được sử dụng làm ma trận cho việc tổng hợp các protein virus; chúng có chứa ở đầu 5 'nắp bị cắt từ đầu 5' của mRNA di động, và ở cuối 3 ', một chuỗi poly-A; 2) RNA bổ sung đầy đủ dài (cRNA), dùng làm khuôn mẫu Để tổng hợp RNA virion (vRNAs); ở 5'-cuối của cRNA nắp vắng mặt, không có chuỗi poly-A ở đầu 3 '; 3) virion RNA âm tính (vRNA), là một bộ gen cho các virion mới được tổng hợp.

Ngay cả trước khi quá trình tổng hợp được hoàn thành, vRNA và cRNA liên kết với các protein capsid đi vào nhân từ cytosol. Tuy nhiên, chỉ có các ribonucleoproteins liên quan đến vRNA được bao gồm trong virion. Ribonucleoprotein chứa cRNA không chỉ không xâm nhập vào thành phần virion, mà còn không để lại hạt nhân của tế bào. Các mRNA viral nhập vào cytosol, nơi chúng được dịch. Các phân tử vRNA mới được tổng hợp, sau khi kết hợp với các protein capsid, di chuyển từ nhân đến cytosol.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9]

Các tính năng của việc dịch các protein virut

Protein NP, PB1, PB2, RA và M được tổng hợp trên các polyribosome tự do. Protein NP, PB1, PB2 và PA tổng hợp sau khi trở về từ cytosol vào hạt nhân, nơi họ liên kết với mới tổng hợp vRNA, và sau đó trở lại như nucleocapsid vào bào tương. Protein ma trận sau khi tổng hợp di chuyển đến bề mặt bên trong của màng tế bào, di chuyển từ nó trong vùng này protein tế bào. H và N protein được tổng hợp trên ribosome gắn với màng của lưới nội chất, vận chuyển bản, chịu sự glycosyl hóa và gắn trên bề mặt ngoài của màng tế bào, hình thành gai ngay đối diện protein M, nằm trên bề mặt bên trong của nó. Protein H được xử lý trong quá trình chế biến bằng cách cắt thành HA1 và HA2.

Giai đoạn cuối cùng của hình thái học của virion được kiểm soát bởi protein M. Nucleocapsid tương tác với nó; nó đi qua màng tế bào, nó được bao phủ với đầu M-protein, và lớp lipid sau đó tế bào và glycoprotein superkapsidnymi H và N. Các vòng đời của virus mất 6-8 giờ và hoàn thành vừa chớm nở của virion mới tổng hợp, trong đó có khả năng tấn công các tế bào của các mô khác.

Tính ổn định của virus trong môi trường bên ngoài thấp. Nó dễ dàng bị phá hủy bằng cách nung nóng (ở 56 ° C trong 5-10 phút), dưới ảnh hưởng của ánh sáng mặt trời và tia cực tím và dễ dàng vô hiệu hóa bằng chất tẩy uế.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Sinh bệnh học và triệu chứng của cúm A

Thời kỳ ủ bệnh đối với bệnh cúm là ngắn - 1-2 ngày. Virus tái tạo trong các tế bào biểu mô của niêm mạc đường hô hấp ưu tiên khu trú ở khí quản, được lâm sàng biểu hiện như ho khan với những cơn đau đớn cùng khí quản. Các sản phẩm xuống cấp của các tế bào bị ảnh hưởng xâm nhập vào máu, gây ngộ độc nghiêm trọng và tăng nhiệt độ cơ thể lên 38-39 ° C. Tăng thẩm thấu mạch máu, gây ra bởi tổn hại đến các tế bào nội mạc, có thể gây ra các thay đổi về mặt bệnh học ở các cơ quan khác nhau: xuất huyết ở khí quản, phế quản, và đôi khi phù não với một kết cục tử vong. Siêu vi khuẩn cúm có ảnh hưởng trầm trọng đến máu và hệ miễn dịch. Tất cả điều này có thể dẫn đến nhiễm trùng virus và vi khuẩn thứ phát, làm phức tạp quá trình tiến triển của bệnh.

Miễn dịch miễn dịch sau nhiễm

Ý tưởng trước rằng sau khi bị cúm vẫn khả năng miễn dịch yếu và ngắn ngủi sau khi trở về virus H1N1 bác bỏ vào năm 1977. Virus này gây bệnh chủ yếu ở những người dưới 20 tuổi, có nghĩa là. E. Những người không bị bệnh họ sử dụng để, đến năm 1957. Do đó, khả năng miễn dịch sau nhiễm khuẩn là khá căng thẳng và kéo dài, nhưng có đặc điểm riêng biệt.

Vai trò chính trong quá trình hình thành miễn dịch thu được là các kháng thể trung hoà vi rút ngăn chặn hemagglutinin và neuraminidase, cũng như immunoglobulin globulin miễn dịch của IgA.

Dịch tễ học của cúm A

Nguồn lây nhiễm là người, người ốm hoặc người chuyên chở, hiếm khi động vật (chim hoang dã và chim hoang dã, lợn). Nhiễm trùng từ người do các giọt trong không khí, thời gian ủ bệnh rất ngắn (1-2 ngày), do đó, bệnh dịch lây lan rất nhanh và có thể phát triển thành một đại dịch khi không có sự miễn dịch tập thể. Miễn dịch là điều cơ bản của dịch cúm. Khi hệ thống miễn dịch tập thể được xây dựng, dịch đang suy giảm. Đồng thời, do sự hình thành miễn dịch, các chủng virus có cấu trúc kháng nguyên cải biến, chủ yếu là hemagglutinin và neuraminidase, được lựa chọn; những virut này tiếp tục gây ra dịch cho đến khi các kháng thể xuất hiện. Sự trôi dạt kháng nguyên như vậy và duy trì tính liên tục của dịch bệnh. Tuy nhiên, trong virut cúm A, một dạng biến đổi khác đã được phát hiện, được gọi là sự thay đổi hoặc cắt. Nó liên quan đến sự thay đổi hoàn toàn của một loại hemagglutinin (ít thường hơn - và neuraminidase) sang một loại khác.

Tất cả các đại dịch cúm đều do virut cúm A bị mắc bệnh schiltosis. 1918 đại dịch là do kiểu hình vi rút H1N1 (giết khoảng 20 triệu người) đại dịch năm 1957 - vi rút H3N2 (bệnh với hơn một nửa dân số thế giới), 1968 - vi rút H3N2.

Để giải thích lý do cho sự thay đổi mạnh mẽ trong các loại vi-rút cúm A, hai giả thuyết chính đã được đề xuất. Theo giả thuyết của A. A. Smorodintsev, virus đã cạn kiệt khả năng dịch bệnh không biến mất, nhưng vẫn tiếp tục lưu hành trong nhóm mà không có sự bùng phát đáng chú ý hoặc liên tục tồn tại trong cơ thể người trong một thời gian dài. Trong 10-20 năm, khi có một thế hệ mới của những người không có miễn dịch với virus này, nó sẽ trở thành nguyên nhân của dịch bệnh mới. Giả thuyết này được hỗ trợ bởi thực tế là vi-rút cúm A với kiểu hình H1N1, biến mất vào năm 1957 khi nó được thay thế bằng virut h3N2, lại xuất hiện sau 20 năm vắng mặt trong năm 1977

Theo giả thuyết khác, phát triển và hỗ trợ bởi nhiều tác giả, loại mới của virus cúm A là do tái hiệp hội của bộ gen giữa virus cúm người và chim giữa virus cúm gia cầm giữa các virus cúm chim và động vật có vú (lợn), được hỗ trợ bởi cấu trúc phân đoạn của bộ gen của virus (8 miếng ).

Do đó, virut cúm A có hai cách để thay đổi hệ gen.

Các đột biến điểm gây trôi kháng nguyên. Trước hết, gen của hemagglutinin và neuraminidase, đặc biệt là trong virus H3N2, rất nhạy cảm với chúng. Nhờ đó, virut H3N2 gây ra 8 vụ dịch trong thời kỳ 1982-1998 và vẫn còn tầm quan trọng của bệnh dịch đến nay.

Tái kết hợp các gien giữa virut cúm người và virut cúm gia cầm và cúm lợn. Người ta tin rằng việc tái kết hợp các bộ gen của virut cúm A với các bộ gen của virut cúm gia cầm và cúm lợn là lý do chính cho sự xuất hiện của biến thể đại dịch của virut này. Chống trôi giạt kháng nguyên cho phép vi rút vượt qua được sự miễn dịch hiện có ở người. Thay đổi kháng nguyên tạo ra một tình hình dịch mới: hầu hết mọi người không có miễn dịch với virut mới, và một đại dịch cúm xảy ra. Khả năng tái kết hợp các bộ gen của virut cúm A đã được chứng minh bằng thực nghiệm.

Người ta đã xác định rằng dịch cúm ở người là do virus loại A chỉ có 3 hoặc 4 kiểu hình: H1N1 (H0N1); h3N2; H3N2.

Tuy nhiên, virut gà (gà) cũng là một mối đe dọa đáng kể đối với con người. Sự bùng phát của dịch cúm gia cầm đã nhiều lần quan sát, trong virus H5N1 gà nói riêng đã gây ra một bịnh dịch thú triệu ở các loài chim nước và hoang dã 80-90% tỷ lệ tử vong. Người bị nhiễm bệnh từ gà; do đó vào năm 1997 từ gà mái 18 người bị nhiễm bệnh, một phần ba số người chết. Sự bùng phát đặc biệt vào tháng 1 và tháng 3 năm 2004 đã ảnh hưởng đến hầu hết các quốc gia Đông Nam Á và một trong những bang của Mỹ và gây ra thiệt hại kinh tế to lớn. 22 con gà bị nhiễm bệnh và giết chết. Kiểm dịch nghiêm ngặt, loại bỏ tất cả các dân chim trong tất cả các trung tâm, bệnh viện và cách ly bệnh nhân và tất cả những người bị sốt, cũng như những người đã tiếp xúc với bệnh nhân, cấm nhập khẩu thịt gia cầm từ những: cho việc loại bỏ các dịch những biện pháp nghiêm trọng và quyết định nhất đã được thực hiện trên các quốc gia, giám sát y tế và thú y nghiêm ngặt của tất cả hành khách và phương tiện đến từ các quốc gia này. Lan rộng của bệnh cúm ở người đã không xảy ra vì không có tái hiệp hội của bộ gen virus cúm gia cầm với bộ gen virus cúm người. Tuy nhiên, nguy cơ tái tổ hợp như vậy vẫn còn thực. Điều này có thể dẫn đến sự xuất hiện của một loại vi-rút cúm người đại dịch nguy hiểm mới.

Trong tên của chủng vi-rút cúm phát hiện cho thấy serotype của virus (A, B, C), chủ sở hữu của biểu mẫu (nếu nó không phải là một người), nơi bị cô lập, số căng thẳng, năm phát hành (2 chữ số cuối cùng) và kiểu hình (trong ngoặc). Ví dụ: "A / Singapore / 1/57 (h3N2), A / Duck / USSR / 695/76 (H3N2)".

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21],

Chẩn đoán xét nghiệm cúm A

Vật liệu để nghiên cứu phục vụ như là một phần mũi họng có thể tháo rời, được lấy bằng cách xả nước, hoặc sử dụng băng vệ sinh bằng bông, và máu. Các phương pháp chẩn đoán áp dụng như sau:

  • Vi rút - nhiễm trùng phôi gà, nuôi cấy tế bào thận của khỉ xanh (Vero) và chó (MDSK). Nuôi cấy tế bào đặc biệt có hiệu quả đối với sự cô lập của virus A (H3N2) và B.
  • Huyết thanh học - phát hiện các kháng thể đặc hiệu và tăng liều chuẩn (trong huyết thanh kết hợp) với sự trợ giúp của phương pháp RTGA, RSK, immunoassay.
  • Là một chẩn đoán nhanh, phương pháp miễn dịch huỳnh quang được sử dụng, cho phép nhanh chóng phát hiện ra kháng nguyên virus trong vết bẩn - in ra từ niêm mạc mũi hoặc trong các rửa từ mũi họng của bệnh nhân.
  • Để phát hiện và xác định virut (kháng nguyên virus) đề xuất các phương pháp thăm dò RNA và PCR.

Điều trị cúm A

Điều trị cúm A, mà nên bắt đầu càng sớm càng tốt, cũng như công tác phòng chống cúm và ARI virus khác được dựa trên việc sử dụng các dibazola, interferon và gây cảm ứng của nó amiksina và Arbidol trên chương trình đặc biệt, và để điều trị và phòng ngừa cúm ở trẻ lớn hơn 1 năm - Alguire (rimantadine ) bằng các chương trình đặc biệt.

Phòng ngừa đặc hiệu cúm A

Hàng năm trên thế giới, hàng trăm triệu người bị cúm, gây ra thiệt hại to lớn cho sức khoẻ của dân số và nền kinh tế của mỗi quốc gia. Phương tiện đáng tin cậy duy nhất để chống lại nó là tạo ra một hệ thống miễn dịch tập thể. Với mục đích này, các loại văcxin sau được đề xuất và sử dụng:

  1. sống từ một vi rút suy yếu;
  2. giết chết toàn bộ virion;
  3. Vắc xin Subvirion (từ virion tách);
  4. tiểu đơn vị chủng ngừa, chỉ chứa hemagglutinin và neuraminidase.

Ở nước ta đã xây dựng và áp dụng một tiểu đơn vị vaccine polymer-hóa trị ba ( "Grippol"), trong đó liên hợp là protein bề mặt vô trùng A và B virus được liên kết với một polioksidoniem copolymer (immunostimulant).

Trẻ em từ 6 tháng tuổi. Tối đa 12 năm, theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế thế giới, chỉ nên chủng ngừa chỉ vắc xin tiểu đơn vị là thuốc độc nhất và độc.

Vấn đề chính trong việc nâng cao hiệu quả của văcxin cúm là đảm bảo tính chuyên biệt của chúng đối với virút thực tế, tức là phiên bản của virus gây ra dịch bệnh. Nói cách khác, vắc-xin phải chứa các kháng nguyên cụ thể của vi-rút thực tế. Cách chính để nâng cao chất lượng của vắc-xin là sử dụng phương pháp bảo tồn và phổ biến nhất cho tất cả các biến thể kháng nguyên của các mẫu virus A gây ra tính miễn dịch tối đa.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.