^

Sức khoẻ

Shigella

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Mập mạp - một bệnh nhiễm trùng đặc trưng bởi tình trạng ngộ độc nói chung của cơ thể, tiêu chảy và tổn thương đặc biệt của màng nhầy của ruột già. Nó là một trong những đường ruột cấp tính thường gặp nhất bệnh trên thế giới. Sự suy nhược được biết đến từ thời cổ đại dưới cái tên "tiêu chảy đẫm máu", nhưng bản chất của nó lại khác biệt. Năm 1875 nhà khoa học Nga f. A. Lesch đã chỉ ra Entamoeba histolytica của amipba từ một bệnh nhân bị tiêu chảy đẫm máu, trong 15 năm tới sự độc lập của bệnh này được xác lập, sau đó được giữ nguyên tên amebiasis.

Các tác nhân gây bệnh lery phù hợp là một nhóm lớn các vi khuẩn tương tự sinh học , thống nhất trong chi Shigella. Tác nhân gây bệnh lần đầu tiên được phát hiện vào năm 1888 bởi A. Chantemes và F. Vidal; Năm 1891, ông được mô tả bởi AV Grigoriev, và năm 1898 K. Shiga sử dụng chúng được lấy từ huyết thanh của bệnh nhân được xác định tác nhân gây bệnh trong 34 bệnh nhân bị kiết lỵ, cuối cùng chứng minh vai trò yếu tố gây bệnh của vi khuẩn này. Tuy nhiên, các đại lý khác của kiết lỵ đã được phát hiện trong những năm tiếp theo: 1900 - S. Flexner, 1915 - K. Sonne, năm 1917 - sự kết hợp K. Và K. Schmitz, vào năm 1932 - John Boyd. , năm 1934 - D. Larjem, năm 1943 - A. Saxom.

Hiện nay, chi Shigella bao gồm hơn 40 serotype. Tất cả trong số họ là thanh gram âm vẫn ngắn mà không hình thành bào tử và viên nang mà phát triển tốt trong môi trường dinh dưỡng thông thường, không phát triển trên môi trường đói với citrate hoặc malonate như nguồn carbon duy nhất; không tạo thành H2S, không có urease; Phản ứng Foges-Proskauer là tiêu cực; glucose và một số carbohydrate khác được lên men tạo ra axit không có ga (ngoại trừ một số loại sinh học của Shigella flexneri: S. Manchester và S. Newcastle); thường không lên men lactose (trừ Shigella sonnei), adonitol, inositol và Salicin không hóa lỏng gelatin, thường được hình thành catalase, không có decarboxylase lysine và fenilalanindezaminazy. Nội dung của G + C trong DNA là 49-53% mol. Shigella - phôi vô trùng, nhiệt độ tối ưu cho sự tăng trưởng 37 ° C, ở nhiệt độ trên 45 ° C không phát triển, độ pH tối ưu của môi trường là 6,7-7,2. Các khuẩn lạc trên môi trường dày đặc là tròn, lồi, mờ, trong trường hợp phân rã, các khuẩn lạc thô hình chữ R. Hình thành. Tăng trưởng trên MPB dưới dạng độ mờ đồng đều, các dạng thô tạo thành sự kết tủa. Các nền văn hoá Shigella Sonne cô lập thường tạo thành hai loại: vòng lồi nhỏ (pha I), phẳng lớn (giai đoạn II). Thuộc địa nhân vật phụ thuộc vào sự hiện diện của (I pha) hoặc vắng mặt (giai đoạn II) plasmid với M. MD m. 120, đó cũng xác định độc lực của vi khuẩn Shigella sonnei.

Việc phân loại shigellas quốc tế được xây dựng dựa trên các đặc tính sinh hóa của chúng (mannitol - không lên men, lên men, lên men, lên men shigella lactose) và các đặc tính của cấu trúc kháng nguyên.

Shigella có các đặc hiệu O đặc hiệu khác nhau: phổ biến cho gia đình Enterobacteriaceae, chung chung, loài, nhóm và loại đặc hiệu, cũng như kháng nguyên K; H-kháng nguyên họ không.

Phân loại chỉ tính đến nhóm và các kháng nguyên O-specific cụ thể. Theo những dấu hiệu này, chi Shigella được chia thành 4 phân nhóm, hoặc 4 loài, và bao gồm 44 serotype. Trong nhóm A (loại Shigella dysenteriae) bao gồm Shigella không lên men mannitol. Loài này gồm 12 serotype (1-12). Mỗi serotype có loại kháng nguyên cụ thể; liên kết kháng nguyên giữa các serotype, cũng như với các loài khác của shigella được biểu hiện kém. Nhóm B nhóm (Shigella flexneri) bao gồm shigella, thường lên men manitol. Shigella loại huyết thanh liên quan đến nhau: chúng chứa kháng nguyên loại cụ thể (I-VI), được chia thành týp huyết thanh (1-6 / 'và nhóm kháng nguyên được tìm thấy trong các công thức khác nhau mỗi serotype và được chia trong serotype podserotipy bổ sung. Ngoài ra, loại này bao gồm hai kháng nguyên biến - X và Y, mà không có kháng nguyên đặc trưng, chúng khác nhau bởi bộ sưu tập S.flexneri serotype kháng nguyên của nhóm 6 không có podserotipov, nhưng nó được tách ra thành ba loại tính năng sinh hóa lên men glucose, mannitol. Và dulcitol.

Lipopolysaccharide O kháng nguyên của vi khuẩn Shigella flexneri trong nhóm kháng nguyên bao gồm 3, 4 như cấu trúc chính chính, tổng hợp của nó được theo dõi gen nhiễm sắc thể khu trú gần mình-locus. Kháng nguyên Type-cụ thể I, II, IV, V và nhóm kháng nguyên 6, 7 và 8 là kết quả của những thay đổi kháng nguyên 3 và 4 (glycosyl hóa hoặc acetyl hóa), và chuyển đổi các gen tương ứng được xác định bởi prophages, trang web tích hợp mà nằm ở nhiễm sắc thể vi khuẩn Shigella lac-pro.

Xuất hiện trong nước trong những năm 80. XX thế kỷ. Và đã được sử dụng rộng rãi một podserotip mới S.flexneri 4 (IV: 7, 8) khác với podserotipa 4a (IV; 3,4) và 4b (IV: 3, 4, 6), có nguồn gốc từ S.flexneri thân Y (IV: 3, 4) do sự sinh sôi của tế bào bằng cách chuyển đổi các tiên tri IV và 7, 8.

Nhóm C (Shigella boydix) bao gồm shigella, thường lên men manitol. Các thành viên của nhóm có huyết thanh học khác nhau. Các liên kết kháng nguyên trong các loài không được biểu hiện. Loài này bao gồm 18 serotype (1-18), mỗi loại đều có kháng nguyên chính.

Trong phân nhóm D (shigella sonnet species) shigella, thường lên men manitol và chậm (sau 24 giờ ủ và sau đó) lên men lactose và sucrose. Loại 5. Sonnei bao gồm một serotype, tuy nhiên, các khuẩn lạc I và II giai đoạn có các kháng nguyên cụ thể loại. Đối với việc phân loại shigella Sonne trong phạm vi hẹp, hai phương pháp được đề xuất:

  • chia chúng thành 14 loại sinh vật và phân chủng sinh bằng khả năng lên men maltose, rhamnose và xylose;
  • phân chia thành phagotypes bởi sự nhạy cảm với một tập hợp các phage tương ứng.

Những phương pháp đánh máy này chủ yếu có ý nghĩa dịch tễ học. Hơn nữa, Shigella sonnei và Shigella flexneri cùng một mục đích chịu gõ bằng khả năng tổng hợp colicin cụ thể (colicin kiểu gen) và nhạy cảm với colicin nổi tiếng (kolitsinotipirovanie). Để xác định loại sản xuất bởi vi khuẩn Shigella colicins J. Abbot R. Shannon và đề xuất bộ chủng Shigella tiêu chuẩn và tracer, và để xác định độ nhạy cảm với các loại tiếng của colicins Shigella sử dụng các chủng bộ tài liệu tham khảo kolitsinogennyh P. Frederick.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Kháng Shigella

Shigella có sức đề kháng khá cao với các yếu tố môi trường. Họ tồn tại trên một miếng vải bông và giấy để 0-36 ngày trong excrements khô - lên đến 4-5 tháng, đất - lên đến 3-4 tháng, trong nước - từ 0,5 đến 3 tháng, trên các loại trái cây và rau quả - lên 2 tuần, trong sữa và các sản phẩm từ sữa - lên đến vài tuần; ở nhiệt độ 60 độ C đã mất trong 15-20 phút. Nhạy cảm với các dung dịch chloramine, chlorine hoạt tính và các chất tẩy uế khác.

Các yếu tố gây bệnh Shigella

đặc tính sinh học quan trọng Shigella, chiếm khả năng gây bệnh của họ - khả năng xâm nhập vào tế bào biểu mô, nhân chúng và gây ra cái chết của họ. Hiệu ứng này có thể được phát hiện bởi các mẫu keratoconjunctival (tiêm dưới mi mắt dưới của một guinea lợn Shigella loop văn hóa (2-3 tỷ vi khuẩn) gây ra sự phát triển của kết giác mạc huyết thanh có mủ), và cũng bởi sự lây nhiễm các tế bào nuôi (hiệu ứng độc tế bào) hoặc phôi gà (họ chết), hoặc chuột bạch tạng đường mũi (phát triển viêm phổi). Các yếu tố chính của khả năng gây bệnh của vi khuẩn Shigella có thể được chia thành ba nhóm:

  • các yếu tố xác định sự tương tác với biểu mô của niêm mạc;
  • các yếu tố cung cấp khả năng chống lại các cơ chế hài hòa và tế bào để bảo vệ tính đa bào và khả năng của shigella nhân lên trong tế bào của nó;
  • khả năng sản xuất độc tố và các sản phẩm độc hại gây ra sự phát triển của quá trình bệnh lý.

Nhóm thứ nhất bao gồm các yếu tố bám dính và mở rộng đất: vai trò của họ hoạt động uống, protein màng ngoài và LPS. Độ bám dính cao và thực dân đóng góp cho các enzym phân hủy chất nhầy - neuraminidase, hyaluronidase, mucinases. Nhóm thứ hai bao gồm các yếu tố xâm lược, nhằm thúc đẩy sự xâm nhập của vi khuẩn Shigella trong ruột và sinh sản của họ trong họ và trong các đại thực bào với biểu hiện đồng thời gây độc tế bào và (hoặc) có hiệu lực enterotoxic. Các tính chất này được điều khiển bởi gen plasmid m m 140 MD (nó mã hóa quá trình tổng hợp các protein màng ngoài, gây ra cuộc xâm lược) và gen nhiễm sắc thể của vi khuẩn Shigella: .. CEB A (gây kết giác mạc), cyt (chịu trách nhiệm về sự phá hủy của các tế bào) cũng như các gen khác, không xác định. Bảo vệ Shigella từ bề mặt thực bào cung cấp cho các kháng nguyên, kháng nguyên và LPS 3.4. Hơn nữa, Shigella nội độc tố lipid A có hành động ức chế miễn dịch: ức chế sự hoạt động của các tế bào bộ nhớ miễn dịch.

Nhóm thứ ba của các yếu tố gây bệnh bao gồm nội độc tố, và phát hiện tại hai loại ngoại độc tố vi khuẩn Shigella - Các ngoại độc tố và Shiga shigapodobnye (SLT-I và SLT-II), có đặc tính gây độc tế bào được rõ rệt nhất trong S. Dysenteriael. Shigapodobnye Shiga- và độc tố được tìm thấy trong týp huyết thanh khác của S. Dysenteriae, họ cũng tạo S.flexneri, S. Sonnei, S. Boydii, EHEC và một số salmonella. Tổng hợp các độc tố này được kiểm soát bởi các gen tox của các phage chuyển đổi. Enterotoxins LT được tìm thấy trong Shigella Flexner, Sonne và Boyd. Tổng hợp LT trong chúng được điều khiển bởi các gen plasmid. Enterotoxin kích thích hoạt động của cyclase adenylate và chịu trách nhiệm cho sự phát triển của tiêu chảy. Shiga Toxin, hoặc neirotoksin, không phản ứng với hệ thống cyclase adenylate, nhưng có tác dụng gây độc trực tiếp. Chất độc Shiga và Shiga (SLT-I và SLT-II) có một m. 70 kD và bao gồm các tiểu đơn vị A và B (cuối cùng của 5 tiểu đơn vị nhỏ). Các thụ độc tố là glycolipid của màng tế bào. Sự độc hại của Shigella Sonne cũng phụ thuộc vào plasmid với một khối lượng 120 MD. Nó kiểm soát sự tổng hợp của khoảng 40 polypeptides của màng ngoài, bảy trong số chúng có liên quan đến độc lực. Shigella Sonne, có plasmid này, hình thành các khuẩn lạc của pha I và có độc lực. Các nền văn hoá đã mất đi dạng bào tử của giai đoạn thứ hai và không có độc lực. Plasmid thấy MD 120-140 MD được tìm thấy trong Shigella Flexner và Boyd. Lipopolysaccharide shigella là một endotoxin mạnh.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Miễn dịch miễn dịch sau nhiễm

Theo quan sát về con khỉ đã cho thấy, sau khi bệnh l transferred chuyển chuyển, hệ miễn dịch bền và khá dài. Đó là do kháng thể kháng sinh, kháng độc tố, tăng hoạt động của đại thực bào và tế bào lympho T. Một vai trò quan trọng là do sự miễn dịch địa phương của niêm mạc ruột, trung gian của IgA. Tuy nhiên, miễn dịch có tính chất đặc thù kiểu, không có miễn dịch kéo dài.

Dịch tễ học về kiết lery

Nguồn lây nhiễm chỉ là một người. Không có động vật nào trong tự nhiên bị kiết l.. Dưới điều kiện thực nghiệm, k dys sinh ra chỉ có thể được sao chép ở khỉ. Phương pháp nhiễm trùng là phân. Cách lây truyền - nước (chủ yếu cho Shigella Flexner), thức ăn, đặc biệt là vai trò quan trọng thuộc về sữa và các sản phẩm sữa (con đường chủ yếu của nhiễm trùng cho Shigella sonnei), và liên hệ gia đình, nhất là đối với các loài S. Dysenteriae.

Đặc điểm đặc biệt của dịch tủy học là sự thay đổi thành phần loài của các mầm bệnh, cũng như các dạng sinh học của Sonne và các loại serotype của Flexner ở một số vùng nhất định. Ví dụ, cho đến cuối những năm 30. XX thế kỷ. S. Dysenteriae 1 chiếm đến 30-40% trong số tất cả các trường hợp nhịn, và sau đó serotype này bắt đầu xảy ra ít hơn và ít thường xuyên hơn và gần như biến mất. Tuy nhiên, trong những năm 1960 - 1980, S. Dysenteriae xuất hiện trở lại trên trường kỷ nguyên lịch sử và gây ra một loạt các vụ dịch gây ra sự hình thành ba nhóm siêu đô thị ở Trung Mỹ, Trung Phi và Nam Á (Ấn Độ, Pakistan, Bangladesh và các nước khác). Lý do thay đổi thành phần loài của các tác nhân gây ra chứng kiết l are có lẽ liên quan đến sự thay đổi trong miễn dịch tập thể và sự thay đổi tính chất của vi khuẩn l dys. Đặc biệt, sự trở lại của S. Dysenteriae 1 và sự lan rộng của nó, gây ra sự hình thành các nhồi máu tăng lên của chứng k,, có liên quan đến việc mua plasmid, gây ra nhiều kháng thuốc và tăng độc lực.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],

Các triệu chứng của kiết lery

Thời kỳ ủ bệnh kiết l is là 2-5 ngày, đôi khi ít hơn một ngày. Hình thành nguồn lây nhiễm trong màng nhầy của giảm dần một phần của đại tràng (ruột kết sigmoid và trực tràng), nơi mà các tác nhân gây thâm nhập kiết lỵ, là theo chu kỳ: độ bám dính, thực dân, sự ra đời của shigella vào trong bào tương của ruột, tế bào nhân, phá hủy và loại bỏ họ của các tế bào biểu mô, sản lượng của các mầm bệnh vào lumen ruột; Ngay sau đó bắt đầu một chu kỳ - .. Bám dính, thực dân, vv cường độ của chu kỳ phụ thuộc vào nồng độ của các mầm bệnh trong lớp tường của niêm mạc. Theo kết quả của chu kỳ lặp đi lặp lại của các ổ viêm loét phát triển hình thành, khi kết hợp, tăng độ phơi sáng trên tường ruột, dẫn đến việc phân có máu cục mucopurulent bạch cầu đa nhân. Cytotoxins (SLT-I và SLT-II) chịu trách nhiệm về sự phá hủy của các tế bào enterotoxin - tiêu chảy, nội độc tố - độc tính tổng thể. Clinic kiết lỵ chủ yếu quyết định bởi loại exotoxin sản xuất đến một mức độ lớn hơn các đại lý, mức độ tác động gây dị ứng và tình trạng miễn dịch. Tuy nhiên, nhiều người trong cơ chế bệnh sinh của bệnh lỵ vẫn chưa làm rõ, trong đặc thù :. Cụ thể của bệnh lỵ ở trẻ em trong hai năm đầu tiên của cuộc sống, những lý do cho sự chuyển đổi của kinh niên kiết lỵ cấp tính, giá trị nhạy cảm, cơ chế miễn dịch cục bộ của niêm mạc ruột, vv Các dấu hiệu lâm sàng thường gặp nhất của bệnh lỵ là tiêu chảy, thường xuyên mong muốn: trong trường hợp nặng đến 50 hoặc nhiều lần một ngày, mót rặn (co thắt đau đớn của trực tràng) và ngộ độc nói chung. Bản chất của phân được xác định bởi mức độ thất bại của ruột già. Bệnh nhồi máu nặng nhất gây ra bởi S. Dysenteriae 1, dễ dàng nhất - bệnh lery Sonne.

Chẩn đoán phòng thí nghiệm về kiết l Laboratory

Phương pháp chính là vi trùng học. Phân là nguyên liệu cho nghiên cứu. Phân bổ kế hoạch của đại lý: cây trồng trên phương tiện chẩn đoán khác biệt Endo và Ploskireva (song song với các phương tiện làm giàu tiếp theo mạ trên Endo vừa Ploskireva) để tách các thuộc địa bị cô lập, chuẩn bị một nền văn hóa thuần túy, nghiên cứu đặc tính sinh hóa của nó và, theo quan điểm của gần đây, xác định sử dụng polyvalent và huyết thanh kết hợp chẩn đoán đơn trị. Các sera thương mại sau đây được sản xuất.

Để Shigella, không men mennitol:

  • đến S. Dysenteriae 1 và 2 (polyvalent và jedovalent),
  • đến S. Dysenteriae 3-7 (polyvalent và jedovalent),
  • đến S. Dysenteriae 8-12 (polyvalent và jedovalent).

Bởi Shigella, mannitol lên men: để lấy mẫu kháng nguyên S. Flexneri I, II, III, IV, V, VI, S.flexneri kháng nguyên vào nhóm 3, 4, 6,7,8 - polyvalent, với các kháng nguyên của S. Boydii 1-18 (đơn trị và polyvalent), với các kháng nguyên của S. Sonnei I-pha, II-pha, với các kháng nguyên của S. Flexneri I-VI + S. Sonnei - polyvalent.

Để xác định nhanh chóng của Shigella đề nghị phương pháp sau đây: a thuộc địa đáng ngờ (trên Endo lactose-trung bình) cấy vào một môi trường TSI - trehsaharny agar (glucose, lactose, sucrose) với sắt để xác định sản xuất H2S; (English sắt đường ba.) hoặc trên môi trường có chứa glucose, lactose, sucrose, sắt và urê.

Bất cứ sinh vật nào phân cắt urê sau 4-6 giờ nuôi cấy đều có thể liên quan đến chi Proteus và có thể bị loại trừ. Vi sinh vật tạo ra H, S hoặc có một urease, hoặc axit tạo thành trên slants (lên men lactose hoặc sucrose) có thể được bỏ qua, mặc dù chủng tạo thành H2S, nên được khám phá như các thành viên tiềm năng của chi Salmonella. Trong tất cả các trường hợp khác, nuôi cấy trên môi trường này phải được kiểm tra và, nếu glucose được lên men (đổi màu của cột), nó được phân lập ở dạng tinh khiết. Đồng thời, nó có thể được nghiên cứu trong phản ứng đông kết trên thủy tinh với kháng huyết tương tương ứng với chi Shigella. Nếu cần, tiến hành các xét nghiệm sinh hóa khác xác minh thuộc chi Shigella, và cũng có thể nghiên cứu tính di động.

TPHA, DGC, phản ứng koagglyutinatsii (phân và nước tiểu), IPM, Ragan (huyết thanh) để phát hiện kháng nguyên trong máu (kể cả trong CEC sáng tác), nước tiểu và phân phương pháp sau đây có thể được sử dụng. Các phương pháp này có hiệu quả cao, cụ thể và phù hợp để chẩn đoán sớm.

Đối với chẩn đoán huyết thanh học, có thể sử dụng các phương pháp sau: RPGA với chẩn đoán hồng cầu thích hợp, phương pháp miễn dịch huỳnh quang (trong phương pháp gián tiếp), phương pháp Coombs (xác định độ chuẩn của các kháng thể không đầy đủ). Giá trị chẩn đoán cũng có một bài kiểm tra dị ứng với chất dysentrine (dung dịch các thành phần protein Shigella Flexner và Sonne). Phản ứng này được xem xét sau 24 giờ. Chất này được coi là dương tính với sự có mặt của chứng tăng trương lực và thâm nhiễm với đường kính 10-20 mm.

Điều trị kiết lery

Sự chú ý chính là khôi phục lại sự chuyển hóa muối - nước thông thường, dinh dưỡng hợp lý, giải độc, điều trị kháng sinh hợp lý (tính đến độ nhạy của mầm bệnh với kháng sinh). Hiệu quả tốt là kết quả của việc sử dụng sớm một loại vi trùng lọ đa trùng do polyvalent, đặc biệt là pectin bọc với pectin, nó bảo vệ phage khỏi tác động của nước dạ dày HC1; trong pectin ruột non tan, các phage được giải phóng và thể hiện hành động của chúng. Với phage dự phòng cần được tiêm ít nhất ba ngày một lần (thời gian sống sót trong ruột).

Dự phòng đặc hiệu bệnh lery

Để tạo ra khả năng miễn dịch nhân tạo đối với kiết l,, nhiều loại văcxin đã được sử dụng: từ các vi khuẩn giết chết, hóa chất, rượu, nhưng tất cả chúng đều không có hiệu quả và bị rút khỏi sản xuất. Vắc-xin chống kiết l Flexu Flexner từ Shigella Flexner sống (mutant, streptomycin-phụ thuộc) đã được tạo ra; vắc xin ribosome, nhưng họ cũng không tìm thấy ứng dụng rộng rãi. Do đó, vấn đề phòng chống kiết l specific đặc biệt vẫn chưa được giải quyết. Cách chính để chống k dys là cải thiện hệ thống cấp nước và vệ sinh, đảm bảo các chế độ vệ sinh và vệ sinh nghiêm ngặt trong các doanh nghiệp thực phẩm, nhất là trong ngành sữa, ở các cơ sở trẻ em, nơi công cộng và vệ sinh cá nhân.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.