Bệnh sán máng - Nguyên nhân và sinh bệnh

Nguyên nhân gây bệnh sán máng

Bệnh sán máng do các loài sán máng gây ra, thuộc ngành Plathelminthes, lớp Trematoda, họ Schistosomatidae. Có năm loài sán máng: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalation và Schistosoma mekongi - là tác nhân gây bệnh giun sán ở người. Sán máng khác với tất cả các loài khác thuộc lớp Trematoda ở chỗ chúng là hai giới tính riêng biệt và có dị hình giới tính. Cơ thể của sán máng trưởng thành về mặt sinh dục có hình thuôn dài, hình trụ, được bao phủ bởi lớp biểu bì. Có các giác bám nằm gần nhau - giác miệng và giác bụng. Cơ thể của con cái dài hơn và mỏng hơn cơ thể của con đực. Dọc theo cơ thể của con đực có một rãnh giao phối đặc biệt (ống gynecoform), trong đó con đực giữ con cái. Con đực và con cái gần như luôn ở bên nhau. Bề mặt ngoài của con đực được bao phủ bởi gai hoặc củ, con cái chỉ có gai ở đầu trước của cơ thể, phần còn lại của bề mặt nhẵn. Schistosome sống trong các mạch tĩnh mạch nhỏ nhất của vật chủ cuối cùng - con người và một số động vật, ăn máu qua ống tiêu hóa và hấp thụ một phần phần chất lỏng qua lớp biểu bì. Trong tử cung của S. haematobium không có quá 20-30 trứng cùng một lúc. S. japonicum cái có khả năng sinh sản lớn nhất, đẻ từ 500 đến 3500 trứng mỗi ngày. Ấu trùng trong trứng sán máng được đẻ trong các tĩnh mạch nhỏ của vật chủ, trưởng thành trong các mô trong 5-12 ngày. Sự di chuyển của trứng từ các mạch máu xảy ra do sự hiện diện của gai, hoạt động phân giải protein của dịch tiết của ấu trùng và cũng chịu ảnh hưởng của các chuyển động co bóp của lớp cơ của thành mạch, ruột và bàng quang. Trứng xâm nhập vào môi trường qua nước tiểu (S. haematobium) hoặc phân (S. mansoni, v.v.). Quá trình phát triển tiếp theo diễn ra trong nước, nơi vỏ trứng bị phá hủy; miracidia chui ra từ chúng. Chu kỳ phát triển của sán máng có liên quan đến sự thay đổi vật chủ. Vật chủ trung gian của chúng là động vật thân mềm nước ngọt, trong cơ thể của chúng, miracidia trải qua quá trình hình thành cercariae phức tạp (nhiều thế hệ ấu trùng xâm lấn có khả năng xâm nhập vào cơ thể vật chủ cuối cùng) trong vòng 4-6 tuần. Sau khi xâm nhập vào cơ thể người, ấu trùng mất phần phụ đuôi. Tuổi thọ của miracidium lên đến 24 giờ, cercariae - lên đến 2-3 ngày. Sán máng trưởng thành về mặt sinh dục có tuổi thọ từ 5-8 năm.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Sinh bệnh học của bệnh sán máng

Schistosome không sinh sản trong cơ thể vật chủ cuối cùng, vì vậy số lượng của chúng chỉ có thể tăng lên do sự xâm nhập trở lại. Tác dụng gây bệnh của ký sinh trùng bắt đầu từ thời điểm xâm nhập của cercaria qua da. Chất tiết của tuyến ấu trùng di cư, sản phẩm phân hủy của một số trong số chúng là kháng nguyên mạnh gây ra phản ứng GNT và DTH. Trên lâm sàng, điều này được biểu hiện bằng phát ban ngứa dạng sẩn thoáng qua và được gọi là viêm gan cercaria (ghẻ của người bơi lội). Ấu trùng đã mất phần phụ đuôi (sán máng), xâm nhập vào mạch bạch huyết và tĩnh mạch ngoại vi, di chuyển và đi vào các phần bên phải của tim, phổi, sau đó đến các mạch máu của gan, nơi chúng phát triển và trưởng thành thành con trưởng thành. Con cái và con đực trưởng thành giao phối và di chuyển đến các mạch máu có vị trí cố định vĩnh viễn - đến hệ thống tĩnh mạch mạc treo (các loại sán máng đường ruột) hoặc bàng quang và bể thận nhỏ - S. haematobium. Bốn đến sáu tuần sau khi nhiễm trùng, trong thời gian hoàn thành quá trình di cư của sán máng và bắt đầu đẻ trứng ở những con cái trưởng thành, các phản ứng dị ứng tăng mạnh, là cơ sở cho giai đoạn cấp tính ("nhiễm độc") của bệnh, còn được gọi là bệnh Katayama. Về bản chất của các biểu hiện lâm sàng, giai đoạn này giống với bệnh huyết thanh. Nó thường được quan sát thấy trong quá trình xâm nhập của S. japonicum, ít gặp hơn nhiều - sau khi nhiễm S. mansoni và các loại mầm bệnh khác.

Trong tổng số trứng sán máng do con cái đẻ trong các mạch tĩnh mạch nhỏ nuôi thành ruột hoặc thành bàng quang, không quá 50% đi vào môi trường: phần còn lại được giữ lại trong các mô của các cơ quan bị ảnh hưởng hoặc được máu mang đến các cơ quan khác. Cơ sở của những thay đổi bệnh lý trong giai đoạn mãn tính của bệnh là một loạt các thay đổi viêm xung quanh trứng sán máng (hình thành một thâm nhiễm tế bào cụ thể - u hạt, sau đó là xơ hóa và vôi hóa). Tế bào lympho T, đại thực bào, bạch cầu ái toan tham gia vào quá trình hình thành u hạt xung quanh trứng. Ban đầu, quá trình này có thể đảo ngược, nhưng với sự lắng đọng của collagen và sự phát triển của xơ hóa, những thay đổi về hình thái trong các mô trở nên không thể đảo ngược. Phản ứng u hạt và xơ hóa gây ra sự rối loạn cung cấp máu trong thành cơ quan, gây ra những thay đổi loạn dưỡng thứ phát ở niêm mạc, loét. Tăng sản và chuyển sản của biểu mô niêm mạc cũng có thể là kết quả của sự kích thích liên tục và kéo dài các mô bởi trứng ký sinh trùng, các sản phẩm thải của ấu trùng trong chúng và sự phân hủy của chúng. Ở bàng quang, lớp dưới niêm mạc là vị trí chính của các tổn thương liên quan đến sự lắng đọng trứng sán máng S. haematobium trong 85% trường hợp: lớp cơ ít bị ảnh hưởng hơn. Ngược lại, ở niệu quản, các lớp nằm sâu thường bị ảnh hưởng nhiều hơn. Vì tác nhân gây bệnh sán máng đường ruột S. mansoni nằm ở các tĩnh mạch của đám rối trĩ và tĩnh mạch mạc treo tràng dưới, và trứng lắng đọng ở đó cũng tích tụ, nên các thay đổi bệnh lý chính phát triển chủ yếu ở các phần xa của đại tràng. S. japonicum, không giống như các loài khác, không đẻ trứng riêng lẻ mà đẻ theo nhóm và chúng dễ bị vôi hóa hơn. Ở tất cả các dạng sán máng, trứng cũng được mang đến các cơ quan khác, chủ yếu là gan và phổi. Tổn thương gan nghiêm trọng nhất, dẫn đến xơ gan, phát triển với sán máng Nhật Bản và sán máng đường ruột (với sự xâm lấn của S. mansoni - xơ cứng ống thận Simmers). Khi trứng xâm nhập vào phổi, chúng dẫn đến viêm động mạch tắc nghẽn-phá hủy, nối động mạch tĩnh mạch - kết quả là, tăng huyết áp tuần hoàn phổi phát triển, gây ra sự hình thành của tim "phổi". Trứng sán máng có thể được mang (thường xuyên hơn với sự xâm nhập của S. japonicum) đến tủy sống và não.

Các triệu chứng của bệnh sán máng phần lớn phụ thuộc vào cường độ xâm nhập, tức là cuối cùng là số lượng trứng do ký sinh trùng cái đẻ ra và sự tích tụ của chúng trong các mô bị ảnh hưởng. Đồng thời, kích thước của các khối u hạt xung quanh trứng, mức độ xơ hóa trong các mô của các cơ quan phụ thuộc vào đặc điểm đáp ứng miễn dịch của vật chủ, đặc biệt là mức độ sản xuất kháng thể, phức hợp miễn dịch, hoạt động của các chất ức chế tế bào lympho T, đại thực bào. Các yếu tố di truyền có tầm quan trọng nhất định, ví dụ, ảnh hưởng đến sự phát triển của xơ cứng ống gan. Các sán máng trưởng thành có khả năng chống lại tác động của các yếu tố miễn dịch. Một vai trò quan trọng trong điều này là hiện tượng bắt chước kháng nguyên, đặc trưng của các ký sinh trùng này. Bệnh sán máng có thể là một yếu tố gây ung thư, bằng chứng là các khối u của hệ thống tiết niệu sinh dục và ruột kết tương đối phổ biến ở các ổ bệnh giun sán này. Sự phát triển khối u trong bệnh sán máng được giải thích là do sự phát triển của xơ hóa ở các cơ quan, loạn sản biểu mô, suy giảm miễn dịch cũng như sự hiệp đồng tác động của sán máng, chất gây ung thư ngoại sinh và nội sinh.