^

Sức khoẻ

Nhiễm HIV và AIDS: nguyên nhân và bệnh sinh

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Nguyên nhân gây nhiễm HIV

Hai serotype, HIV-1 và HIV-2, được mô tả, khác nhau về đặc tính cấu trúc và kháng nguyên. Trên lãnh thổ của Ukraine, HIV-1 (tác nhân gây bệnh chính) có ý nghĩa dịch tễ học.

Phân loại HIV

Virus gây suy giảm miễn dịch ở người được giới thiệu đến vương quốc của Viridae, họ Retroviridae, họ Lentiviridae.

Các đặc tính chính của virus suy giảm miễn dịch ở người

Cơ cấu hạt virus của nhiễm HIV

Theo kính hiển vi điện tử, vi rút có hình tròn và một cấu trúc phức tạp. Đường kính của virion là 100-120 nm.

Nhóm các protein HIV-1 và HIV-2

Các nhóm protein

HIV-1

HIV-2

Protein envelope virus (env)

Gp160, gp120, gp41

Gр140, gр105, gр36

Protein của lõi (gag)

P17, p24, p55

R16, r25, r56

Enzyme của virus (pol)

R31, r51, r66

P68

Trọng lượng phân tử của protein được đo bằng kilodalton (kDa): gp - glycoproteins; p - protein.

Trung tâm virion nằm gen vi rút đại diện bởi hai sợi RNA và protein nội p7 p9 và enzyme - reverse transcriptase (reverse transcriptase), protease, integrase và RNase (endonuclease). Bộ gen được bao quanh bởi một màng protein bên trong. Thành phần của lớp lông trong của HIV-1 bao gồm các protein p17, p24 và p55. Protein p16, p25 và p56 tạo thành bao thư bên trong của HIV-2. Bao bì lipid bên ngoài của HIV-1 bị xâm nhập bởi glycoprotein gpl60. Bao gồm một màng (gp41) và một đoạn gây miễn dịch cao (gpl20). Các protein vỏ gp41 và gpl20 được nối với nhau bằng một liên kết không có đồng trị và hình thành trên bề mặt virion các quá trình tạo ra sự gắn kết của HIV với các thụ thể của các tế bào đích của con người.

Cấu trúc kháng nguyên

Bộ gen của virut chứa 9 gien - ba cấu trúc và sáu điều tiết. Bộ gen là một cấu trúc khác do sự trôi dạt kháng nguyên. Có một số biến thể huyết thanh của virus (ví dụ, A, B, C, D, E, F, G, H).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Tính ổn định của virus trong môi trường

Ở cơ thể, HIV (ở trạng thái khô) vẫn hoạt động trong vài giờ; trong chất lỏng có chứa một số lượng lớn các hạt virus, chẳng hạn như máu và xuất tinh, trong vài ngày.

Trong huyết thanh đông lạnh, hoạt tính của virus được xác định trong nhiều năm.

Làm nóng tới 56 ° C trong 30 phút sẽ làm giảm 100 lần mức độ nhiễm trùng của vi-rút. Ở nhiệt độ cao hơn (70-80 ° C), virus sẽ chết sau 10 phút. Khi xử lý virion bằng 70% dung dịch etanol trong một phút, sự bất hoạt của chúng xảy ra. Tác dụng của dung dịch sodium hypochlorite 0,5%, dung dịch 1% glutaraldehyde, dung dịch hydrogen peroxide 6%, dung dịch lysol 5%, ete hoặc axeton cũng cho thấy tử vong của các hạt virus.

HIV không tương phản với bức xạ cực tím và bức xạ ion hoá.

Sinh bệnh học của nhiễm HIV

Kháng nguyên phân biệt CD4 + (CD là viết tắt của Antigen Differential Cell) và các thành phần không đặc hiệu (độc lập với sự hiện diện của CD4 +) là thụ thể của HIV. CD4 + là một glycoprotein với trọng lượng phân tử 55.000 kD. Trong cấu trúc của nó tương tự như một số khu vực của immunoglobulins. Một cấu trúc tương tự có chứa protein của virus gpl20 - điều này xác định khả năng thâm nhập virion vào tế bào.

Các thụ thể CD4 +, nằm trên màng tế bào miễn dịch, thực hiện chức năng nhận biết các kháng nguyên (cùng với các protein HLA - phức hợp mạch tương hợp chính của nhóm II).

Các loại tế bào bị ảnh hưởng bởi vi rút suy giảm miễn dịch ở người

Loại tế bào

Vải và các bộ phận cơ thể

T-lymphocytes. đại thực bào

Máu

Các tế bào của Langerhans

Da

Tế bào đuôi nang trứng

Hạch bạch huyết

Alveolyarnıe makrofagi

Ánh sáng

Tế bào biểu mô

Ruột già, thận

Tế bào cổ tử cung

Cổ tử cung

Tế bào Oligodendroglia

Bộ não

Bao thư HIV chứa các protein của phức hợp mô tương hợp của con người ở các lớp I và II, do đó sự thâm nhập của virus vào cơ thể không gây ra phản ứng từ chối. Sự gắn kết của virion trên bề mặt của tế bào đích xảy ra với sự tham gia của glycoprotein gpl20. Glycoprotein gp41 đảm bảo sự kết hợp của vỏ virut với màng tế bào đích. RNA kép của virut xâm nhập vào tế bào, nơi mà một ADN proviral đơn lẻ được tổng hợp bằng cách sử dụng transcriptase ngược lại. Sau đó, một DNA kép được hình thành, được nhúng trong DNA của tế bào bằng integrase. Viral DNA đóng vai trò như một khuôn mẫu để tổng hợp RNA, thu được một hạt virus mới.

Thông thường, khi sao chép HIV, các lỗi di truyền xảy ra. Do đó, các phân typ virus khác nhau được hình thành.

Sau khi HIV xâm nhập vào tế bào CD4 +, sự sao chép của nó bắt đầu: các tế bào CD4 + tích cực hơn, sự sinh sản của virus trở nên mạnh mẽ hơn. Do đó, các chất điều chỉnh kích hoạt các tế bào CD4 + sẽ làm tăng sự nhân lên của virus. Các chất điều hòa này bao gồm TNF: một yếu tố kích thích khuẩn lạc của bạch cầu và đại thực bào (yếu tố kích thích quần thể), và IL-6.

Interferon và yếu tố tăng trưởng chuyển đổi là các chất điều hòa ức chế sự nhân lên của virut. Như các nghiên cứu đã cho thấy. TNF-a kích hoạt sự sao chép DNA proviral HIV-1 trong các tế bào T và các đại thực bào bị nhiễm mạn tính. Monocytes tổng hợp TNF-a. Không chỉ gây ra sự biểu hiện của các tế bào nhiễm HIV mà còn kích thích sự kích hoạt của provirus tiềm ẩn. Hoạt động đồng thời của TNF-a được ghi nhận. IL-6 và một yếu tố kích thích các khuẩn lạc của granulocytes và macrophages.

Dấu hiệu miễn dịch của sự thiếu hụt liên kết T và liên kết B của hệ miễn dịch: thiếu bổ sung và các thành phần của phagocyte; giảm chức năng của các yếu tố bảo vệ không đặc hiệu. Sự kích hoạt polyclonal của các tế bào lympho B dẫn đến một mặt là tăng glucose máu, và mặt khác là làm suy yếu khả năng của các tế bào tạo ra các kháng thể vô hiệu hóa virus. Có sự gia tăng số CEC và sự hình thành các kháng thể đối với lympho bào; điều này làm giảm số lượng tế bào lympho CD4 + -T. Họ ghi nhận sự phát triển của quá trình tự miễn dịch. Sự thất bại của hệ miễn dịch trong nhiễm HIV là có hệ thống.

Cùng với sự thiếu hụt các tế bào lympho CD4 trong suốt quá trình bệnh, thiếu chức năng của các tế bào lympho CD8 +, tế bào NK (các chất sát trùng tự nhiên) và bạch cầu trung tính tăng lên. Với sự suy giảm về tình trạng miễn dịch phát triển khác nhau các bệnh truyền nhiễm, dị ứng, tự miễn dịch và tế bào lymphô, và hội chứng, bệnh đặc trưng của phức hợp miễn dịch (những yếu tố xác định hình ảnh lâm sàng của nhiễm HIV).

Ở giai đoạn ban đầu của bệnh, các kháng thể vô hiệu hóa virus được sản xuất trong cơ thể có thể ức chế hoạt động của vi-rút lưu hành tự do. Tuy nhiên, các kháng thể như vậy không hoạt động trên các virut nằm trong tế bào (provirus). Theo thời gian (thường là sau 5-6 năm), khả năng bảo vệ của hệ thống miễn dịch đã cạn kiệt, và do đó sự tích tụ của virus trong máu.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.