^

Sức khoẻ

A
A
A

Nguyên nhân tăng bilirubin trong máu

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Bilirubin tăng trong máu trong các tình huống sau:

  • Tăng cường độ hemolysis hồng cầu.
  • Sự thất bại của nhu mô gan với sự vi phạm chức năng bài tiết bilirubin.
  • Xáo trộn dòng chảy của mật từ đường mật vào ruột.
  • Các rối loạn trong hoạt động của liên kết enzyme, đảm bảo sự tổng hợp glucuronid bilirubin.
  • Xáo trộn sự bài tiết bilirubin liên hợp (liver) trong mật.

Sự tăng cường độ tan máu được quan sát thấy trong thiếu máu tan máu. Tán huyết cũng có thể được tăng cường bởi vitamin B 12 thiếu máu -scarce, sốt rét, xuất huyết ồ ạt trong mô, nhồi máu phổi, mắc hội chứng đè bẹp (tăng bilirubin máu unconjugated). Kết quả là tăng phân hủy máu tăng lên, sự hình thành các bilirubin tự do từ hemoglobin tăng lên diễn ra trong các tế bào reticuloendothelial. Cùng lúc đó, gan là không thể hình thành như một số lượng lớn các glucuronides bilirubin, dẫn đến sự gia tăng bilirubin tự do (gián tiếp) trong máu và các mô. Tuy nhiên, ngay cả với tán huyết đáng kể tăng bilirubin máu unconjugated thường không đáng kể (dưới 68,4 mmol / l) do điện gan cao cho conjugating bilirubin. Bên cạnh việc tăng bilirubin trong vàng da tán huyết phát hiện tăng urobilinogen phân bổ trong nước tiểu và phân, vì nó được hình thành trong ruột với số lượng lớn.

Hình thức phổ biến nhất của tăng bilirubin máu không liên hợp là vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh. Lý do cho điều này bao gồm vàng da tán huyết nhanh chóng của hồng cầu và non nớt gan hệ thống hấp thu conjugation (uridindifosfatglyukuroniltransferazy hoạt động giảm) và bài tiết bilirubin. Do thực tế là bilirubin mà tích tụ trong máu là trong unconjugated (miễn phí) nhà nước khi nồng độ của nó trong máu vượt quá mức bão hòa của albumin (34,2-42,75 .mu.mol / l), nó có thể vượt qua hàng rào máu não. Điều này có thể dẫn đến bệnh não tăng bilirubin. Vào ngày đầu tiên sau khi nồng độ bilirubin sinh thường tăng lên 135 mmol / l, non nó có thể đạt giá trị 262 micromolar / L. Để điều trị vàng da, kích thích hệ thống liên hợp bilirubin với phenobarbital có hiệu quả.

Bằng cách tăng bilirubin máu unconjugated liên quan vàng da gây ra do tác động của các loại thuốc tăng cường sự tan rã (tán huyết) của các tế bào máu đỏ ví dụ, acetylsalicylic acid, tetracycline et al., Cũng như sự tham gia của uridindifosfatglyukuroniltransferazy chuyển hóa.

Khi suy thoái xảy ra trong nhu mô tế bào gan vàng da, rối loạn bài tiết trực tiếp bilirubin (conjugated) trong các mao mạch mật và nó được trực tiếp vào máu, nơi mà nội dung của nó được tăng lên đáng kể. Ngoài ra, khả năng của tế bào gan tổng hợp glucuronid của bilirubin giảm, do đó số lượng bilirubin gián tiếp cũng tăng lên. Sự gia tăng nồng độ trong máu của bilirubin trực tiếp dẫn đến sự xuất hiện của nó trong nước tiểu do sự lọc qua màng của thận cầu thận. Bilirubin gián tiếp, mặc dù sự gia tăng nồng độ trong máu, không đi vào nước tiểu. Sự thất bại của tế bào gan được đi kèm với một sự vi phạm khả năng của họ để chia ra để di- và triplicrol mesobilinogen (urobilinogen) hút từ ruột non. Sự gia tăng mức urobilinogen trong nước tiểu có thể được quan sát ngay cả trong giai đoạn tiền sắt. Ở giữa viêm gan virut, có thể giảm và thậm chí mất tích urobilinogen trong nước tiểu. Điều này là do sự gia tăng sự ứ đọng của mật trong tế bào gan dẫn đến sự giảm phát thải bilirubin, và do đó làm giảm sự hình thành urobilinogen trong ống mật. Sau đó, khi chức năng của các tế bào gan bắt đầu phục hồi, mật được tiết ra với số lượng lớn, và urobilinogen xuất hiện với số lượng lớn, trong tình huống này được coi là một dấu hiệu tiên đoán thuận lợi. Sterkobilinogen xâm nhập vào vòng tuần hoàn máu và được thận phân bổ bằng nước tiểu dưới dạng urobilin.

Chính gây ra nhu mô vàng da bao gồm cấp tính và viêm gan mạn tính, xơ gan, các chất độc hại (chloroform, carbon tetrachloride, acetaminophen), sự lây lan lớn của ung thư trong gan, Echinococcus phế nang và nhiều ổ áp xe gan.

Với bệnh viêm gan virut, mức độ bilirubin máu tương quan đến mức độ nhất định với mức độ nghiêm trọng của bệnh. Như vậy, trong viêm gan B dưới hình thức ôn hòa của nội dung bilirubin bệnh không vượt quá 90 mmol / l (5 mg%), với srednetyazholoy là trong vòng 90-170 micromol / L (5,10 mg%), với nghiêm trọng vượt quá 170 mmol / l ( cao hơn 10 mg%). Với sự phát triển của hôn mê ở gan, bilirubin có thể tăng lên đến 300 μmol / l hoặc hơn. Nó nên được lưu ý rằng tỷ lệ tăng bilirubin trong máu không phải lúc nào phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh lý, và có thể là do tốc độ phát triển của bệnh viêm gan siêu vi và suy gan.

Các loại tăng bilirubin máu không liên hợp bao gồm một số hội chứng hiếm gặp.

  • Hội Chứng Krigler-Nayyar loại I (vàng da không tan máu bẩm sinh) liên quan đến việc vi phạm sự liên hợp bilirubin. Ở trung tâm của hội chứng là sự thiếu hụt di truyền của uridine-diphosphate-glucuronyltransferase. Khi nghiên cứu huyết thanh huyết thanh, nồng độ tổng số bilirubin cao (trên 42,75 mmol / l) được phát hiện do gián tiếp (miễn phí). Bệnh thường kết thúc gây tử vong trong 15 tháng đầu, chỉ trong những trường hợp hiếm hoi nó có thể biểu hiện ở tuổi vị thành niên. Uống phenobarbital không hiệu quả, và sự thay đổi huyết áp chỉ mang lại hiệu quả tạm thời. Với liệu pháp quang hợp, nồng độ bilirubin trong huyết thanh có thể giảm gần 50%. Phương pháp điều trị chính là cấy ghép gan, phải được thực hiện ở độ tuổi trẻ, đặc biệt nếu không thể điều trị được. Sau khi cấy ghép cơ quan, sự trao đổi chất của bilirubin bình thường, tăng bilirubin máu biến mất, tiên lượng cải thiện.
  • Hội chứng Krigler-Nayyar loại II là một bệnh di truyền hiếm gặp gây ra bởi một khiếm khuyết ít nghiêm trọng hơn trong hệ thống liên hợp bilirubin. Đặc trưng bởi diễn tiến lành tính hơn so với gõ I. Nồng độ bilirubin trong huyết thanh thấp hơn 42,75 mmol / l, toàn bộ tích lũy liên quan đến bilirubin gián tiếp. Để phân biệt các loại I và hội chứng II Crigler-Najjar có thể, đánh giá hiệu quả của điều trị bằng cách xác định phenobarbital bilirubin trong huyết thanh phân số và nội dung của sắc tố mật trong mật. Trong loại II (trái ngược với loại I) và tổng nồng độ bilirubin không liên hợp trong huyết thanh giảm, và nội dung của mono- và tăng diglucuronide trong mật. Lưu ý rằng Crigler-Najjar hội chứng loại II không phải là luôn luôn là một lành tính, và trong một số trường hợp, nồng độ trong huyết thanh của bilirubin toàn phần có thể lớn hơn 450 mmol / l, đòi hỏi đèn chiếu kết hợp với sự điều hành của phenobarbital.
  • bệnh Gilbert - một căn bệnh gây ra bởi giảm sự hấp thu bilirubin bởi tế bào gan. Ở những bệnh nhân, giảm hoạt động uridindifosfatglyukuroniltransferaz. Bệnh Gilbert biểu hiện gia tăng tuần hoàn ở nồng độ máu của bilirubin toàn phần, hiếm khi vượt quá 50 mol / l (17-85 micromol / l); những tăng thường gắn liền với sự căng thẳng về thể chất và cảm xúc, và các bệnh khác nhau. Trong trường hợp này, không có thay đổi khác trong chức năng gan, không có dấu hiệu lâm sàng của bệnh gan. Quan trọng trong việc chẩn đoán hội chứng này có xét nghiệm đặc biệt chẩn đoán: đói mẫu (tăng nồng độ bilirubin trong đói) thử nghiệm với pentobarbital (chấp nhận pentobarbital gây là conjugated gan enzyme nguyên nhân giảm nồng độ bilirubin trong máu), với axit nicotinic (nicotine tĩnh mạch axit, làm giảm sức đề kháng suất thẩm thấu của tế bào hồng cầu và do đó thúc đẩy tán huyết dẫn đến sự gia tăng nồng độ bilirubin). Trong thực hành lâm sàng, trong những năm gần đây, một tăng bilirubin máu dễ dàng do hội chứng Gilbert, tiết lộ khá thường xuyên - ít 2-5% số người được khảo sát.
  • Theo loại vàng da nhu mô (conjugated tăng bilirubin máu) là hội chứng Dubin-Johnson, - vàng da vô căn mãn tính. Cơ sở của NST thường hội chứng thoái hóa này là một sự vi phạm của sự bài tiết gan của liên hợp (trực tiếp) bilirubin trong mật (đào ngũ phụ thuộc ATP ống hệ thống giao thông). Bệnh có thể phát triển ở trẻ em và người lớn. Trong huyết thanh, nồng độ của bilirubin tổng cộng và trực tiếp đã tăng lên trong một thời gian dài. Hoạt tính của phosphatase kiềm và hàm lượng axit mật trong giới hạn bình thường. Trong hội chứng Dabin-Johnson, sự tiết của các chất liên hợp khác (estrogen và các chất chỉ thị) cũng bị suy giảm. Đây là cơ sở để chẩn đoán hội chứng này với việc sử dụng thuốc nhuộm sulfobromphthalein (xét nghiệm bromsulfalein). Tiết vi phạm conjugated sulfobromftaleina dẫn đến thực tế là nó trở về huyết tương trong đó có một sự gia tăng nồng độ trung học (sau 120 phút từ nồng độ sulfobromftaleina mẫu khởi đầu trong huyết thanh cao hơn 45 phút).
  • Hội chứng Rotor là một dạng tăng bilirubin máu gia đình mạn tính với sự gia tăng tỷ lệ bilirubin không kết hợp. Ở trung tâm của hội chứng là một sự rối loạn kết hợp của các cơ chế glucuronidation và vận chuyển của bilirubin ràng buộc thông qua các màng tế bào. Trong thử nghiệm bromsulfalein, trái ngược với hội chứng Dabin-Johnson, không có sự gia tăng thứ hai trong nồng độ thuốc nhuộm trong máu.

Khi vàng da tắc nghẽn (conjugated tăng bilirubin máu) phá vỡ do sự tắc nghẽn bài tiết mật mật chung đá ống hoặc khối u, như một biến chứng của bệnh viêm gan trong xơ gan tiểu học, khi dùng thuốc gây ứ mật. Sự gia tăng áp lực trong các mao quản mật dẫn đến sự gia tăng tính thấm hoặc sự gián đoạn tính toàn vẹn của chúng và sự xâm nhập của bilirubin vào máu. Do thực tế rằng nồng độ bilirubin trong mật cao hơn trong máu 100 lần, và bilirubin liên hợp trong máu mạnh làm tăng nồng độ bilirubin trực tiếp (conjugated). Một số tăng bilirubin gián tiếp. Chứng vàng cơ thường dẫn đến tăng bilirubin trong máu (lên đến 800-1000 μmol / l). Trong phân giảm mạnh nội dung của sterocilinogen, hoàn thành obturation của ống mật được đi kèm với một sự vắng mặt hoàn toàn của sắc tố mật trong phân. Nếu nồng độ bilirubin liên hợp (trực tiếp) vượt quá ngưỡng thận (13-30 μmol / l), nó sẽ được bài tiết qua nước tiểu.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.