Nguyên nhân kéo dài và rút ngắn thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (APTT)

Nguyên nhân dẫn đến kéo dài thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (APTT)

• Vi phạm thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (APTT) với thời gian prothrombin và thrombin bình thường chỉ được quan sát thấy trong trường hợp thiếu hụt hoặc ức chế các yếu tố VIII, IX, XI, XII, cũng như prekallikrein và kininogen phân tử cao. Trong số các dạng bệnh lý này, thường được quan sát thấy nhất là thiếu hụt và/hoặc ức chế các yếu tố VIII và IX, điển hình cho bệnh ưa chảy máu A và B, cũng như thiếu hụt yếu tố von Willebrand. Hiếm gặp hơn, chất ức chế miễn dịch của yếu tố VIII xuất hiện trong máu của những người trước đây khỏe mạnh.
• Làm chậm quá trình đông máu khi xác định cả thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (APTT) và thời gian prothrombin với thời gian thrombin và nồng độ fibrinogen bình thường được quan sát thấy khi thiếu hụt các yếu tố X, V, II, cũng như dưới ảnh hưởng của thuốc chống đông gián tiếp.
• Kéo dài thời gian prothrombin với giá trị bình thường của thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (APTT) và thời gian thrombin chỉ đặc trưng cho tình trạng thiếu hụt yếu tố VII.
• Sự kéo dài thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (APTT), thời gian prothrombin và thrombin được quan sát thấy trong tình trạng giảm fibrinogen máu sâu, điều trị bằng chất hoạt hóa tiêu fibrin. Sự kéo dài thời gian đông máu chỉ trong xét nghiệm thrombin là đặc trưng của tình trạng rối loạn fibrinogen máu và rối loạn trong quá trình trùng hợp các monome fibrin.
• Tình trạng tăng fibrinogen máu và giảm fibrinogen máu, cả hai đều là bẩm sinh và liên quan đến tổn thương gan nghiêm trọng, đều đi kèm với việc kéo dài thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (APTT).
• Trong quá trình điều trị bằng heparin, thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (APTT), thời gian prothrombin và thời gian thrombin bị kéo dài. Việc xác định thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (APTT) có tầm quan trọng rất lớn. Người ta biết rằng bệnh nhân có thể tăng hoặc giảm độ nhạy cảm với heparin. Vấn đề về khả năng dung nạp heparin cuối cùng có thể được làm rõ bằng cách xác định lại thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (APTT) 1 giờ trước khi dùng heparin tiếp theo. Nếu thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (APTT) tại thời điểm này kéo dài hơn 2,5 lần so với bình thường, thì độ nhạy cảm với heparin tăng lên được nêu rõ và liều dùng của thuốc được giảm hoặc khoảng cách giữa các lần dùng được tăng lên.

Thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (APTT) kéo dài có thể chỉ ra sự hiện diện của chất chống đông lupus (LA) ở bệnh nhân, trong trường hợp không có sự vi phạm các thông số đông máu khác.

Thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (APTT) rút ngắn cho thấy tình trạng tăng đông phổ biến và được quan sát thấy trong giai đoạn đầu (tăng đông) của hội chứng DIC cấp tính.

Phát hiện các dấu hiệu tăng đông (thời gian đông máu rút ngắn, thời gian prothrombin, APTT) được coi là chỉ định để kê đơn heparin phân tử trung bình (15.000-25.000 Da) hoặc phân tử thấp (4200-6100). Để theo dõi tính đầy đủ của liệu pháp, cần xác định thời gian đông máu hoặc thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (APTT) 2 lần một ngày. Khi nghiên cứu thời gian đông máu, nên chọn truyền heparin (sử dụng bơm truyền) theo cách duy trì chỉ số này trong vòng 15-23 phút và APTT cao hơn bình thường 2-3 lần. Ngoài ra, khi kê đơn heparin liều cao, cần theo dõi hàng ngày hàm lượng ATIII, vì mức độ của nó giảm mạnh do tiêu thụ.

Heparin phân tử thấp (phân đoạn) gây ra mức tiêu thụ ATIII thấp hơn, thực tế không kích hoạt tiểu cầu và không gây ra phản ứng miễn dịch. Chúng không có khả năng liên kết thrombin và ATIII cùng lúc, do đó chúng không đẩy nhanh quá trình bất hoạt ATIII, nhưng vẫn giữ được khả năng xúc tác ức chế yếu tố Xa bởi ATIII. Việc đẩy nhanh quá trình bất hoạt yếu tố Xa không đòi hỏi phải hình thành phức hợp ba thành phần và chỉ có thể đạt được thông qua liên kết heparin với ATIII (tùy thuộc vào chế phẩm heparin phân tử thấp, tỷ lệ anti-Xa/anti IIa dao động từ 2:1 đến 4:1).

Để theo dõi quá trình điều trị bằng heparin phân tử thấp, người ta sử dụng một xét nghiệm nhạy hơn APTT - hoạt động anti-Xa của huyết tương được xác định (xác định định lượng heparin, trong đó yếu tố Xa được sử dụng làm thuốc thử). Khi xác định hoạt động anti-Xa của huyết tương, người ta sử dụng dextran sulfat để đẩy heparin ra khỏi phức hợp với protein, đảm bảo độ chính xác khi đo lượng phức hợp Xa với ATIII. Phản ứng với chất nền sinh sắc tố cho yếu tố Xa được sử dụng làm chất chỉ thị.

Kế hoạch theo dõi điều trị bằng heparin trọng lượng phân tử trung bình

Liều lượng Heparin	Đường dùng	Tỷ lệ bệnh nhân APTT/kiểm soát APTT và số lần xác định
Dưới 20.000 IU/ngày	Tiêm dưới da (2-3 mũi tiêm)	Không cần giám sát
20.000-30.000 IU/ngày	Tiêm dưới da (2-3 mũi tiêm)	1.2-1.5, xác định trước khi dùng thuốc tiếp theo và sau 4-6 giờ
Trên 30.000 IU/ngày	Tiêm tĩnh mạch (tiêm ngắt quãng 5000-7500 IU mỗi 4 giờ hoặc 7500-10.000 IU mỗi 6 giờ)	1.5-4, xác định trước khi giới thiệu tiếp theo
500-1000 U/giờ	Truyền tĩnh mạch (truyền dịch)	2.0-2.5

Kế hoạch theo dõi điều trị Heparin trọng lượng phân tử thấp

Liều lượng Heparin	Đường dùng	Chống Xa, U/ml
2000-2500 U	Tiêm dưới da (mỗi ngày một lần)	Không cần giám sát
4000-5000U	Tiêm dưới da (1-2 lần/ngày)	Trước khi dùng liều tiếp theo - 0,2-0,4 U/ml
100-120 IU/kg	Tiêm dưới da (2 lần/ngày)	Trước khi tiêm - trên 0,3 U/ml, sau 3-4 giờ - dưới 1,5 U/ml
30-40 IU/kg một lần, sau đó 10-15 IU (kg/giờ)	Truyền tĩnh mạch liên tục	0,5-1,0 U/ml, điều chỉnh tốc độ sau mỗi 3-6 giờ

Trong nhồi máu cơ tim, hiệu quả của liệu pháp chống đông (heparin) được đánh giá bằng mức độ kéo dài của APTT, điều này cũng phản ánh tình trạng thông suốt của động mạch vành.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]