Nguyên nhân gây viêm da dị ứng ở trẻ em

Nguyên nhân của viêm da dị ứng ở trẻ em rất đa dạng. Sự xuất hiện của bệnh ảnh hưởng đáng kể theo giới tính, đặc điểm địa lý khí hậu và địa lý, mức độ công nghệ, trạng thái của nền kinh tế và chất lượng cuộc sống của người dân.

Do tỷ lệ hiện mắc cao và tỷ lệ trẻ mắc bệnh tăng cao, viêm da dị ứng chiếm một trong những vị trí dẫn đầu về cấu trúc bệnh dị ứng. Dựa vào các kết quả nghiên cứu được tiến hành tại 155 trung tâm lâm sàng trên toàn thế giới (chương trình ISAAC - nghiên cứu quốc tế về hen suyễn và dị ứng ở trẻ em), tỷ lệ mắc bệnh viêm da dị ứng ở trẻ em là từ 10 đến 46%. Các nghiên cứu dịch tễ học trong chương trình ISAAC (1989-1995) cho thấy ở Nga và các nước CIS tỷ lệ mắc bệnh viêm da dị ứng ở trẻ em dao động từ 5,2 đến 15,5%. Trong các nghiên cứu sâu hơn, có mối liên quan trực tiếp giữa tỷ lệ viêm da dị ứng và mức độ và tính chất ô nhiễm môi trường.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Chất lượng cuộc sống

Viêm da dị ứng, trong khi giữ lại những biểu hiện lâm sàng của nó trong những năm qua, có ảnh hưởng xấu đến phát triển thể chất và tinh thần của trẻ em, thay đổi theo cách thông thường của họ về cuộc sống, góp phần vào việc hình thành các rối loạn tâm thần, nó dẫn đến loại trừ xã hội, khó khăn trong việc lựa chọn một nghề nghiệp và bắt đầu một gia đình. Điều này thường phá vỡ các mối quan hệ gia đình bệnh trẻ em: tăng mất công ăn việc làm của cha mẹ, các vấn đề của sự hình thành bảo vệ trẻ em xung quanh, tăng chi phí nguyên liệu kết hợp với sự hộ gia đình, chế độ tuân thủ và chế độ ăn uống, vv đau khổ và phiền hà cho bệnh nhân được cung cấp không chỉ quá trình da bệnh lý. Và ngứa, nhưng cũng hạn chế trong hoạt động hàng ngày (thể chất, xã hội, nghề nghiệp), làm giảm đáng kể chất lượng cuộc sống.

Yếu tố nguy cơ và nguyên nhân gây viêm da dị ứng ở trẻ em

Viêm da dị ứng phát triển, theo nguyên tắc, ở những người có khuynh hướng di truyền về tình trạng dị ứng dưới ảnh hưởng của các yếu tố môi trường bên ngoài và bên trong. Trong số các yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của viêm da dị ứng ở trẻ em vai trò của các yếu tố nội sinh (di truyền, dị ứng, da hyperreactivity), trong đó kết hợp với nhiều yếu tố ngoại sinh dẫn đến biểu hiện lâm sàng của bệnh hàng đầu.

Nguyên nhân gây viêm da dị ứng ở trẻ em (Kaznacheeva LF, 2002)

Không được quản lý lý do	Nguyên nhân có điều kiện	Các nguyên nhân được quản lý (các yếu tố hình thành trong môi trường gia đình)
Nhiễm di truyền với atopy. Các yếu tố địa môi trường	Tiền sản. Chu sinh. Điều kiện môi trường không thuận lợi trong khu vực cư trú	Thức ăn (đặc biệt là cho ăn, truyền thống gia đình, vv). Hộ gia đình (điều kiện sống). Các yếu tố gây ra bởi: vi phạm các quy tắc chăm sóc da; sự hiện diện của các tế bào nhiễm trùng mãn tính; một khí hậu tâm lý bất lợi; vi phạm các quy tắc phòng ngừa văcxin

Nguyên nhân nội sinh của viêm da dị ứng ở trẻ em

80% trẻ em bị viêm da dị ứng có tiền sử gia đình bị dị ứng với gia đình (viêm thần kinh, dị ứng thực phẩm, phấn hoa, hen phế quản, phản ứng dị ứng tái phát). Và thường xuyên hơn, kết nối với các bệnh dị ứng được tìm thấy trên đường mẹ (60-70%), ít hơn - dọc theo đường cha (18-22%). Hiện tại chỉ có sự thừa hưởng đa sinh của atopy. Với sự có mặt của các bệnh dị ứng ở cả cha lẫn mẹ, nguy cơ phát ban viêm da dị ứng ở trẻ là 60-80%, ở một phụ huynh - 45-56%. Nguy cơ phát ban viêm da dị ứng ở trẻ em có cha mẹ khỏe mạnh đạt 10-20%.

Bên cạnh đó xác định gen viêm IgE phụ thuộc của da, dị ứng kiểu gen có thể là do yếu tố quyết định gen phi miễn dịch, chẳng hạn như tăng tổng hợp chất pro-viêm từ tế bào mast. Sự kích thích chọn lọc (kích thích) của tế bào mast đi kèm với phản ứng quá mức của da, và cuối cùng có thể trở thành yếu tố chính thực hiện bệnh. Cũng có khả năng phản ứng miễn dịch bị phá vỡ (giống như kiểu gen gây dị ứng) hoặc đột biến tự phát do tiếp xúc với các tình huống căng thẳng khác nhau (bệnh tật, các chất hóa học, các căng thẳng tâm lý, vv).

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Nguyên nhân ngoại sinh của viêm da dị ứng ở trẻ em

Trong số các nguyên nhân ngoại sinh của viêm da dị ứng ở trẻ em, các yếu tố gây ra (nguyên nhân gây ra) và các yếu tố làm trầm trọng thêm hành động gây nên được chọn ra. Trong vai trò của trigger có thể đóng vai trò như một chất gây dị ứng tự nhiên (thực phẩm, hộ gia đình, phấn hoa và những người khác.) Và yếu tố không gây dị ứng (căng thẳng tâm lý tình cảm, và những thay đổi trong tình hình thời tiết, vv).

Tùy thuộc vào độ tuổi của trẻ, các nguyên nhân khác nhau của viêm da dị ứng ở trẻ em là vai trò của gây nên hoặc "thủ phạm" của viêm da dị ứng. Vì vậy, ở trẻ nhỏ trong 80-90% trường hợp, bệnh xảy ra do dị ứng thức ăn. Theo y văn, mức độ tiềm năng nhạy các sản phẩm khác nhau có thể cao, trung bình, hoặc yếu, nhưng trong hầu hết các trường hợp, thực phẩm gây dị ứng kích hoạt protein đầu của bò sữa, ngũ cốc, trứng, cá và đậu nành.

Tại sao da trở thành cơ quan đích của phản ứng dị ứng, và viêm da dị ứng là dấu hiệu lâm sàng sớm nhất của tình trạng dị ứng ở trẻ nhỏ? Có lẽ, các đặc điểm giải phẫu và sinh lý của trẻ ở lứa tuổi này có thể dẫn đến sự phát triển của phản ứng dị ứng, cụ thể là:

• một bề mặt hấp thu khổng lồ của ruột;
• giảm hoạt tính của một số enzyme tiêu hoá (lipase, disaccharidase, amylase, protease, trypsin, vv);
• cấu trúc đặc biệt của da, lớp mỡ dưới da và các mạch máu (lớp biểu bì cực kỳ mỏng, lớp da thích hợp mạch máu rất thích hợp, một số lượng lớn các chất đàn hồi, lớp mỡ dưới da lỏng);
• sản xuất thấp diaminooksidazy (histaminase), arylsulfatase A và B, phospholipase E chứa trong bạch cầu ái toan và được tham gia vào bất hoạt các chất trung gian của dị ứng;
• sự mất cân bằng thực vật với sự đồng cảm không đồng đều (sự thống trị của các quá trình cholinergic);
• sự phổ biến của sản xuất mineralocorticoid trên glucocorticoids;
• giảm sản xuất IgA và thành phần tiết ra của nó - IgAS;
• rối loạn chức năng liên quan đến tuổi của hệ thống tuần hoàn adrenergic của nucleotide: giảm tổng hợp adenylate cyclase và cAMP, prostaglandins;
• khuôn khổ cấu trúc đặc biệt của lớp kép của màng plasma: tăng hàm lượng axit arachidonic trong nó (prostaglandin tiền thân), leukotrienes, thromboxan và liên hợp với sự gia tăng yếu tố kích hoạt tiểu cầu.

Rõ ràng rằng với tải kháng nguyên khổng lồ vô lý và khuynh hướng di truyền những đặc điểm tuổi này có thể dẫn đến việc nhận ra bệnh dị ứng.

Với sự phát triển của dị ứng thực phẩm cho trẻ em dần dần mất đi vai trò chi phối của nó, và ở tuổi 3-7 năm là trigger của hộ gia đình bị dị ứng viêm (chất tẩy rửa, bụi thư viện) mite (Dermatophagoides farinae và D. Pteronissinus), phấn hoa (cỏ, cây cối và cỏ dại) gây dị ứng. Trẻ em 5-7 năm thành lập nhạy cảm với dị nguyên biểu bì (chó lông, thỏ, mèo, cừu, vv), và tác động của chúng qua da bị hư hỏng có thể khá dữ dội.

Một nhóm đặc biệt của nguyên nhân viêm da dị ứng ở trẻ em là vi khuẩn, nấm, dị ứng vú, thường có liên quan với các chất gây dị ứng khác, gây ra các liên kết cá nhân của viêm dị ứng.

Trong những năm gần đây, nhiều tác giả đã ghi nhận một vai trò rất lớn trong sự phát triển và tiến triển của viêm da dị ứng enterotoksinovogo superantigen Staphylococcus aureus, mà thực dân xảy ra ở khoảng 90% bệnh nhân. Sự bài tiết các chất độc staphylococcus, superantigens, kích thích sự sản sinh các chất trung gian gây viêm bởi các tế bào T và các đại thực bào, làm trầm trọng hoặc duy trì chứng viêm da. Sản xuất cục bộ trên bề mặt của enterotoxin tụ cầu có thể gây ra sự phóng thích histamin từ trung gian IgE từ tế bào mast, do đó kích hoạt cơ chế viêm dị ứng.

Khoảng 1/3 số bệnh nhân là nguyên nhân của viêm da dị ứng ở trẻ em là những mốc và nấm men nấm - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, dưới ảnh hưởng của mà thường phát triển nhiễm nấm hời hợt. Người ta tin rằng, ngoài nhiễm trùng thực sự, phản ứng dị ứng của loại trực tiếp hoặc muộn với các thành phần của nấm có thể đóng một vai trò trong việc duy trì viêm da dị ứng trong trường hợp này.

Ở trẻ nhỏ, nguyên nhân gây viêm da dị ứng ở trẻ em đôi khi là một nhiễm trùng do vi khuẩn gây ra bởi Herpes simplex.

Đôi khi tiêm văcxin (đặc biệt là vắcxin sống), kích hoạt mà không tính đến tình trạng miễn dịch và lâm sàng và phòng ngừa thích hợp, có thể là yếu tố khởi đầu cho biểu hiện lâm sàng của bệnh.

Trong một số nguyên nhân gây viêm da dị ứng thuốc có thể ở trẻ em, thường kháng sinh (penicillin, macrolides), sulfonamides, vitamin, acid acetylsalicylic (aspirin), natri metamizol (Analgin) và những người khác.

Bởi lý do không gây dị ứng của viêm da dị ứng ở trẻ em bao gồm căng thẳng tâm lý tình cảm, thay đổi đột ngột trong điều kiện thời tiết, khói thuốc lá, phụ gia thực phẩm và những người khác. Tuy nhiên, cơ chế tham gia vào sự phát triển của viêm da dị ứng không được giải mã đầy đủ.

Nhóm các nguyên nhân ngoại sinh của viêm da dị ứng ở trẻ em, góp phần gây nên hành động bao gồm khu khí hậu và địa lý của các giá trị nhiệt độ cực đoan và tăng phơi nắng, ô nhiễm môi trường do con người, tiếp xúc với xenobiotics (các chất ô nhiễm công nghiệp, thuốc trừ sâu, hóa chất gia dụng, thuốc, vv ).

Trong việc duy trì chứng viêm dị ứng, đặc biệt ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, các yếu tố như vi phạm chế độ ăn uống, chế độ ăn kiêng và các quy tắc chăm sóc da rất quan trọng.

Trong số các nguyên nhân nội địa của viêm da dị ứng ở trẻ em, tăng cường tác động của trigger bao gồm những điều sau đây: nhà vệ sinh kém (không khí khô, độ ẩm thấp, "nhà sưu tập" bụi nhà và bọ ve, vv), chất tẩy rửa, vật nuôi nội dung căn hộ (chó, mèo, thỏ, chim, cá), hút thuốc thụ động.

Tất cả điều này dẫn đến sự khô da và màng nhầy gia tăng, giảm khả năng diệt khuẩn, ức chế sự tăng bào phế và tăng tính thẩm thấu của các chất gây dị ứng.

Tác dụng kích hoạt bền vững có nhiễm trùng cũng mãn tính trong gia đình (protein vi khuẩn có chọn lọc có thể kích thích việc sản xuất các tế bào T-helper gõ 2), xung đột tâm lý (hình thành hội chứng hyperreactivity phản ứng suy nhược-thần kinh), các rối loạn của hệ thần kinh trung ương và tự trị, bệnh soma (phổi, đường tiêu hóa, thận), rối loạn tâm thần và rối loạn chuyển hóa.

[17], [18]

Sinh bệnh học của viêm da dị ứng ở trẻ em

Trong một bệnh viêm da dị ứng đa nguyên nhân, vai trò dẫn đầu là do rối loạn miễn dịch. Phải thừa nhận rằng nền tảng cho sự phát triển của căn bệnh này là gen tính năng xác của phản ứng miễn dịch, đặc trưng bởi một ưu thế của T helper loại 2, dẫn đến khủng hoảng thừa của tổng IgE và phản ứng IgE đặc trưng cho chất gây dị ứng trong môi trường sử dụng.

Sự khác biệt phản ứng miễn dịch của da dị ứng và nonatopic (bình thường) Loại xác định bởi chức năng của các tập con T-cell hạn chế hồ tương ứng của các tế bào bộ nhớ T. . Dân số của bộ nhớ tế bào T tại một sự kích thích liên tục của kháng nguyên có thể trực tiếp tế bào T (CD4 +), phản ứng của cơ thể dọc theo con đường sản xuất các tế bào T-helper gõ 1 (Th1 hoặc loại 2 (Th2) Cách thứ nhất tiêu biểu cho các cá nhân mà không dị ứng, thứ hai - dị ứng Y. Dị ứng viêm da ưu thế của hoạt động Th2 được đi kèm với mức độ cao interleukins (IL-4 và IL-5), trong đó gây ra việc sản xuất tổng IgE, chống lại một giảm sản xuất của y-interferon.

Vai trò của viêm da dị ứng miễn dịch kích hoạt nhô ra tương tác giữa kháng nguyên với kháng thể đặc hiệu trên bề mặt của tế bào mast, mà ở trẻ em (đặc biệt là trẻ nhỏ) được tập trung với số lượng lớn ở lớp hạ bì và lớp mỡ dưới da. Đổi lại, những người không liên quan đến miễn dịch làm tăng chứng viêm dị ứng thông qua việc bắt đầu tổng hợp và giải phóng các chất trung gian gây viêm dị ứng, như histamine, neuropeptides, cytokines.

Theo kết quả của vi phạm sự toàn vẹn của màng sinh học kháng nguyên xâm nhập vào môi trường nội bộ -> kháng nguyên trình bày bởi các đại thực bào trong phân tử của tương thích mô chính lớp phức tạp II (GKGSN) và sau đó biểu hiện của kháng nguyên của tế bào Langerhans, keratinocytes, nội mô và bạch cầu -> Kích hoạt địa phương của T-lymphocyte với khuếch đại quá trình biệt hóa của T-những người giúp đỡ (CD4 +) trên đường Th2-tương tự -> kích hoạt quá trình tổng hợp và bài tiết các cytokine tiền viêm (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y MKSF) -> tăng sản xuất hiện IgE và IgE cụ thể với sửa chữa thêm Fc-mảnh sau này để thụ cụ thể trên các tế bào mast và basophils -> tăng số lượng các tế bào đuôi gai và tế bào mast trong lớp hạ bì -> trao đổi chất prostaglandin vi phạm -> S. Aureus thuộc địa và sản xuất các siêu kháng nguyên -> thực hiện viêm dị ứng với sự bản địa hóa chủ yếu trong da.

Mặc dù vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh của viêm da dị ứng có các rối loạn miễn dịch, kích hoạt các tế bào miễn dịch kiểm soát tương tác neuroimmune, chất sinh hóa mà là neuropeptides (P chất, neurotensin, kaltsitoninogen-like peptide) được sản xuất kết thúc của các sợi thần kinh (C-xơ). Để đối phó với những kích thích khác nhau (nhiệt độ khắc nghiệt, áp lực, sợ hãi vv overexcitation.) Trong C-xơ đứng neuropeptides, gây giãn mạch xảy ra, mà được thể hiện bởi ban đỏ (axon phản xạ). Tham gia Peptidergic hệ thần kinh trong các biểu hiện của viêm da dị ứng là do kết nối giải phẫu giữa các tế bào Langerhans, mạch máu và C-xơ.

Vì vậy, viêm da dị ứng ở trẻ em gây ra rất khác nhau, do đó biểu hiện lâm sàng của bệnh phát triển như là kết quả của các tác động kết hợp trên cơ thể của các yếu tố di truyền, gây nên và các yếu tố làm tăng hiệu quả của họ.