^

Sức khoẻ

A
A
A

Nguyên nhân gây dị tật âm đạo và tử cung?

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Cho đến nay, nó vẫn chưa được xác định chính xác chính xác nguồn gốc của các khuyết tật phát triển của tử cung và âm đạo. Tuy nhiên, vai trò của các yếu tố di truyền, sự kém cỏi sinh học của các tế bào tạo thành các bộ phận sinh dục, ảnh hưởng của các chất độc hại, hóa học và sinh học là điều không thể nghi ngờ.

Sự nổi lên của các dạng dị tật khác nhau của tử cung và âm đạo phụ thuộc vào hiệu quả bệnh lý của các yếu tố gây quái thai hoặc việc thực hiện các đặc điểm di truyền trong quá trình phát triển phôi thai.

Theo khái niệm hiện đại, trong tất cả các động vật có vú tử cung được hình thành bởi sự sát nhập của Müller, nhưng chiều dài của Müller hợp nhất khác nhau: thú có túi đã cặp tử cung, loài gặm nhấm - vách ngăn tử cung, hầu hết động vật móng guốc và động vật ăn thịt - có sừng, động vật linh trưởng và con người - một tử cung hình quả lê. Rất có thể là hình dạng của tử cung tương ứng với số lượng phôi đang phát triển trong đó.

Có một vài lý thuyết về sự vắng mặt hoặc chỉ pha trộn một phần các kênh bộ phận sinh dục kết hợp (kênh Muller). Theo một trong những kênh hợp vi phạm müllerian xảy ra do sự di chuyển của một tổng hợp hoạt gen Müller-ức chế chất trên nhiễm sắc thể X, và cũng có thể do đột biến gen và các hiệu ứng gây quái thai không thường xuyên. Nó cũng giả định rằng một sự xáo trộn của các sợi müllerian hình có thể gây ra sự phát triển chậm của biểu mô bao gồm các rặng núi sinh dục từ thể khoang. Như đã biết, sự phát triển của bộ phận sinh dục ngoài và bên trong theo kiểu nữ có liên quan đến sự mất mát của gen gây mất phản ứng mô với androgens. Do đó, sự vắng mặt hoặc thiếu hụt của các thụ thể estrogen ở các tế bào Müller có thể ức chế sự hình thành của họ, dẫn đến những thay đổi như bất sản tử cung. Một lý thuyết về vai trò của sự xâm nhập sớm của thành xoang niệu đạo sinh dục là mối quan tâm đặc biệt. Áp lực trong lumen âm đạo và các kênh truyền hình müllerian giảm và biến mất một trong những nguyên nhân dẫn đến cái chết của phân vùng giữa các kênh tế bào paramezonefralnymi. Kênh tụ sau müllerian với nhau trồi lên khác và therebetween trung mô của các mạch máu kết quả trong bảo quản của các bức tường trung gian của các kênh truyền hình của các tế bào và sự hình thành của bicornuate phân vùng hoặc tử cung đôi. Bên cạnh đó, hội tụ và tái hấp thu các kênh truyền hình müllerian liền kề bức tường có thể ngăn ngừa dị tật cơ quan lân cận - dị tật của hệ tiết niệu (60% bệnh nhân) hoặc rối loạn của hệ thống cơ xương (35% bệnh nhân bị dị tật bẩm của tử cung và âm đạo).

Các khiếm khuyết phát triển âm đạo và tử cung thường đi kèm với các dị dạng của hệ tiết niệu, được giải thích bởi sự phát sinh chung của hệ thống tình dục và hệ tiết niệu. Tùy thuộc vào loại bộ phận sinh dục, tần số của các khuyết tật của hệ tiết niệu dao động từ 10 đến 100%. Ngoài ra, một số loại bất thường của bộ phận sinh dục đi kèm với các dị tật tương ứng của hệ tiết niệu. Vì vậy, khi tăng gấp đôi tử cung và âm đạo với một phần bất lợi của một trong các âm đạo, sự xuất hiện của thận ở bên cạnh cắt giảm cơ quan sinh dục được quan sát thấy ở tất cả các bệnh nhân.

Trong trường hợp không có điều kiện cho sự phát triển của ống dẫn Mullerian, hoàn thành tử cung và âm đạo aplasia hình thức. Sự tiến triển hoặc sự chậm trễ của đường tiết niệu đến xoang sinh dục là sự phát triển của âm đạo với tử cung hoạt động. Chiều dài aplasia được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của sự chậm trễ trong sự phát triển của các ống dẫn. Theo các tài liệu, hoàn toàn âm đạo aplasia trong sự hiện diện của tử cung gần như luôn luôn kết hợp với aplasia của cổ và kênh cổ tử cung. Đôi khi bệnh nhân có hai tử cung thô sơ.

Ảnh hưởng của các yếu tố can thiệp vào việc hấp thụ các bức tường của các kênh Muller dẫn đến sự hình thành các biến thể khác nhau của tăng gấp đôi tử cung và âm đạo.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.