Nguyên nhân của sự tăng kali (tăng kali máu)

Nguyên nhân tăng kali máu (tăng kali trong máu):

• giảm bài tiết kali của thận trong suy thận cấp và mạn tính, cũng như tắc mạch thận;
• mất nước cấp;
• thương tích nặng, bỏng hoặc phẫu thuật lớn, đặc biệt là đối với các căn bệnh nặng trước đó;
• toan chuyển hóa nặng và sốc;
• suy thượng thận mãn tính (hạ natri);
• truyền nhanh dung dịch kali cô đặc chứa trên 50 mmol / L kali (khoảng 0,4% dung dịch kali clorua);
• tiểu ít hoặc vô niệu có nguồn gốc bất kỳ;
• Đau hôn do đái tháo đường trước khi bắt đầu điều trị bằng insulin;
• việc chỉ định chất tiết kiệm kali, chẳng hạn như triamterene, spironolactone.

Ở trung tâm của các nguyên nhân gây tăng kali máu trên đây là ba cơ chế chính: tăng lượng kali, chuyển kali từ bên trong tế bào tới không gian ngoài tế bào và giảm tổn thất.

Việc tăng lượng kali thường chỉ góp phần làm tăng kali máu. Thông thường nó là iatrogenic (ở bệnh nhân dùng dung dịch có đường truyền tĩnh mạch có hàm lượng kali cao và / hoặc ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận). Do nhóm lý do này cũng bao gồm chế độ ăn kiêng có hàm lượng kali cao, sử dụng muối kali penicillin không kiểm soát được với liều lượng lớn.

Cơ chế bệnh sinh liên quan đến chuyển giao quyền lực từ kali nội bào vào không gian ngoại bào xảy ra ở nhiễm toan, hội chứng nén dài, mô thiếu oxy máu, thiếu quá liều insulin và glycosid tim.

Chứng giảm huyết áp có thể do tan máu khi dùng máu để phân tích (dùng dây rốn trong vòng 2 phút). Nếu máu được đưa vào một lọ thủy tinh, sau đó những thay đổi như vậy có thể được phát hiện trong 20% mẫu máu. Khi tăng bạch cầu (50 × 10 ⁹ / l) và tiểu cầu (1000 × 10 ⁹ / l) cũng có thể psevdogiperkaliemiya do kali phát hành trong đông máu trong ống nghiệm.

Mất kali giảm với suy thận, hạ natri, ăn nhiều thuốc lợi tiểu làm tắc nghẽn sự bài tiết kali bằng các ống xa, và với các khuyết tật chính của sự bài tiết kali bằng thận của thận. Heparin, được kê toa ngay cả ở liều lượng thấp, một phần ngăn chặn sự tổng hợp aldosterone và có thể gây tăng kali máu (có thể do vi phạm độ nhạy của ống dẫn đến aldosterone).

Đặc biệt hàm lượng kali cao được quan sát thấy ở người suy thận cấp tính, đặc biệt là khi nekronefrozah do đầu độc và hội chứng nén dài, mà là do sự sụt giảm mạnh (lên đến ngừng thực tế đầy đủ) bài tiết qua thận của kali, nhiễm toan, tăng cường dị hóa protein, tán huyết, và trong hội chứng nén kéo dài - tổn thương mô cơ. Đồng thời, hàm lượng kali trong máu có thể đạt 7-9,7 mmol / l. Sự năng động của kali tăng máu ở bệnh nhân suy thận cấp có vai trò quan trọng trong thực hành lâm sàng. Trong những trường hợp biến chứng của nồng độ suy thận cấp kali trong máu tăng huyết tương bằng 0,3-0,5 mmol / (l.sut) sau chấn thương hoặc phẫu thuật phức tạp - 1-2 mmol / (l.sut) nhưng có thể và rất tăng nhanh của nó. Do đó, theo dõi động lực của kali ở bệnh nhân suy thận cấp là rất quan trọng; nó phải được thực hiện ít nhất một lần một ngày, và trong các trường hợp phức tạp thậm chí còn nhiều hơn nữa.

Tăng kali máu biểu hiện trên lâm sàng do chứng nhồi máu, loạn nhịp tim. Các triệu chứng đe dọa của nhiễm độc kali bao gồm sụp đổ, nhịp tim chậm, sự chán ngắt của ý thức. Thay đổi ECG phát sinh trong nồng độ kali vượt quá 7 mmol / l, trong khi tăng nồng độ của nó đến 10 mmol / L đến khối não thất bị rung tâm thất, ở nồng độ 13 mmol / l ngừng tim ở tâm trương. Khi hàm lượng kali trong huyết thanh tăng lên, đặc tính của ECG dần dần thay đổi. Đầu tiên, xuất hiện những tia nhọn cao T. Sau đó, trầm cảm của đoạn ST, sự phong tỏa rung động độ 1 và sự mở rộng của phức hợp QRS phát triển. Cuối cùng, do sự giãn nở của phức hợp QRS và sự kết hợp của nó với sóng T, một đường cong hai pha được hình thành, cho thấy một cơn cuồng trứng thất bại gần đây. Tốc độ thay đổi như vậy là không thể đoán trước, và từ những thay đổi ECG ban đầu đối với rối loạn dẫn truyền nguy hiểm hoặc loạn nhịp đôi khi chỉ mất vài phút.