^

Sức khoẻ

A
A
A

Mycoplasmosis (nhiễm mycoplasma): nguyên nhân và bệnh sinh

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Mycoplasma - vi khuẩn lớp Mollicutes: tác nhân gây mycoplasmosis hô hấp - loài mycoplasma pneumoniae chi Mycoplasma. Sự vắng mặt của vách tế bào gây ra một số đặc tính vi khuẩn Mycoplasma, bao gồm đa hình phát âm (hình tròn, hình bầu dục, hình dạng sợi) và đề kháng với kháng sinh nhóm beta-lactam. Khuẩn Mycoplasma hoặc nhân phân hạch nhị phân do phân chia tế bào desynchronization và sao chép DNA, để tạo mọc dài râu, hình thức mitselopodobnyh chứa nhiều gen nhân rộng và sau đó tách ra thành coccoid (tiểu học) cơ thể. Kích thước bộ gen (nhỏ nhất giữa các prokaryote) xác định năng lực hạn chế của sinh tổng hợp và, do đó, vi khuẩn Mycoplasma sự phụ thuộc từ các tế bào chủ, cũng như nhu cầu cao trên phương tiện truyền thông dinh dưỡng cho nuôi. Có thể nuôi cấy mycoplasmas trong nuôi cấy mô.

Loài Mycoplasmas phổ biến rộng rãi (chúng được phân lập từ người, động vật, chim, côn trùng, thực vật, đất và nước).

Mycoplasmas được đặc trưng bởi một mối quan hệ gần gũi với màng tế bào nhân chuẩn. Cấu trúc đầu cuối của vi sinh vật chứa các protein p1 và p30, có thể đóng một vai trò trong sự di chuyển của mycoplasmas và sự gắn kết của chúng với bề mặt của các tế bào đa cơ. Có lẽ sự tồn tại của mycoplasmas bên trong tế bào, cho phép họ để tránh những tác động của nhiều cơ chế bảo vệ của cơ thể chủ. Cơ chế gây tổn hại cho các tế bào của đa cơ thể là đa dạng (M. Pneumoniae, đặc biệt, tạo ra hemolysin và có khả năng hấp thụ tinh trùng).

Khuẩn Mycoplasma không ổn định trong môi trường: trong thành phần aerosol ở điều kiện phòng duy trì khả năng tồn tại lên đến 30 phút, giết chết do tác động của tia cực tím, khử trùng, nhạy cảm với những thay đổi về áp suất thẩm thấu, và các yếu tố khác.

Dịch tễ học mycoplasmosis (nhiễm trùng mycoplasmal)

Nguồn nhân - những người bị bệnh nhiễm M. Pneumoniae triệu chứng hoặc không có triệu chứng (nó có thể được phát hành từ các chất nhầy họng trong vòng 8 tuần trở lên từ đầu của bệnh ngay cả trong sự hiện diện của kháng thể và antimikoplazmaticheskih mặc dù liệu pháp kháng sinh có hiệu quả). M. Pneumoniae vận chuyển thoáng qua.

Cơ chế truyền là khát, được thực hiện chủ yếu bởi các giọt trong không khí. Để truyền nhiễm mầm bệnh đòi hỏi phải tiếp xúc khá gần và lâu dài.

Tính nhạy cảm với nhiễm trùng cao nhất ở trẻ em từ 5 đến 14 tuổi, trong số người lớn, nhóm người bị ảnh hưởng nhiều nhất là những người dưới 30-35 tuổi.

Thời gian miễn dịch sau khi tiêm phụ thuộc vào cường độ và hình thức của quá trình lây nhiễm. Sau khi viêm phổi mycoplasmal chuyển, một miễn dịch tế bào và chức năng miễn dịch với thời gian 5-10 năm được hình thành.

Nhiễm trùng M. Pneumonia là phổ biến, nhưng số trường hợp được xem nhiều nhất ở các thành phố. Đối với bệnh mncoplasma hô hấp, không phải là các nhân vật: dịch lan nhanh, đặc trưng của nhiễm trùng đường hô hấp. Để lây truyền mầm bệnh đòi hỏi tiếp xúc khá gần và lâu dài, vì vậy nhiễm trùng đường niệu do hô hấp là đặc biệt phổ biến ở các tập thể khép kín (quân đội, sinh viên, vv); trong các tập đoàn quân đội mới thành lập lên đến 20-40% viêm phổi do M. Pneumoniae gây ra. Trong bối cảnh bệnh tật lẻ tẻ, dịch tủy xương hô hấp thường được quan sát định kỳ ở các thành phố lớn và các nhóm khép kín, kéo dài từ 3-5 tháng tuổi trở lên.

Các trường hợp thứ phát điển hình của nhiễm M. Pneumoniae ở gia đình (trẻ em ở độ tuổi tiểu học ốm); họ phát triển trong 75% trường hợp. Trong khi tỷ lệ lây truyền lên tới 84% ở trẻ em và 41% ở người lớn.

Tỷ lệ nhiễm M. Pneumoniae không thường xuyên được quan sát trong suốt năm với một số gia tăng vào mùa thu, mùa đông và mùa xuân: sự bùng phát của mycoplasmosis hô hấp xảy ra thường xuyên hơn vào mùa thu.

Đối với nhiễm M. Pneumoniae có đặc điểm là gia tăng định kỳ tỷ lệ mắc bệnh với khoảng thời gian 3-5 năm.

Phòng ngừa dự phòng đặc biệt cho bệnh nấm mycoplasmosis chưa được phát triển.

Tương tự như dự phòng ARI khác (tách, làm sạch ướt, thông gió của cơ sở) thì việc dự phòng viêm hô hấp trên hô hấp không đặc hiệu.

Sinh bệnh học mycoplasmosis (nhiễm trùng mycoplasmal)

M. Pneumoniae nằm trên bề mặt màng niêm mạc của đường hô hấp. Xâm nhập vào rào cản niêm mạc và được gắn chắc với màng tế bào biểu mô bằng các cấu trúc đầu cuối. Sự kết hợp của các phần của màng phóng xạ vào màng tế bào diễn ra; sự tiếp xúc gần liên màng không loại trừ sự xâm nhập của nội dung mycoplasmas vào trong tế bào. Có lẽ là ký sinh trùng ký sinh trùng trong tế bào mycoplasmas. Thiệt hại cho các tế bào biểu mô thông qua việc sử dụng các chất chuyển hóa tế bào mycoplasma và sterol màng tế bào, cũng như do tác động của các chất chuyển hóa của mycoplasma: hydrogen peroxide (yếu tố tan máu M, pneumoniae) và các gốc superoxide. Một trong những biểu hiện của sự thất bại của các tế bào của biểu mô ciliated là rối loạn chức năng của nếp nhăn xuống ciliostasis. Dẫn đến một sự vi phạm vận chuyển niêm mạc. Viêm phổi do M. Pneumoniae, thường kẽ (xâm nhập và dày của các bức tường mezhalveolyarnyh, sự xuất chúng histiocytic lymphoid và plasma tế bào, mất biểu mô phế nang). Có sự gia tăng các hạch lymphô (peribronchial lymph nodes).

Trong quá trình sinh bệnh của mycoplasma, tầm quan trọng rất lớn gắn liền với các phản ứng miễn dịch học, có thể gây ra nhiều biểu hiện ngoại thất của mycoplasmosis.

Đối với bệnh nhiễm trùng đường niệu do hô hấp, sự hình thành các Agglutinin Lạnh là đặc trưng rất cao. Người ta cho rằng M. Pneumoniae kháng nguyên ảnh hưởng đến các tế bào máu đỏ tôi, làm cho nó một immunogen (trong phiên bản khác, nó có thể epitope mối quan hệ của họ), kết quả là kháng thể IgM Kholodov bổ sung được sản xuất để hồng cầu kháng nguyên I.

M. Pneumoniae gây kích hoạt polyclonal các tế bào lympho B và T. Trong nhiễm bệnh, nồng độ IgM huyết thanh tăng đáng kể.

M. Pneumoniae gây ra phản ứng miễn dịch đặc hiệu, kèm theo sản sinh ra IgA tiết ra và các kháng thể IgG tuần hoàn.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.