^

Sức khoẻ

A
A
A

Loét loét cấp tính và căng thẳng

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Loét loét cấp tính hoặc căng thẳng của màng nhầy của các cơ quan của đường tiêu hóa là biến chứng thường xuyên ở các nạn nhân bị bỏng, thương tích nghiêm trọng và trong vết thương bị thương bằng súng ống.

Đặc biệt là các biến chứng xảy ra ở bệnh nhân và bệnh nhân suy tim, suy hô hấp, suy gan và thận, cũng như sự phát triển của các biến chứng nôn mửa. Xói mòn và loét đường tiêu hóa thường gặp nhiều do chảy máu hoặc thủng. Tần suất loét căng thẳng ở dạ dày và tá tràng ở bệnh nhân sau vết thương là 27%, ở bệnh nhân bị chấn thương cơ - 67%. Tần số xuất hiện của loét tá tràng là 58%. Loét loét căng thẳng rất phức tạp do chảy máu ở người bị thương 33%, trong các nạn nhân bị chấn thương cơ học - trong 36% trường hợp. Sự tàn phá chung với sự xói mòn cấp tính phức tạp và loét của ống tiêu hóa vẫn còn rất cao, và theo các tác giả khác nhau, dao động từ 35 đến 95%.

Một điểm đặc trưng của các tổn thương này là chúng phát triển nhanh chóng và trong hầu hết các trường hợp sẽ lành lại với một quá trình thuận lợi về quá trình bệnh lý chính và bình thường hóa trạng thái chung của bệnh nhân trong một thời gian ngắn.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Làm thế nào để loét căng thẳng phát triển?

Cho đến gần đây, người ta tin rằng loét căng thẳng ảnh hưởng chủ yếu đến dạ dày và ít gặp tá tràng hơn. Tuy nhiên, trong thực tế chúng được tìm thấy trong tất cả các phần của ống ruột. Và đối với mỗi vị trí của đường tiêu hóa, một số chất gây hại nhất định là đặc trưng.

Các phần gần của đường tiêu hóa (dạ dày và tá tràng) thường được hầu hết bị ảnh hưởng. Thứ nhất, đó là hành động màng nhầy gần như tất cả các yếu tố tích cực - hydrochloric acid, enzyme phân hủy protein, nội dung ruột tại trào ngược antistalsis và vi sinh vật với achlorhydria, enzyme lysosome tại làm trầm trọng thêm quá trình tự phân hủy, thiếu máu cục bộ niêm mạc và lọc xỉ therethrough. Như vậy, số lượng các đại lý tích cực mà làm hỏng niêm mạc trong các bộ phận tối đa. Thứ hai, điểm quan trọng là về chất lượng, những yếu tố này gây hấn vượt trội đáng kể cho những người hoạt động trong các phần khác của ống tiêu hóa. Trong một xử lý cơ học và hóa học mỏng và thậm chí cả ở những thực phẩm ruột già chủ yếu được giải quyết thành bộ phận cấu thành, thông qua trước đó. Do đó, theo hướng xa bởi cường độ của ống lực ruột "phá hoại" giảm, nhũ mi trấp ngày càng thích nghi với môi trường cơ thể.

Trong các nạn nhân có nhiều chấn thương kết hợp, phức tạp do sốc, chúng ta có thể cảm thấy sự thiếu hụt năng lượng, liên quan đến việc "dự trữ khẩn cấp" năng lượng trong cơ thể được tiêu thụ - glucose. Sự huy động từ kho của gan xảy ra rất nhanh và tăng glucose máu trong vòng vài giờ sau chấn thương hoặc thương tích.

Sau đó một nền tảng của sự thiếu hụt năng lượng quan sát những thay đổi đột ngột về mức độ glucose trong máu (một vai trò được chơi bởi truyền tĩnh mạch), đó là một yếu tố kích thích cho các hạt nhân của các dây thần kinh phế vị dẫn đến tăng tiết acid dạ dày và tăng khả năng tiêu hóa của dạ dày. Trong điều kiện căng thẳng, cơ chế này có thể gây ra sự vượt trội của các yếu tố gây hấn với các yếu tố bảo vệ, tức là jazvagenennym.

Chấn thương nặng, cũng như nhiễm độc nội sinh dẫn đến rối loạn chức năng của vỏ não thượng thận, dẫn đến sự tiết ra hormone glucocorticoid. Ưu tiên của việc loại bỏ các hormone glucocorticoid vào máu là để ổn định các thông số huyết động. Nhưng có một khía cạnh khác của hoạt động của các hoocmon, bao gồm kích thích thần kinh vagus, nở màng niêm của dạ dày và làm giảm sản xuất mucopolysaccharides. Tình huống mô tả ở trên là theo dõi - có một sự kích thích của năng lực tiêu hóa của dạ dày với sự giảm sức đề kháng của niêm mạc màng.

Trong 8-10 ngày đầu sau chấn thương nặng, tăng tiết dịch dạ dày có tính axit được quan sát thấy với số liệu tối đa vào ngày thứ ba, có thể coi là phản ứng của cơ thể với stress.

Trong thời gian tức thời sau khi bị thương, pH giảm đáng kể, và "đỉnh" của độ chua tương ứng với thời gian có thể xảy ra nhất của loét. Sau đây, bắt đầu từ tuần thứ hai sau khi chấn thương, mức độ tiết dịch dạ dày có tính axit giảm.

Trong 24 giờ tiếp theo sau khi bị thương, tỷ lệ proteolysis nội mạc tăng đáng kể. Ở những bệnh nhân loét loét dạ dày không biến chứng và ở những bệnh nhân bị loét do chảy máu, các chỉ số về sự xâm nhập của acid-peptic trong dạ dày cao hơn đáng kể so với các chỉ số trung bình tương ứng. Những dữ liệu này cho thấy bệnh nhân bị sốc trong vài giờ tới và ngày sau khi sự gia tăng chấn thương trong tiết acid dạ dày và sự phân giải protein trong dạ dày đóng một vai trò quan trọng trong việc hình thành loét căng thẳng của dạ dày và tá tràng.

Trong trường hợp loét căng của màng nhầy dạ dày và tá tràng, một số enzyme proteolytic được kích hoạt, độ pH tối ưu thay đổi từ 1,0 đến 5,0. Một hoạt động enzyme cao cũng được thiết lập ở pH 6,5-7,0. Nguồn của hoạt động như vậy có thể là enzyme lysosomal, được giải phóng như là kết quả của sự phá hủy màng lysosomal.

Một trong những nguyên nhân của sự xuống cấp của màng lysosome và phát hành cathepsin nội bào bị căng thẳng có thể trở thành sự hoạt hóa của peroxy hóa lipid (LPO) và tích tụ quá nhiều sản phẩm của mình, dẫn đến sự phát triển của hội chứng peroxy hóa lipid. Hội chứng này bao gồm các thành phần như vậy pathogenetically nối liền với nhau như thiệt hại cho lipid màng, lipoprotein và protein, với sưng tiếp theo và gián đoạn của ty lạp thể và lysosome, như một hệ quả - các tế bào chết địa phương và phá hủy niêm mạc. Hơn nữa, các gốc oxy tương tác với các sản phẩm của quá trình chuyển hóa acid arachidonic và kích thích việc sản xuất thromboxane, làm giảm việc cung cấp máu của niêm mạc dạ dày do co thắt mạch.

Nhiều tác giả đã chỉ ra rằng dưới áp suất, sự ổn định của màng lysosomal bị giảm, đi kèm với việc giải phóng enzyme lysosomal vượt quá lysosome thành tế bào chất của tế bào, và sau đó vào khoang dạ dày. Quá trình này cung cấp sự hình thành ban đầu của một khiếm khuyết trong niêm mạc dạ dày, và kết nối tiếp theo của hệ thống protease tiết ra là sự hình thành cuối cùng của loét.

Trong vài ngày đầu tiên sau một chấn thương nghiêm trọng đối với sự căng thẳng chống lại sự hoạt hóa quá trình peroxy hóa lipid trong các mô cơ thể, bao gồm các màng nhầy của dạ dày, dẫn đến sự hủy diệt của các màng tế bào và lysosome, giải phóng các enzyme lysosome kích hoạt, cũng như vượt quá lưu thông trong máu và đang trong mô peoroxy trung gian tích cực và các sản phẩm gốc tự do (Hình. 9.5 và 9.6).

Hoạt tính lipid peroxidation trong huyết thanh và nước dạ dày ở những bệnh nhân bị sốc không giống nhau khi không có biến chứng và sự phát triển của suy đa tạng và loét cấp tính của đường tiêu hóa.

Sự hình thành các loét tồi hoặc cấp tính của đường tiêu hóa được đặc trưng bởi sự khác biệt đáng kể về mức độ các quá trình LPO. Đỉnh đầu tiên của hoạt động LPO được quan sát thấy trong 2-4 ngày đầu sau khi chấn thương, khi, theo nguyên tắc, loét căng thẳng xảy ra. Đỉnh cao thứ hai của hoạt động peroxidation lipid và sự hình thành các loét cấp tính thực sự được quan sát thấy ở các nạn nhân bị biến chứng nghiêm trọng dẫn tới sự phát triển rối loạn chức năng của cơ quan vào ngày thứ 9-17 sau chấn thương.

Một hình ảnh tương tự được quan sát thấy trong nước dạ dày. Hầu hết các chỉ số hành vi vi phạm mang tính hệ thống huyết động, cân bằng acid-base, protein và chuyển hóa chất điện phân ở những bệnh nhân với nhiều biến chứng bắt đầu phát triển 7-8 ngày sau khi chấn thương, đó là, vào thời điểm rất khi hình thành loét cấp tính của đường tiêu hóa, phức tạp do chảy máu hoặc đục thủng.

Ngay trong những giờ đầu tiên sau khi bị thương, có dấu hiệu viêm cục bộ hoặc toàn bộ của niêm mạc niêm mạc dạ dày và tá tràng. Vào cuối ngày đầu tiên sẽ có sưng và nở của niêm mạc. Sau 2-3 ngày, nếp gấp trở nên thô, dày và không thẳng, không thổi khí. Màng niêm dần dần tăng khả năng bị tổn thương và chảy máu. Thường cho thấy xuất huyết dưới da, đôi khi trở thành một nhân tố thoát nước.

Sau 3-4 ngày chống lại phản ứng viêm của màng niêm mạc, có sự xói mòn căng thẳng của một hình dạng tuyến tính hoặc hình bầu dục, khi kết hợp, hình thành những khiếm khuyết có hình dạng bất thường.

Những loét căng thẳng trông như thế nào?

Loét loét căng thẳng xuất hiện sau phản ứng viêm của màng niêm mạc có các cạnh khác biệt, hình tròn hoặc hình bầu dục. Phần dưới của chúng thường phẳng, hoại tử biểu mô bề mặt có màu đen, đôi khi ở ngoại biên của loét có một vành sáng của chứng tăng huyết áp. Sau đó, sau khi loại bỏ các mô hoại tử, phần dưới của vết loét trở nên đỏ tươi và đôi khi chảy máu. Kích thước của vết loét loét, theo quy luật, không vượt quá 2 cm, mặc dù đôi khi có loét và đường kính lớn.

Những tổn thương ăn mòn và loét gây loét của màng nhầy dạ dày và tá tràng xảy ra ở đa số những người bị ảnh hưởng. Mức độ nghiêm trọng của phản ứng viêm phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của thương tích.

Một hình ảnh hình thái khác của màng nhầy của đường tiêu hoá được quan sát thấy trong sự phát triển của các biến chứng nọc độc nghiêm trọng. Màng niêm của dạ dày là thiếu máu và atrophied. Có những loét cấp tính thực sự. Các vết loét loét thường có kích thước lớn và được khu trú, theo nguyên tắc, trong dạ dày đầu ra. Tình trạng viêm niêm mạc không có. Vai trò hàng đầu trong sự phát sinh của loét cấp tính do rối loạn mạch máu dẫn đến thiếu máu và sự ức chế các yếu tố bảo vệ của màng nhầy.

Những rối loạn này bao gồm sự gia tăng trình độ của các động mạch và động mạch nhỏ, sự bão hòa huyết tương, sự tăng sinh và phá hủy nội mạc. Trong các mao mạch gần với vùng nhồi máu xuất huyết, thrombi thường được phát hiện. Thông thường, quá trình bệnh lý liên quan đến lớp cơ của thành dạ dày hoặc ruột, xuất huyết xảy ra ở dưới niêm mạc. Có sẹo lồi và thoái hoá biểu mô và hoại tử thường ở niêm mạc và niêm mạc. Một điểm đặc trưng của tất cả các thay đổi là sự vượt trội của các quá trình dystrophic trên viêm và, như một hệ quả, một xác suất lớn hơn của thủng loét cấp tính.

Sự bài tiết của màng nhầy dạ dày (urea, bilirubin, vv) là một yếu tố bổ sung gây tổn thương màng nhầy.

Trong nhiễm trùng vết thương và viêm phúc mạc tiên tiến trong các nạn nhân phát triển hội chứng suy đường ruột, một trong những biểu hiện lâm sàng trong số đó là loét cấp tính của đường tiêu hóa. Sự xuất hiện của loét như gắn liền với chức năng ống ruột bị suy yếu và các cơ quan khác và hệ thống (xáo trộn của vi tuần hoàn trong các bức tường của dạ dày và ruột, tăng sự hình thành huyết khối trong mạch tường nhỏ của đường tiêu hóa, ảnh hưởng tích cực trên niêm mạc dạ dày và urê ruột và các yếu tố trao đổi tích cực khác, vv d..). Như vậy, thiệt hại cho niêm mạc của đường tiêu hóa là một trong những triệu chứng đầu tiên của suy đa cơ quan.

Địa hoá của loét căng thẳng

Bệnh viêm loét ở các vị trí khác nhau của đường tiêu hóa có thể được biểu diễn như sau.

Ở phần gần của dạ dày, sự tăng nhiệt của acid clohiđric và sự gia tăng sự phân hủy protein trong dạ dày. Chính ở giai đoạn này cơ chế chính cho sự xuất hiện của loét cấp tính là tăng cường các yếu tố gây hấn.

Trong bộ phận đầu ra của dạ dày, các yếu tố gây ra sự xâm lấn acid-peptic tác động lên màng nhầy (cũng như trong các phần gần của nó). Ngoài ra, một yếu tố tích cực là mật, đi vào dạ dày như là kết quả của trào ngược dạ dày tá tràng. Sự thiếu máu cục bộ của màng niêm mạc đóng một vai trò quan trọng trong loét dạ dày cấp tính ở ổ bụng. Do đó, trong sự hình thành của sự hình thành loét cấp tính, trên nền tăng cường các yếu tố gây hấn, sự suy yếu của các yếu tố quốc phòng bắt đầu đóng một vai trò quan trọng. Sự phá hủy màng nhầy, theo nguyên tắc, lớn, đơn, thường phức tạp do chảy máu, đôi khi là thủng. Có, như một quy luật, loét căng thẳng, nhưng đánh dấu bởi sự hình thành và loét cấp tính.

Trong tá tràng với các yếu tố gây hấn tác động lên màng nhầy trong khoang đầu ra của dạ dày, axit chưa mật được thêm vào, lysolecithin và các enzym tuyến tụy. Các loét cấp tính ở tá tràng đặc biệt xảy ra khi chức năng của bột pyloric và sự bảo quản chức năng tiết của dạ dày. Như vậy yếu tố axit dạ dày tá tràng, tăng cường enzyme phân hủy protein tuyến tụy, với tất cả sức mạnh của nó rơi vào niêm mạc của tá tràng, các lực lượng bảo vệ mà phần lớn bị suy giảm do rối loạn máu và rối loạn tổng hợp mucopolysaccharides tường của nó. Ngoài ra, yếu tố vi sinh vật có thể hoạt động trong tá tràng. Loét loét căng thẳng hơn những bệnh cấp tính.

Trong ruột non, ảnh hưởng trên màng nhầy của các yếu tố acid-peptic là tối thiểu. Trong sự xâm nhập của acid-peptic, chỉ các enzym tụy đóng một vai trò quan trọng. Trong sự xuất hiện của sự hủy hoại của màng niêm mạc, vai trò của các yếu tố vi sinh sẽ tăng lên. Rối loạn vi tuần hoàn trong thành ruột rất đáng kể, và trong mối liên hệ này, các rối loạn dinh dưỡng của màng niêm, về tầm quan trọng của chúng, đi lên trên đầu. Đây là những loét cấp tính thực sự, đôi khi được gọi là loét sinh dục. Tiêu đề này phản ánh bản chất của sự hình thành của những loét. Loét loét cấp tính ở ruột non, theo nguyên tắc, là đơn độc và xuất hiện trên nền các biến chứng nôn mửa-huyết tương trong sự phát triển của sự thiếu hụt ruột non. Nói đúng ra, loét cấp tính là một trong những biểu hiện hình thái của sự thiếu hụt ruột. Hơn nữa, loét cấp tính thực sự của đường tiêu hóa cũng thường là biểu hiện của sự thất bại đa cơ quan, như một quy luật, "dấu hiệu" của nó. Các vết loét cấp tính thường gặp nhiều nhất do thủng ruột do tắc nghẽn mạch máu trong thành của nó ở mức của lớp vi tuần hoàn. Chảy máu loét cấp tính của ruột non phức tạp rất hiếm, vì chúng xuất hiện ở thành cục thiếu máu. Stress loét trong ruột non rất hiếm.

Trong ruột già, sự phát triển của suy đa cơ quan xảy ra bày tỏ sự thiếu máu cục bộ ruột tường, dẫn đến sự suy yếu đáng kể các tính chất bảo vệ niêm mạc. Rối loạn tính chất bảo vệ niêm mạc phức tạp rối loạn chuyển hóa trong thành ruột. Trong bối cảnh này của màng nhầy của enzyme lysosome hoạt động dẫn đến sự hình thành của địa phương, chủ yếu là duy nhất, tàn phá niêm mạc. Yếu tố bổ sung là xỉ xâm lược (creatinine, urê, bilirubin), bài tiết mà niêm mạc đại tràng, cũng như hiệp hội vi khuẩn gây bệnh cao vegetating trên niêm mạc thiếu máu cục bộ và suy yếu. Loét cấp tính ở đại tràng cũng là một biểu hiện của suy đa cơ quan, nhưng rất hiếm. Nhiều cơ quan thất bại, hoặc đưa ra trong chăm sóc đặc biệt, hoặc tiến triển, và trước sự hình thành loét cấp tính ở đại tràng, những bệnh nhân này thường không tồn tại.

Chẩn đoán phân biệt của loét tỳ và cấp tính

Giữa những loét cấp tính và cấp tính của đường tiêu hóa, có những khác biệt cơ bản. Loét loét căng thẳng xảy ra trên nền căng thẳng - tinh thần, phẫu thuật, chấn thương, thương tích. Thông thường nó xảy ra trong thời gian từ vài giờ đến vài ngày sau khi tác động của các yếu tố căng thẳng. Các đợt loét cấp tính xảy ra nhiều sau đó - từ 11-13 ngày sau khi xuất hiện bệnh, thực hiện phẫu thuật, bị thương hoặc bị thương. Theo quy luật, loét cấp tính xảy ra do sự suy giảm chức năng phòng vệ của cơ thể so với bối cảnh phát triển các biến chứng nghiêm trọng (hầu hết là rát) và suy đa tạng. Đôi khi chúng là biểu hiện đầu tiên của sự thiếu hụt ruột.

Trong những năm gần đây, sự chú ý nhiều hơn là trả cho hội chứng suy đường ruột phát triển các nạn nhân đang trong tình trạng nguy kịch, một ống ruột có thể là một loại hồ chứa vi khuẩn gây bệnh và là nguồn gốc của nhiễm trùng khác nhau. Số lượng và khả năng gây bệnh của vi khuẩn có trong lumen của đường tiêu hóa, tăng đáng kể ở bệnh nhân trong tình trạng nguy kịch. Để mô tả các trạng thái như vậy, một thuật ngữ đặc biệt được đề xuất - "bệnh nhiễm trùng đường ruột". Trong những trường hợp nhất định, vi khuẩn có thể xâm nhập vào rào cản niêm mạc của thành ruột và gây ra một bức tranh lâm sàng về nhiễm trùng. Quá trình này được gọi là chuyển vị vi khuẩn.

Ban đầu, có một sự xâm chiếm quá mức của vi khuẩn, và sau đó "dính" chúng vào bề mặt các tế bào biểu mô. Các vi khuẩn sống còn xâm nhập vào rào cản niêm mạc và tiếp cận màng nhầy, sau đó chúng thực sự xuất hiện ở ngoài đường tiêu hóa.

Các yếu tố bảo vệ ruột cơ thường hạn chế khả năng vi khuẩn đạt được biểu mô niêm mạc. Trong ruột non nhu động ruột bình thường ngăn ngừa ứ kéo dài của vi khuẩn trong khu vực lân cận của màng nhầy, làm giảm khả năng xâm nhập của vi khuẩn thông qua các lớp chất nhầy và "gắn bó" với biểu mô. Khi peristalsis của ruột bị phá vỡ, thường do nhồi máu và tắc nghẽn ruột cơ học, có một sự gia tăng nguy cơ vi khuẩn xâm nhập qua lớp niêm mạc và "dính" vào niêm mạc niêm mạc.

Thay thế hoàn toàn các tế bào biểu mô của ruột non xảy ra trong vòng 4-6 ngày. Do đó, quá trình đổi mới tế bào biểu mô dẫn đến một giới hạn đáng kể về số lượng vi khuẩn "dính" vào bề mặt của biểu mô.

Nhiều cơ chế bảo vệ để ngăn ngừa sự di chuyển của vi khuẩn được vi phạm ở bệnh nhân trong tình trạng nguy kịch, với nguy cơ rối loạn chức năng của nhiều cơ quan. Ở những bệnh nhân này, thường có những rối loạn quan trọng trong hệ thống miễn dịch và việc sử dụng kháng sinh có thể làm gián đoạn sinh thái vi sinh vật đường ruột, dẫn đến sự phát triển quá mức của vi khuẩn gây bệnh. Việc sử dụng các thuốc kháng acid thông qua miệng và các thuốc chẹn thụ thể H2-histamin có thể dẫn đến sự xâm chiếm của vi khuẩn trong dạ dày do sự sống còn của chúng tăng lên. Các hợp chất dinh dưỡng Hyperosmolar trong ruột và ngoài ruột không chỉ phá vỡ sinh thái bình thường của vi khuẩn đường ruột, nhưng có thể dẫn đến teo nhầy niêm mạc và làm hư hại các rào cản cơ học của ruột. Giảm albumine, thường dẫn đến sưng của thành ruột, giảm nhu động của ruột, ruột nội dung ứ, phát triển quá mức của vi khuẩn và sự xáo trộn của tính thấm thành ruột.

Trong tất cả các cơ quan của đường tiêu hóa, dạ dày là nhạy cảm nhất với tình trạng thiếu oxy. Tình trạng thiếu oxy máu, thường thấy ở người bị thương và bị thương, giúp làm giảm âm thanh của cơ vòng đồi, dẫn đến sự trào ngược của nội mạc tử cung vào dạ dày. Kết hợp với tăng áp, giảm thiếu oxy sẽ làm tiết dịch dạ dày.

Ruột non cũng nhạy cảm với thiếu máu, và trong một tình huống quan trọng, cơ thể "hy sinh" nó để tiết kiệm các cơ quan quan trọng.

Một trong những nguyên nhân chính gây thiếu máu cục bộ của đường tiêu hóa lượng máu mất, cùng với sự sụt giảm đáng kể về khối lượng máu, là sự cô lập của một lượng lớn các chất vận mạch - adrenaline, angiotensin, vasopressin, nội độc tố và E. Coli, có simpatikotroynye tài sản. Đồng thời phần của ruột bị ảnh hưởng nhất, cung cấp các động mạch mạc treo tràng trên. Đó là về phần này của ống ruột (ở tá tràng và hỗng tràng) và thụ thể chiếm ưu thế trong sự phát triển sớm của rối loạn huyết động học dẫn đến thiếu oxy thiếu máu cục bộ và thành ruột sâu. Như một quy luật, ít nhiều thiệt hại quan sát ở đại tràng, mà bị chi phối bởi các thụ thể beta tường.

Với sự tiến triển của các thay đổi về bệnh lý, sự co thắt mạch chính được thay thế bằng sự sung huyết đầy sung huyết do sự giãn nở của cơ vòng trước và sự bảo vệ tăng lên của các venules sau mạch.

Phát triển nhanh chóng rối loạn vi tuần hoàn dẫn đến niêm mạc tổn thương từ tuyên truyền đến lumen dưới niêm mạc ruột. Hypoxia phát triển làm tăng tính thấm của màng tế bào và enzyme lysosome. Các enzym hoạt tính phân giải protein (pepsin, trypsin) và hydrolases lysosome (phosphatase acid, beta-glucuronidase) phá vỡ niêm mạc, có khả năng chống được hạ xuống do mất nguồn cung cấp máu, ức chế mucin tổng hợp và hủy diệt. Ngoài ra enzyme phân hủy protein quan trọng, vi khuẩn chơi trong sinh bệnh học của niêm mạc ruột.

Một số lượng lớn các vi khuẩn và chất độc, làm trầm trọng thêm chất gây nghiện nội sinh, đi vào dòng máu hệ thống do vi phạm chức năng rào cản của ruột. Một hạn chế đáng kể về việc cung cấp máu cho ruột non dẫn tới sự phá vỡ tiêu hóa ở thành. Trong lumen của các vi sinh vật ruột non nhân nhanh chóng, các quá trình lên men và phân rã được kích hoạt với sự hình thành các sản phẩm bị oxy hóa oxy độc hại và các phân tử protein phân tử. Các enzim được giải phóng bởi enterocytes vào hệ tuần hoàn hệ thống và kích hoạt protease. Sự phát triển của hội chứng thiếu máu ruột dẫn đến sự xuất hiện của một vòng luẩn quẩn của các quá trình bệnh lý.

trusted-source[10], [11]

Điều trị loét cấp tính và cấp tính

Điều trị dự phòng loét căng thẳng nhất thiết phải được chia thành hai nhóm - các biện pháp nói chung, cái gọi là ngăn ngừa không đặc hiệu, và các hoạt động có ảnh hưởng trực tiếp trên màng nhầy của đường tiêu hóa.

Điều trị trật tự chung là nhằm loại bỏ các vi phạm về huyết động học, giảm ôxy huyết, rối loạn chuyển hóa, và cũng cần được quản lý gây tê đủ.

Các hoạt động có ảnh hưởng trực tiếp đến màng niêm mạc của đường tiêu hóa bao gồm việc sử dụng các thuốc giảm tác hại của các yếu tố hung dữ trên niêm mạc.

Một biện pháp tốt để ngăn ngừa sự hình thành loét căng thẳng ở dạ dày và tá tràng là dùng dung dịch glucose tập trung (40%). Glucose giúp phục hồi các tế bào niêm mạc cân bằng năng lượng, làm tăng nồng độ đường trong máu, mà được đi kèm với giảm các kích thích của các hạt nhân của các dây thần kinh phế vị, giai đoạn suy giảm neuroreflex tiết dạ dày và kích thích tiết dịch nhầy và bicarbonat. Và, cuối cùng, có thể giả định rằng các dung dịch glucose tập trung vào tá tràng sẽ ức chế giai đoạn tiết dịch dạ dày thứ ba, ruột. Thông thường, bệnh nhân được tiêm vào dạ dày 50-70 ml dung dịch glucose 40% hai lần một ngày.

Để ngăn chặn autodigestion của niêm mạc dạ dày trong một gây hấn kislotnopepticheskoy yếu tố hoạt động quá mức phải được quản lý vào công tác chuẩn bị protein dạ dày, mà phần lớn là "chuyển hướng" với các enzym phân giải protein hoạt động. Để kết thúc này, trong một ngày thông qua các bệnh nhân thăm dò được tiêm vào dạ dày giải pháp của protein trứng (một protein của ba quả trứng, trộn với 500 ml nước).

Với mục đích làm giảm hoạt động của enzyme lysosomal và ức chế proteolysis nội bào, nên tiêm cho bệnh nhân các biện pháp tránh thai từ 40-60 nghìn đơn vị mỗi ngày.

Giảm sự hoạt động loét serotonin đạt được bằng cách đưa một peritol qua ống tiêu hóa 30 ml 3 lần một ngày như một xi-rô. Peritol (cyproheptadine hydrochloride) có tác dụng kháng histamin và chống huyết thanh, có hoạt tính kháng cholinesterase, tác dụng chống dị ứng. Ngoài ra, thuốc này có tác dụng an thần.

Cho rằng yếu tố chính trong việc hình thành loét căng thẳng của đường tiêu hóa là gây hấn axit dạ dày tá tràng, biện pháp ngăn chặn sự hình thành của loét căng thẳng trong những người bị thương và nạn nhân bị thương nặng, nên thuộc thẩm quyền của môi trường dạ dày pH. Lý tưởng nhất, đặc biệt là ở những bệnh nhân có nguy cơ bị loét do căng thẳng tăng lên, cần phải tổ chức theo dõi pH-metric. Khi độ pH của nội dung xâm nhập thấp hơn 4.0, nên kê đơn thuốc kháng acid và kháng sinh. Tối ưu là để duy trì pH 4-5 vì trong phạm vi này đều bị ràng buộc hầu hết các ion hydro, và điều này là đủ để ức chế đáng kể hoạt động dạ dày phân giải protein. Nâng cao độ pH trên 6,0 không nên, vì nó dẫn đến kích hoạt tiết chất pepsin.

Tất cả các chất kháng acid được chia thành các chế phẩm có tính hệ thống và địa phương. Các chế phẩm kháng acid của hoạt động hệ thống bao gồm sodium bicarbonate (soda) và natri citrate. Từ các thuốc kháng acid lưu ý bôi kết tủa canxi cacbonat (phấn), oxit magiê và hydroxit, magnesium carbonate cơ bản, magiê trisilicate và nhôm hydroxit. Nước khoáng thiên kiềm và thuốc kháng acid thực phẩm cũng được sử dụng làm thuốc kháng acid trong hoạt động của địa phương.

Ngoài các thuốc kháng acid, hiện đang sử dụng một sự kết hợp của các loại thuốc - Vicalinum, Đại Diện (Rother) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone, Gustav, galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin et al.

Tác dụng chữa bệnh tốt nhất trong thuốc kháng acid có chế phẩm nhôm, kết hợp các tính chất như thời gian tác dụng, được hấp thụ hấp thụ, làm trung hòa, bao bọc và các hiệu ứng bảo vệ tế bào.

Thuốc kháng acid ở nước ngoài thường xuyên hơn sử dụng như Maalox, Maalox-1K, Maalox TC, alyudroks, Mylanta, Mylanta II, deltsid, gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid. Ở nước ta, Maalox là loại thuốc phổ biến nhất. Sử dụng nó để phòng ngừa loét căng thẳng làm giảm nguy cơ phát triển của họ xuống 5%. Tối ưu nhất cho mục đích này là sử dụng maalox-70. Maalox-70 được tiêm 20 ml mỗi giờ vào ống dạ dày.

Phòng ngừa loét căng thẳng

Phòng ngừa đầy đủ các chứng loét dạ dày được đảm bảo bởi việc giảm tối đa lượng axit do các tế bào thành. Không có nghi ngờ rằng một trong những loại thuốc mạnh nhất có thể ngăn chặn sự tiết acid dạ dày là chất ngăn chặn các thụ thể histamine H2. Thuốc hiệu quả đầu tiên từ nhóm này được sử dụng rộng rãi là cimetidine (cinamed, cimetine, tagamet, histodil, belomet).

Thông qua một phòng toàn diện của loét căng thẳng, tốt nhất là gán blockers, H2-thụ thể histamine thứ hai và thế hệ thứ ba một lần ở liều tối đa qua đêm (ranitidine 300 mg hoặc famotidine 40 mg) là rất cần thiết trong việc ngăn ngừa sự xuất hiện của loét căng thẳng gắn ức chế đêm hypersecretion và ban ngày thuốc kháng acid, hỗn hợp dinh dưỡng đặc biệt, cũng như nuôi ăn đường ruột đầu cung cấp đủ việc giảm lượng axit trong dạ dày và protivoya đầy đủ Thống đốc có hiệu lực.

Như thuốc kháng tiết các hợp chất sử dụng có chọn lọc tác động lên các thụ thể M-cholinergic. Trong tất cả những số lượng lớn các số holinoliticheskogo thuốc cho công tác phòng chống loét căng thẳng của đường tiêu hóa chỉ được sử dụng một vài. Đây gastrobamat (xây dựng kết hợp có ganglioblokiruyuschim, hành động cholinolytic và thuốc an thần), atropin, metacin (trừ kháng tiết cũng cung cấp hành động kháng acid và bình thường hóa nhu động dạ dày) probantin (một tác dụng kháng acetylcholin mạnh hơn atropin), úa (có một rõ nét hơn và kéo dài hơn , hơn atropine, hành động kháng cholinergic).

Thuốc hiệu quả nhất từ nhóm này để ngăn ngừa sự xuất hiện loét dạ dày-tá tràng căng thẳng là gastrotsepin (pyrenesin). Sự kết hợp của gastrocepin với các thuốc chẹn thụ thể histamin và thuốc chống acid có chứa H2 là một phương tiện có hiệu quả cao để ngăn ngừa sự xuất hiện loét dạ dày-tá tràng căng thẳng.

Sự giải nén dạ dày và ngăn ngừa sự giãn nở hậu môn của nó trong giai đoạn sớm sau phẫu thuật, chấn thương hoặc chấn thương đến một mức độ nào đó sẽ làm giảm cơ chế tiết dịch dạ dày.

Trong các chế phẩm thuốc quan trọng để phòng ngừa loét dạ dày-tá tràng căng thẳng, cần lưu ý proglumida, somatostatin và secretin. Secretin được tiêm tĩnh mạch trong một liều 25 đơn vị / h. Đồng thời, nó kích thích không chỉ sự hình thành của bicarbonate, mà còn sản xuất somatostatin, được sản xuất bởi các tế bào D hậu môn của dạ dày. Một mặt, phanh somatostatin trên cơ sở paracrine sản xuất gastrin, mặt khác - nó ức chế insulin, do đó ức chế tiết dịch âm đạo. Nhập vào somatostatin tiêm tĩnh mạch với liều 250 mcg / h. Ngoài ra, secretin và somatostatin làm giảm lưu lượng máu trong màng niêm mạc dạ dày và tá tràng, và do đó được kê toa cho bệnh nhân bị loét dạ dày-tá tràng căng thẳng phức tạp do chảy máu.

Của ma túy, góp phần bảo vệ cơ học của màng nhầy của đường tiêu hóa, rộng rãi trong thực hành lâm sàng đã nhận được các chế phẩm bismuth - vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy dưỡng, de-nol). De-nol có hoạt tính diệt khuẩn chống lại Helicobacter pylori do sự phóng thích de-nol của một ion bismuth hoạt động tự do xâm nhập vào thành vi khuẩn. Hơn nữa, trái ngược với các đại lý kháng khuẩn khác, de-nol do tiếp xúc thân mật với các màng nhầy có tác dụng diệt khuẩn không chỉ trên bề mặt của biểu mô bề mặt, mà còn ở độ sâu của nếp nhăn. Tốt nhất là kê toa cho bệnh nhân một dạng chất lỏng của thuốc, trong khi pha loãng 5 ml thuốc theo mã số 20 ml.

Một chế phẩm có hiệu quả khác để bảo vệ màng nhầy của đường tiêu hóa do ảnh hưởng của các yếu tố tích cực là chất sufalfat sulfate disaccharide sulfate có chứa nhôm (venter).

Trong số các loại thuốc trong nước có hiệu quả tương tự, hai loại đáng chú ý là kẽm sulfat và amphol. Zinc sulfate được uống 220 mg ba lần một ngày và có tác dụng khử trùng và làm se, và cũng kích thích sự sản sinh chất nhầy. Chuẩn bị amipol thải theo hình thức cookie chế độ ăn uống "Amipol", khi phát hành vào dạ dày hòa tan (nó có thể được quản lý thông qua một ống, trước khi hòa tan trong nước) và phản ứng với axit tạo thành amipol hydrochloric proton. Khi tiếp xúc với bề mặt bị hỏng của màng niêm mạc, amyl proton là một lớp giống như gel bao phủ bề mặt này và bảo vệ nó khỏi ảnh hưởng của các yếu tố hung hăng.

Người ta cũng biết rằng bất kỳ triệu chứng giảm tiểu cầu nào cũng có thể ảnh hưởng xấu đến hoạt động quan trọng của cơ thể và trong các quá trình sửa chữa sau khi bị thương, thương tích và phẫu thuật. Buộc nạn nhân chết đói trong vài ngày đầu tiên sau chấn thương và chấn thương, đặc biệt là nếu họ thực hiện phẫu thuật, nó tạo ra điều kiện tiên quyết bổ sung cho sự phát triển của sự thiếu hụt vitamin, vì vậy việc bổ nhiệm một viên vitamin tổng hợp cân bằng pha trộn hợp lý tất cả các chi tiết.

Khá rộng rãi cho việc phục hồi và kích thích khả năng phòng vệ của cơ thể có biostimulants - lô hội, bilsed, fibs, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, nước trái cây, vv kolanhoe.

Ở một mức độ lớn, chức năng tái tạo của cơ thể bệnh nhân sẽ tăng cường việc sử dụng các chế phẩm protein (huyết tương, dung dịch albumin), cũng như hydrolysat protein (aminopeptide, aminocrine, vv). Năng lực tái tạo của cơ thể làm tăng sự kết hợp của việc đưa các chế phẩm protein với các hoocmon đồng hóa - methandrostenolone, nerobol, turinabol, retabolil và methylandrostenediol.

Để ngăn chặn sự hình thành của loét cấp tính của đường tiêu hóa trong retabolil tốt nhất bị ảnh hưởng bởi vì nó là quá trình sửa chữa tiến bộ nhất trong niêm mạc của đường tiêu hóa và, hơn nữa, gây ra một sự gia tăng đáng kể trong việc sản xuất chất nhầy bảo vệ. Để ngăn ngừa sự hình thành loét cấp tính, nên dùng thuốc trong liều 1-2 ml mỗi ngày nhập viện của bệnh nhân đến bệnh viện.

Các dẫn xuất của pyrimidin (methyluracil (methacil), pentoxyl, potassium orotate) cũng có tác dụng có lợi trong việc ngăn ngừa sự xuất hiện loét dạ dày ruột cấp tính.

Đa số nạn nhân, đặc biệt là với sự phát triển của suy đa tạng, có những vi phạm về sự cân bằng miễn dịch, dẫn đến vi phạm quy trình tái tạo và sự phát triển của sự thay đổi dystrophic trong cơ thể bệnh nhân. Về vấn đề này, để phòng ngừa loét cấp tính của đường tiêu hóa, nhất thiết phải sử dụng các phương tiện điều chỉnh trạng thái miễn dịch. Đây là những loại thuốc như feracryl, decaris (levamisole), thymopentin và natri nucleate. Chúng kết hợp các hiệu quả của thuốc ức chế miễn dịch và reparants.

Decaris (levamisole) phục hồi chức năng của tế bào lympho T và phagocytes, tăng sản xuất kháng thể, bổ sung các thành phần, tăng cường hoạt tính bào bạch cầu bạch cầu và bạch cầu trung tính.

Timalin kích thích sự phản ứng miễn dịch của cơ thể (điều chỉnh số lượng tế bào lympho T và B), phản ứng miễn dịch tế bào, tăng khả năng tăng bào thực bào (phagocytosis). Ở mức độ lớn, thymaline cũng kích thích quá trình tái tạo. Để ngăn ngừa sự hình thành loét cấp tính, thymalin được tiêm bắp 10-20 mg mỗi ngày một lần.

Đối với các loại thuốc có khả năng tăng cường sự ổn định của màng nhầy của đường tiêu hóa, bao gồm prostaglandin, antihypoxants và chất chống oxy hóa ổn định màng tế bào không đặc hiệu, có nghĩa là rối loạn điều chỉnh các thuốc chẹn chuyển hóa năng lượng hoạt động chức năng của các tế bào mast và bạch cầu trung tính, các chất kích thích, hoạt động niêm mạc trao đổi chất, thuốc an thần kinh, các dẫn xuất phenothiazin, yếu tố tăng trưởng biểu bì, retinol, pentagastrin, và những người khác.

Sự gia tăng sức đề kháng của cơ thể và tính ổn định của các tế bào biểu mô dạ dày đến các ảnh hưởng mạnh mẽ khác nhau là do một sự giảm bớt tình trạng thiếu oxy và hậu quả của nó, đặc biệt là giảm hoạt động của các quá trình peroxid hóa lipid.

Tình trạng thiếu oxy là một tình trạng dẫn đến việc hạn chế lưu lượng oxy vào tế bào hoặc liên quan đến việc mất khả năng sử dụng nó trong các phản ứng oxy hóa sinh học. Cách tiếp cận mới để loại bỏ tình trạng thiếu oxy là sử dụng thuốc chống cao huyết áp. Antigipoksanty đại diện cho một lớp các đại lý dược lý tạo điều kiện phản ứng của mô tình trạng thiếu oxy hoặc thậm chí ngăn chặn sự phát triển của mình và đẩy nhanh quá trình chức năng bình thường trong giai đoạn posthypoxic và tăng sức đề kháng của các mô và cơ thể như một toàn thể để sự thiếu hụt oxy.

Ở nước ta trong và ngoài nước tổng hợp một số hợp chất có tác dụng chống thiếu oxy. Chúng bao gồm natri hydroxybutyrate (GHB), piracetam (nootropil) amtizol. Sodium hydroxybutyrate đóng vai trò như một bộ đệm oxi hóa khử, thanh nhịp độ trong dạng bị ôxi hóa thâm hụt giảm oxy của nicotinamide adenin dinucleotide (NAD), bình thường hóa các quá trình oxy hóa phosphoryl hóa, liên kết với các sản phẩm độc hại của quá trình chuyển hóa nitơ, và ổn định màng tế bào. Để ngăn chặn sự hình thành của loét cấp tính của đường tiêu hóa GHB được tiêm tĩnh mạch với liều 50-75 mg / kg mỗi ngày đến 200 ml nước muối bình thường kết hợp với liệu pháp kali.

Amtizol là thuốc chống trầm cảm của thế hệ thứ hai, đã chứng tỏ bản thân nó trong chấn thương gây sốc nghiêm trọng, kèm theo mất máu lớn và tình trạng thiếu oxy của các nguồn gốc khác nhau. Việc đưa amtisol vào liệu pháp phức tạp dẫn đến cải thiện huyết động học và chức năng của hệ thần kinh trung ương, tăng hàm lượng oxy trong mô và cải thiện vi tuần hoàn, bình thường hóa thông số COS trong máu và cung cấp năng lượng cho tế bào. Amtizol được sử dụng trong liều 2-6 mg / (kg * ngày).

Ngoài những cái gọi là tài liệu tham khảo, antigipoksantami để ngăn chặn hình thành các vết loét dạ dày-ruột cấp tính sử dụng với các loại thuốc khác ảnh hưởng antihypoxic - tromino, gliosiz, etomerzol, nhũ tương perfluorocarbon mafusol, allopurinol và những người khác.

Một vai trò quan trọng trong việc cải thiện niêm mạc của đường tiêu hóa của kháng với các yếu tố khác nhau đóng cường độ dòng chảy. Trong hầu hết các trường hợp, làm cơ sở cho sự phát triển của loét cấp tính của đường tiêu hóa là thiếu máu cục bộ của niêm mạc. Lưu lượng máu tăng lên trong màng nhầy bằng cách sử dụng các loại thuốc tăng cường tuần hoàn ngoại vi - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina chuông - làm giảm đáng kể sự phát triển của loét cấp tính của đường tiêu hóa. Hơn nữa, tác dụng tích cực đối với lưu lượng máu trong màng nhầy của đường tiêu hóa và cung cấp một phương tiện thường được sử dụng trong phẫu thuật -, trasilol, pantripina, M-cholinolytics, hạch, thuốc chống co thắt, steroid đồng hóa, diphenhydramine, hystoglobulin axit alpha-aminocaproic contrycal. Nó được tìm thấy rằng axit alpha-aminocaproic giảm quanh mạch, mạch máu và lạm dụng ngoại mạch; myotropic ganglioplegic temehin và spasmolytics (Nospanum, papaverine) - ngoại mạch mạch máu và; diphenhydramine và hystoglobulin - quanh mạch và mạch máu; hormone anabolic steroid (retabolil, methandrostenolone) - quanh mạch mạch và; ngoại vi M-holinoliptiki (atropin, metatsin, platifillin) - Rối loạn mạch máu.

Trong phòng khám tại thời điểm hiện tại, các loại thuốc khác nhau kích thích hoạt động trao đổi chất và đẩy nhanh quá trình sửa chữa trong màng niêm mạc của đường tiêu hoá được sử dụng rộng rãi. Chất niêm mạc miệng, gastropharm, trichopol (metronidazole), reparone, methyluracil (metacil).

Metiluracil (metacil) kích thích sự tổng hợp các axit nucleic và protein, có tác dụng chống viêm, thúc đẩy nhanh chóng chữa lành các loét cấp tính của đường tiêu hóa. Hiện nay, tăng đáng kể sự quan tâm đến các bác sĩ trihopol như trihopol là một loại thuốc có hiệu quả ngăn chặn hoạt động của vi khuẩn Helicobacter pylori, vi khuẩn có thể gây ra sự phát triển của loét cấp tính và viêm loét đường tiêu hóa.

Thuốc có hiệu quả, có đặc tính bảo vệ rõ ràng là dalargin. Nó tăng cường các quá trình phục hồi và tái tạo, cải thiện vi tuần hoàn trong niêm mạc, có hiệu quả miễn dịch, và ức chế vừa phải tiết dịch dạ dày và tụy.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.