^

Sức khoẻ

A
A
A

Hội chứng say rượu

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 17.10.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Hội chứng ngộ độc là một tình trạng chung nghiêm trọng của cơ thể gây ra bởi nhiễm độc nhiễm trùng, với sự giảm sức đề kháng của cơ thể. Như đã thấy từ khái niệm khái niệm, cần phải có hai điều kiện cho sự phát triển của hội chứng nhiễm độc: nhiễm trùng có mủ nặng và giảm sự đề kháng của cơ thể.

Nguyên nhân gây ra hội chứng ngộ độc?

Phát triển hội chứng nhiễm độc chủ yếu với mở rộng (mặc dù nó có thể ở mức thấp đến hệ vi điện áp cao) mủ các quá trình bất kỳ nội địa hóa (mủ màng phổi, màng phổi mủ màng phổi, viêm phúc mạc, viêm tủy xương, nhiễm trùng huyết, viêm mô tế bào, vv) Chống lại quá trình reparative giảm và các quốc gia suy giảm miễn dịch, gây ra bởi nhiều lý do. Trong những giai đoạn trong quá trình viêm cục bộ nghiêm trọng và đang phát triển thay đổi phổ biến ở tất cả các cơ quan và các mô. Trong hai tuần đầu tiên nó có thể đảo ngược và tiến hành theo hình thức phù nề và sưng các mô, với những thay đổi chức năng nhỏ trong các cơ quan và các mô. Trong trường hợp một quá trình địa phương và tổng thay đổi trong thời gian này không được cắt, phát triển thay đổi không thể đảo ngược trong dạng loạn dưỡng: ngũ cốc, chất béo, và amyloidosis khác.

Làm thế nào để hội chứng ngộ độc biểu hiện?

Trong suốt hội chứng ngộ độc, có 3 giai đoạn, chúng cũng xác định mức độ trầm trọng của biểu hiện.

Mức độ nghiêm trọng và giai đoạn phát triển của hội chứng nhiễm độc là do sự hình thành sự thay đổi có thể đảo ngược ở tất cả các cơ quan và mô ở dạng phù và sưng với rối loạn chức năng hoạt động của chúng. Khi biểu hiện của hội chứng say sưa, các dấu hiệu sau đây được tiết lộ lâm sàng. Cảm giác chán nản hoặc cảm giác chán nản được quan sát từ phía não, do phù nề và sưng và, tự nhiên, rối loạn chuyển hóa. Trong phổi, có một viêm phổi thay đổi, đi kèm với tỷ lệ hô hấp tăng lên 24 mỗi phút, nhưng không có hơi thở ngắn; yếu hoặc, ngược lại, khó thở; rales khác nhau, lên crepitating. Cơ tim có khả năng kháng độc tố tốt hơn, chủ yếu là sưng phế quản cùng với sự gia tăng cơ tim và rối loạn chuyển hóa. Công việc của trái tim được bảo tồn; huyết động học ngoại vi, như một quy luật, không bị phá vỡ. Bệnh viêm gan nhiễm độc được biểu hiện; nhịp tim nhanh; sụp đổ tâm thần ở đỉnh của tim; một giọng điệu của giai điệu thứ hai trên động mạch phổi; giảm hemodynamics trung ương.

Gan và thận bị ảnh hưởng ở mức độ lớn hơn, vì chúng nằm dưới tải trọng tối đa để giải độc cơ thể. Về mặt hình thái, chúng phát triển sưng và sưng, với suy giảm chức năng hoạt động. Biểu hiện lâm sàng ít được biểu hiện: sự mở rộng không đáng kể của gan, mật độ và đau đớn khi nhìn thấy. Thận không rõ ràng, với ngoại lệ hiếm hoi; Triệu chứng của Pasternatsky là tiêu cực. Tuy nhiên, các dấu hiệu phòng thí nghiệm về tổn thương nhu mô gan, đặc biệt là các aminotransferase (transaminases) - ALAT và ACAT, xác định trạng thái chức năng enzym của nó, ở mức độ màng tế bào gan, được xác định theo phương pháp xét nghiệm. Xét nghiệm chức năng sinh hóa của gan tăng lên không đáng kể, cho thấy sự vắng mặt của các tế bào gan bị tổn thương. Hội chứng thận được xác định bởi mức độ trầm trọng của nhiễm độc và được điều trị bằng truyền truyền. Nó được biểu hiện bằng sự thay đổi tỷ lệ hấp phụ của nước tiểu hoặc mô hyperosmolar ở nước tiểu, sự có mặt của protein, xoắn ốc.

Trong các xét nghiệm lâm sàng lâm sàng, sự gia tăng số lượng tế bào bạch cầu tăng lên ở bạch cầu trung tính; tăng ESR. Nhưng do sự suy giảm miễn dịch cơ bản và chứng xuất huyết, giảm bạch cầu bắt đầu hình thành. Chỉ số này là rất quan trọng để xác định sự chuyển đổi của sốt hấp mẫn-resorptive vào hội chứng nhiễm độc. Các thông số của bạch cầu, như họ đang được điều trị trong các bệnh không độc hại, mất đi ý nghĩa tiên lượng của họ. Ở các chỉ số tiên phong về nhiễm độc. Một vai trò quan trọng được thực hiện bởi các phân số của các phân tử trung bình (FSM), xác định mức độ trầm trọng của nhiễm độc - mức bình thường là 0,23. Sự tăng trưởng của LII và FSM, đặc biệt là trong động lực học, cho thấy sự gia tăng sự nhiễm độc, và sự suy giảm của nó, cho phép, ở một mức độ nào đó, dự đoán tiến trình của bệnh và xác định hiệu quả điều trị. Các tiêu chuẩn cho hội chứng nhiễm độc cấp 1 là: tăng trưởng LII lên đến 3.0, và FSM lên đến 1.0, điều này tất nhiên là rất có điều kiện mà không có một đánh giá lâm sàng hoàn chỉnh về quy trình. Để ngăn chặn say sưa ở giai đoạn này, cần phải có một phương pháp điều trị hoàn chỉnh và toàn diện về điều trị tại chỗ đối với quá trình viêm mồ hôi và điều trị chuyên sâu nói chung nhằm bắt giữ sự thay đổi nhiều cơ quan:

II mức độ nghiêm trọng và giai đoạn của nhiễm độc của hình thái xác định bởi sự phát triển của sự thay đổi không thể đảo ngược trong dạng loạn dưỡng và thô, phản ứng tăng sinh tiến bộ trong các hình thức của bệnh đa xơ cứng, xơ hóa và xơ gan của các cơ quan trong nhu mô, vi phạm hoạt động của họ đã là nhân vật chức năng và hình thái. Quá trình này là không thể đảo ngược, nhưng chiến lược điều trị đúng và đầy đủ, nó có thể được dừng lại, hoặc ít nhất là đình chỉ cho cấp subcompensation.

Về mặt lâm sàng, điều này tự biểu hiện: từ phía não, một sự vi phạm ý thức dưới hình thức của một sopor hoặc stupor, ngay đến tình trạng hôn mê. Chức năng của phổi là vi phạm một cách rõ rệt, với sự phát triển của suy hô hấp (nguồn gốc của nó là khác nhau, được định nghĩa là thay đổi hình thái trong phổi, và rối loạn lưu lượng máu), đôi khi cần điều trị oxy hoặc thông khí cơ học. Sự hình thành chứng loạn dưỡng cơ cơ hạt quyết định sự phát triển của suy tim; hỗn hợp loại, với một vi phạm của cả hai hemodynamics trung ương và ngoại vi. Nếu không có khả năng xác định cụ thể các thông số của sự thay đổi trong động lực học tim, mức độ nghiêm trọng chủ quan được đánh giá bởi những thay đổi chung và sự tiến triển của suy tim mạch (BP, CVP, pulse).

Một lần nữa, các rối loạn nặng nhất phát triển ở gan và thận dưới hình thức thiếu chức năng chung của họ. Sự thất bại của tế bào gan được xác định bởi sự giảm protein trong máu với chứng suy giảm chức năng máu, một chỉ số prothrombin; một sự thay đổi trong các mẫu gan chức năng cho thấy một tổn thương của tế bào gan. Một tính năng đặc biệt là chuyển đổi tế bào gan chuyển hóa oxy thành amin peroxit, do đó bệnh nhân thay đổi màu da, có được sự xuất hiện của một "nắng da bị cháy nắng". Não tinh bột của thận được đi kèm với sự giảm đi tiểu tiện, sự gia tăng trọng lượng nước tiểu và sự gia tăng sạm máu.

Miễn dịch ở tất cả các bệnh nhân giảm đáng kể. Các chứng rối loạn hemopoies được thể hiện: giảm bạch cầu, tăng bạch cầu và tăng bạch cầu. LII tăng lên đến 3-8. FSM tăng lên 2.0.

III mức độ nghiêm trọng và giai đoạn phát triển của hội chứng ngộ độc được xác định bởi sự thay đổi thoái hóa tổng thể ở tất cả các cơ quan và mô với sự phát triển của suy đa cơ quan, xác định kết quả chết người ở những bệnh nhân này.

Ai liên lạc?

Thông tin thêm về cách điều trị

Thuốc men

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.