Hạ huyết áp tư thế đứng

Hạ huyết áp tư thế là một hội chứng lâm sàng quan trọng xảy ra trong nhiều bệnh lý thần kinh và cơ thể. Với hạ huyết áp tư thế, bác sĩ thần kinh chủ yếu phải đối mặt với các vấn đề về té ngã và ngất xỉu.

Biểu hiện lâm sàng của hội chứng này dựa trên các rối loạn huyết động tư thế đứng dưới dạng hạ huyết áp tư thế và ngất xỉu khi đứng. Triệu chứng chính của hạ huyết áp tư thế đứng là huyết áp giảm mạnh, đôi khi xuống bằng không ở bệnh nhân khi chuyển từ tư thế nằm ngang sang tư thế ngồi hoặc tư thế đứng. Biểu hiện lâm sàng có thể khác nhau về mức độ nghiêm trọng. Trong trường hợp nhẹ, ngay sau khi đứng thẳng, bệnh nhân bắt đầu cảm thấy các dấu hiệu của trạng thái tiền ngất. Tình trạng này, được gọi là chứng tăng lipothymia, biểu hiện bằng cảm giác buồn nôn, chóng mặt và linh cảm mất ý thức. Theo quy luật, bệnh nhân phàn nàn về tình trạng suy nhược chung, mắt thâm quầng, đổ mồ hôi, ù tai và tiếng ồn trong đầu, cảm giác khó chịu ở vùng thượng vị, đôi khi có cảm giác "ngã xuống", "mặt đất trượt khỏi chân", "đầu trống rỗng", v.v. Da nhợt nhạt, đôi khi có màu sáp và có tình trạng mất ổn định tư thế trong thời gian ngắn. Thời gian của chứng tăng lipothymia là 3-4 giây.

Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, các triệu chứng được liệt kê trở nên rõ rệt hơn và có thể xảy ra các rối loạn tâm thần cảm giác nhẹ. Các rối loạn huyết động tư thế ở những trường hợp nhẹ chỉ giới hạn ở các biểu hiện của trạng thái lipothymic; trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, ngất xỉu phát triển sau giai đoạn lipothymic. Thời gian của trạng thái bất tỉnh phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra nó. Trong ngất xỉu phản xạ thần kinh, thời gian này là khoảng 10 giây. Trong những trường hợp nghiêm trọng (ví dụ, trong hội chứng Shy-Drager), nó có thể kéo dài hàng chục giây. Các rối loạn tuần hoàn tư thế nghiêm trọng có thể dẫn đến tử vong. Trong trạng thái bất tỉnh, hạ huyết áp cơ lan tỏa, đồng tử giãn ra, nhãn cầu bị lệch lên trên được quan sát thấy; có thể ngạt cơ học do lưỡi tụt về phía sau; mạch như sợi chỉ, huyết áp động mạch giảm.

Với thời gian bất tỉnh dài hơn (hơn 10 giây), có thể xảy ra co giật (cái gọi là ngất do co giật). Co giật chủ yếu là trương lực, có thể đạt đến cường độ opisthotonus và kèm theo nắm chặt tay. Đồng tử giãn mạnh, phản xạ gân bị ức chế, có thể quan sát thấy tình trạng tăng tiết nước bọt, ngất xỉu nghiêm trọng và sâu - mất nước tiểu, hiếm khi mất phân, trong những trường hợp cực kỳ hiếm, có thể xảy ra tình trạng cắn lưỡi. Co giật co giật rất hiếm, thường ở dạng co giật riêng lẻ, không bao giờ trở thành co giật toàn thân. Sau khi tỉnh lại, bệnh nhân phàn nàn về tình trạng suy nhược toàn thân, đổ mồ hôi, đau đầu hoặc nặng đầu, đôi khi buồn ngủ. Mức độ nghiêm trọng của những hiện tượng này phụ thuộc vào độ sâu và thời gian của cơn co giật tư thế.

Để đánh giá mức độ nghiêm trọng của các rối loạn tuần hoàn tư thế đứng, ngoài việc tính đến các biểu hiện lâm sàng, có thể sử dụng hai chỉ số: mức huyết áp tâm thu và tốc độ bắt đầu ngất xỉu (hoặc lipothymia) sau khi đứng thẳng. Trên thực tế, phương pháp thứ hai đơn giản hơn và đáng tin cậy hơn (do sự khác biệt giữa các cá nhân về giá trị huyết áp quan trọng mà ngất xỉu có thể phát triển). Do đó, với hội chứng Shy-Drager, khoảng thời gian từ thời điểm bệnh nhân di chuyển từ tư thế nằm ngang sang tư thế thẳng đứng cho đến khi ngất xỉu có thể giảm xuống còn vài phút hoặc thậm chí xuống còn 1 phút hoặc ít hơn. Bệnh nhân luôn hiểu rõ chỉ số này và mô tả khá chính xác mức độ nghiêm trọng của các rối loạn tuần hoàn tư thế đứng. Trong động lực học, nó cũng phản ánh tốc độ tiến triển của bệnh. Trong những trường hợp nghiêm trọng, ngất xỉu có thể phát triển ngay cả khi đang ngồi. Trong những trường hợp ít rõ rệt hơn của các rối loạn tuần hoàn tư thế đứng, có thể sử dụng bài kiểm tra đứng trong 30 phút (ví dụ, với ngất xỉu do thần kinh).

Hạ huyết áp tư thế vô căn là một bệnh của hệ thần kinh không rõ nguyên nhân, biểu hiện chính là tụt huyết áp tư thế. Quá trình hạ huyết áp tư thế vô căn (hay hội chứng Shy-Drager) tiến triển đều đặn, tiên lượng không thuận lợi.

Rối loạn tuần hoàn tư thế trong hội chứng Shy-Drager tạo ra tiền đề cho tổn thương do thiếu máu cục bộ ở các cơ quan nội tạng và não. Điều này giải thích co giật do thiếu oxy trong quá trình ngất tư thế. Người ta cũng biết rằng tai biến mạch máu não do thiếu máu cục bộ cấp tính là nguyên nhân tử vong phổ biến ở hội chứng Shy-Drager.

Những thay đổi về huyết động học theo tư thế đứng buộc bệnh nhân phải điều chỉnh tư thế hoặc dáng đi của mình theo những rối loạn này: khi không có chứng mất điều hòa tiểu não và cảm giác, bệnh nhân thường di chuyển với bước chân rộng, hơi sang một bên, nhanh trên đầu gối hơi cong, với thân người cúi về phía trước và đầu cúi xuống (tư thế trượt băng). Để kéo dài thời gian ở tư thế thẳng đứng, bệnh nhân thường căng cơ chân, bắt chéo chân, v.v., để tăng lượng máu tĩnh mạch trở về tim.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của hạ huyết áp tư thế

Thông thường, khi di chuyển từ vị trí nằm ngang sang vị trí thẳng đứng, các chuyển động máu theo trọng lực phát triển cùng lúc với sự kích hoạt tự động các phản ứng bù trừ của hệ thống tim mạch nhằm duy trì lưu thông máu đầy đủ trong não. Trong trường hợp không đủ các phản ứng bù trừ để đáp ứng với tư thế đứng, các rối loạn tuần hoàn tư thế đứng sẽ phát triển.

Sự phát triển của các rối loạn tuần hoàn tư thế có thể do cả bệnh lý của các cơ chế trung tâm điều chỉnh phản ứng tư thế và rối loạn của các liên kết điều hành của hệ thống tim mạch (khuyết tật tim và các bệnh khác).

Trong mọi trường hợp, nguyên nhân trực tiếp gây mất ý thức là thiếu oxy do thiếu máu cục bộ. Nó có thể dựa trên các cơ chế sau:

1. cơ tim không đủ khả năng cung cấp đủ lưu lượng tim;
2. rối loạn nhịp tim không cung cấp đủ máu cho não (rung nhĩ, nhịp tim chậm nghiêm trọng hoặc loạn nhịp tim);
3. huyết áp giảm do giãn mạch ngoại vi chủ động, dẫn đến lưu lượng máu đến não không đủ.

Trong các rối loạn tuần hoàn tư thế liên quan đến bệnh lý hệ thần kinh tự chủ, một trong các cơ chế bệnh lý sau đây thường được quan sát thấy nhiều nhất:

1. giảm lượng máu tĩnh mạch trở về tim, dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn;
2. vi phạm phản ứng bù trừ của mạch máu, đảm bảo sự ổn định của huyết áp trong động mạch chủ;
3. sự gián đoạn của các cơ chế khu vực để phân phối lại thể tích tuần hoàn giảm.

Một vai trò sinh bệnh đã biết cũng có thể xảy ra do nhịp tim tăng không đủ để đáp ứng với tư thế đứng (ví dụ, nhịp tim cố định trong hội chứng Shy-Drager hoặc nhịp tim chậm trong hội chứng Adams-Stokes-Morgagni).

Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ thiếu máu não cục bộ do huyết áp giảm nhanh (ngưỡng thiếu máu não giảm, do đó tình trạng thiếu máu não cục bộ có thể xảy ra ngay cả khi huyết áp giảm trong thời gian ngắn).

Cơ sở của hạ huyết áp tư thế vô căn, lần đầu tiên được mô tả bởi S. Strongradbury, C. Egglestone vào năm 1925, là suy giảm chức năng tự chủ tiến triển, trong trường hợp này liên quan đến tổn thương các tế bào thần kinh trước hạch của sừng bên của tủy sống. Hạ huyết áp tư thế vô căn và hội chứng Shy-Drager được một số tác giả coi là các biến thể của một bệnh lý duy nhất; cả hai thuật ngữ này thường được sử dụng như từ đồng nghĩa.

Sự phát triển của các rối loạn tuần hoàn tư thế đứng có liên quan đến sự thiếu hụt các tác dụng adrenergic lên hệ thống tim mạch. Sự giảm trương lực chi phối giao cảm cũng biểu hiện bằng tình trạng suy giảm chức năng của các tuyến mồ hôi (lên đến sự phát triển của chứng anhidrosis). Người ta biết rằng các cơn mất ý thức ở những bệnh nhân này khác với các cơn ngất xỉu khác ở chỗ có tình trạng giảm và anhidrosis và không có phản ứng phế vị đối với việc làm chậm nhịp tim. Sự mất thần kinh giao cảm đi kèm với sự phát triển của tình trạng quá mẫn cảm của thuốc chẹn alpha-adreno của mạch máu với norepinephrine. Về vấn đề này, ngay cả việc tiêm tĩnh mạch chậm norepinephrine cho những bệnh nhân như vậy cũng có nguy cơ phát triển các phản ứng tăng huyết áp nghiêm trọng.

Nguyên nhân gây hạ huyết áp tư thế vô căn và hội chứng Shy-Drager vẫn chưa được biết rõ. Cơ sở hình thái là những thay đổi thoái hóa trong các cấu trúc não liên quan đến các hệ thống thực vật (adrenergic) và vận động ở phân đoạn và thân não (substantia nigra, globus pallidus, sừng bên của tủy sống, hạch tự chủ, v.v.). Tùy thuộc vào mức độ phổ biến của quá trình bệnh lý trong não, các hội chứng thần kinh đi kèm có thể phát triển (bệnh Parkinson, ít gặp hơn là hội chứng tiểu não, teo cơ, rung giật cơ và các triệu chứng tùy chọn khác). Hiện nay, hội chứng Shy-Drager, cùng với thoái hóa olivo-ponto-tiểu não và thoái hóa vân đen, được đề xuất đưa vào nhóm thoái hóa đa hệ tiến triển trước tuổi già (teo não) của não (teo nhiều hệ thống). Thuật ngữ sau này đang dần trở nên phổ biến trong các tài liệu nước ngoài.

Chẩn đoán hạ huyết áp tư thế đứng

Nếu rối loạn tuần hoàn tư thế đứng xảy ra với các cơn mất ý thức, thì bác sĩ thần kinh phải đối mặt với nhiệm vụ tiến hành chẩn đoán phân biệt với nhiều hội chứng và bệnh lý kèm theo rối loạn ý thức kịch phát. Nhiệm vụ cấp bách nhất là phân biệt các rối loạn ý thức kịch phát (và các tình trạng kịch phát nói chung) có bản chất động kinh và không phải động kinh. Sự xuất hiện của các cơn động kinh trong hình ảnh của cơn động kinh không tạo điều kiện cho chẩn đoán phân biệt, vì các cơn động kinh có thể xuất hiện 15-20 giây sau khi giảm lưu lượng máu não hiệu quả, bất kể cơ chế sinh bệnh của nó. Yếu tố quyết định trong chẩn đoán rối loạn tuần hoàn tư thế đứng là việc thiết lập yếu tố tư thế đứng trong quá trình hình thành của chúng. Không dung nạp khi đứng lâu (xếp hàng, chờ vận chuyển, v.v.), đứng dậy đột ngột, phát triển dần dần một cơn với các dấu hiệu của chứng tăng lipid máu, hạ huyết áp động mạch nghiêm trọng với sắc mặt nhợt nhạt, mạch yếu - tất cả những khoảnh khắc này là điển hình của ngất xỉu và dễ dàng được xác định trong tiền sử.

Ngất xỉu rất hiếm khi xảy ra ở tư thế nằm ngang của cơ thể và không bao giờ xảy ra trong khi ngủ (tuy nhiên, có thể xảy ra khi ra khỏi giường vào ban đêm). Hạ huyết áp tư thế có thể dễ dàng phát hiện trên bàn xoay (thay đổi thụ động tư thế cơ thể). Sau khi bệnh nhân ở tư thế nằm ngang trong vài phút, bệnh nhân được chuyển sang tư thế thẳng đứng. Trong thời gian ngắn, huyết áp giảm xuống và nhịp tim không tăng đủ (hoặc không tăng chút nào) và bệnh nhân có thể ngất xỉu. Luôn được khuyến cáo so sánh kết quả của các xét nghiệm tư thế chẩn đoán với các dữ liệu lâm sàng khác.

Hạ huyết áp tư thế được coi là đã xảy ra khi huyết áp tâm thu giảm ít nhất 30 mm Hg khi di chuyển từ tư thế nằm ngang sang tư thế thẳng đứng.

Để làm rõ bản chất của tình trạng ngất, cần phải tiến hành kiểm tra tim mạch để loại trừ bản chất tim mạch của ngất; nghiệm pháp Attner cũng như các kỹ thuật như ép xoang cảnh, nghiệm pháp Valsalva và nghiệm pháp đứng trong 30 phút kết hợp đo huyết áp và nhịp tim định kỳ có một số giá trị chẩn đoán nhất định.

Cần phải kiểm tra EEG kỹ lưỡng để loại trừ bản chất động kinh của cơn động kinh. Tuy nhiên, việc phát hiện những thay đổi không đặc hiệu trên EEG trong giai đoạn giữa các cơn động kinh hoặc ngưỡng co giật giảm không phải là căn cứ đủ để chẩn đoán động kinh. Chỉ có sự hiện diện của các hiện tượng động kinh cổ điển trên EEG tại thời điểm co giật (ví dụ, phức hợp sóng đỉnh) mới có thể chẩn đoán động kinh. Có thể xác định tình trạng sau bằng cách thiếu ngủ sơ bộ hoặc nghiên cứu giấc ngủ đa ký. Cũng cần phải nhớ rằng động kinh có thể xảy ra với các cơn động kinh không co giật. Xét nghiệm tăng thông khí có thể gây ra cả ngất đơn giản (do thần kinh) và co giật động kinh. Xét nghiệm Valsalva cung cấp nhiều thông tin nhất ở những bệnh nhân bị ngất khi đi tiểu, đại tiện, bettolepsy (ngất do ho, đôi khi kèm theo co giật) và các tình trạng khác kèm theo tăng áp lực trong lồng ngực trong thời gian ngắn.

Nhịp mạch giảm hơn 10-12 nhịp mỗi phút trong quá trình thử nghiệm Danini-Aschner cho thấy phản ứng của dây thần kinh phế vị tăng lên (thường gặp nhất ở những bệnh nhân bị ngất do thần kinh).

Xoa bóp xoang cảnh giúp xác định tình trạng tăng nhạy cảm xoang cảnh (hội chứng GCS). Những bệnh nhân như vậy có tiền sử không chịu được vòng cổ và cà vạt quá chặt. Việc bác sĩ dùng tay đè lên vùng xoang cảnh ở những cá nhân như vậy có thể gây ra tình trạng tăng lipid máu hoặc ngất xỉu kèm theo huyết áp giảm và các biểu hiện thực vật khác.

Hạ huyết áp tư thế vô căn, như đã đề cập ở trên, có thể hoặc không kèm theo một số triệu chứng thần kinh nhất định (Parkinson, hội chứng Shy-Drager). Trong mọi trường hợp, chúng ta đang nói về một tổn thương tổng quát của hệ thần kinh giao cảm. Trong trường hợp này, rối loạn tuần hoàn tư thế chiếm vị trí trung tâm trong các biểu hiện lâm sàng. Các triệu chứng rõ rệt hơn vào buổi sáng, cũng như sau khi ăn. Sự suy giảm xảy ra trong thời tiết nóng và sau khi gắng sức, cũng như trong mọi tình huống gây ra sự phân phối lại thể tích máu không mong muốn.

Hạ huyết áp tư thế đứng là triệu chứng chính của suy chức năng tự động ngoại biên nguyên phát. Thứ phát, có thể thấy ở bệnh lắng đọng chất amyloid, nghiện rượu, đái tháo đường, hội chứng Guillain-Barré, suy thận mãn tính, bệnh porphyria, ung thư phế quản, bệnh phong và các bệnh khác.

Sự thiếu hụt các tác động adrenergic và do đó, các biểu hiện lâm sàng của hạ huyết áp tư thế đứng có thể xảy ra trong bệnh Addison, trong một số trường hợp sử dụng các tác nhân dược lý (thuốc chẹn hạch, thuốc hạ huyết áp, thuốc bắt chước dopamine như nacom, madopar, parlodel, v.v.).

Rối loạn tuần hoàn tư thế cũng xảy ra với bệnh lý hữu cơ của tim và mạch máu. Do đó, ngất xỉu có thể là biểu hiện thường gặp của dòng chảy động mạch chủ bị tắc nghẽn với hẹp động mạch chủ, loạn nhịp thất, nhịp tim nhanh, rung thất, v.v. Hầu như mọi bệnh nhân bị hẹp động mạch chủ đáng kể đều có tiếng thổi tâm thu và tiếng "mèo kêu" (dễ nghe hơn ở tư thế đứng hoặc ở tư thế "của bạn").

Cắt bỏ thần kinh giao cảm có thể dẫn đến tình trạng hồi lưu tĩnh mạch không đủ và hậu quả là rối loạn tuần hoàn tư thế. Cơ chế phát triển hạ huyết áp tư thế tương tự xảy ra khi sử dụng thuốc chẹn hạch, một số thuốc an thần, thuốc chống trầm cảm và thuốc kháng adrenergic. Một số tình trạng liên quan đến việc giảm thể tích máu (thiếu máu, mất máu cấp tính, giảm protein máu và thể tích huyết tương thấp, mất nước) dẫn đến ngất xỉu. Ở những bệnh nhân nghi ngờ hoặc thực sự bị thiếu hụt thể tích máu, nhịp tim nhanh bất thường khi ngồi dậy trên giường có giá trị chẩn đoán rất lớn. Khả năng hạ huyết áp tư thế và ngất xỉu do mất máu phụ thuộc vào lượng máu mất đi và tốc độ mất máu, vào sự sợ hãi của bệnh nhân và tình trạng của hệ thống tim mạch. Ở những người hiến máu chuyên nghiệp không sợ chọc tĩnh mạch và mất máu, ngất xỉu chỉ phát triển nếu 15 đến 20% thể tích được lấy ra trong vòng 6 đến 13 phút. Thông thường hơn, ngất xỉu là kết quả của cơn đau hoặc nỗi sợ mất máu. Một nguyên nhân hiếm gặp hơn gây ngất là tắc nghẽn cơ học của tĩnh mạch hồi lưu ở phụ nữ mang thai, khi tử cung căng phồng có thể chèn ép tĩnh mạch chủ dưới khi bệnh nhân nằm xuống. Việc điều chỉnh tư thế thường loại bỏ triệu chứng. Ngất xỉu đã được mô tả với nhịp tim chậm do phản xạ phế vị tăng lên. Trong trường hợp này, ngừng tim và mất ý thức xảy ra khi không có bất kỳ bệnh tim nào. Người ta cho rằng các kích thích có khả năng gây ra phản ứng thực vật như vậy có thể đến từ các cơ quan khác nhau, sự chi phối hướng tâm của chúng có thể là phế vị, dây sinh ba, lưỡi hầu hoặc tủy sống. Ngất xỉu do phản xạ phế vị quá mức có thể xảy ra khi áp lực lên nhãn cầu, giãn thực quản (ví dụ, nuốt một lon soda), trực tràng căng phồng hoặc âm đạo căng phồng. Đau nội tạng có lẽ là một yếu tố phổ biến. Atropine có hiệu quả trong việc ngăn ngừa tác động của phản xạ phế vị quá mức.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Điều trị hạ huyết áp tư thế đứng

Nếu ngất do thần kinh có thể được điều trị thành công bằng thuốc hướng thần, thuốc kích thích thực vật và thuốc bổ toàn thân (thuốc an thần, thuốc chống trầm cảm, thuốc kháng cholinergic, chế phẩm từ cựa gà, thuốc kích thích, thuốc kháng histamin, v.v.), thì việc điều trị hạ huyết áp tư thế đứng vô căn luôn là một nhiệm vụ khá khó khăn đối với bác sĩ.

Có hai nguyên tắc trong điều trị hạ huyết áp tư thế đứng. Một là hạn chế thể tích máu có thể chiếm giữ khi ở tư thế thẳng đứng, nguyên tắc còn lại là tăng khối lượng máu lấp đầy thể tích này. Theo nguyên tắc, phương pháp điều trị phức tạp được sử dụng. Thuốc có thể làm tăng hoạt động nội sinh của hệ thần kinh giao cảm và gây co mạch (thuốc chủ vận alpha-adrenergic) được chỉ định. Tuy nhiên, việc sử dụng chúng có liên quan đến nguy cơ tăng huyết áp động mạch và các biến chứng khác. Các loại thuốc như vậy được kê đơn thận trọng (ví dụ, ephedrine), trong khi một số bệnh nhân thấy thuyên giảm khi kết hợp các loại thuốc này với thuốc ức chế MAO (ví dụ, nialamide ở liều thông thường) hoặc dihydroergotamine. Thuốc chẹn beta pindolol (visken) được chỉ định, có tác dụng có lợi cho cơ tim. Obzidan cũng được sử dụng (để ngăn ngừa giãn mạch ngoại vi). Nerucal và indomethacin có cùng đặc tính. Một chế độ ăn nhiều muối được chỉ định. Thuốc giữ muối (corticosteroid tổng hợp có fluor), caffeine, yohimbine và các dẫn xuất tyramine được sử dụng. Một kết quả tích cực đã được mô tả từ việc cấy máy tạo nhịp tim đặt nhịp tim ở mức 100 nhịp mỗi phút. Băng chặt các chi dưới, đai chậu và bụng, và bộ đồ bơm hơi đặc biệt cũng được sử dụng. Bơi lội có hiệu quả tốt. Cần khuyến nghị chế độ ăn đầy đủ 4 bữa. Một số loại hạ huyết áp tư thế (ví dụ, do thuốc bắt chước dopamine) đã được ngăn ngừa thành công ở nước ngoài bằng cách sử dụng thuốc chẹn thụ thể dopamine ngoại vi, domperidone. Cũng có báo cáo về tác dụng có lợi của sự kết hợp của mineralocorticoid (DOXA), thuốc bắt chước giao cảm, L-dopa và chất ức chế monoamine oxidase. Bệnh nhân bị hạ huyết áp tư thế được khuyến cáo nên ngủ với đầu hơi cao (5-20 độ), giúp giảm tăng huyết áp ở tư thế nằm ngửa, cũng như lợi tiểu về đêm. Vì sự gia tăng đáng kể các triệu chứng thần kinh ở những bệnh nhân mắc hội chứng Shy-Drager trong quá trình hút thuốc đã được mô tả nhiều lần, nên những bệnh nhân này cần được khuyên nên ngừng hút thuốc.