^

Sức khoẻ

A
A
A

Dấu hiệu bệnh X-quang của xương và khớp

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Chẩn đoán bức xạ các bệnh của hệ thống xương là một điều thú vị và đồng thời rất phức tạp về kiến thức. Hơn 300 bệnh tật và dị thường trong sự phát triển của xương và khớp đã được mô tả. Mỗi bệnh được đặc trưng bởi một động lực nhất định - từ các biểu hiện ban đầu, thường khó nắm bắt trong nghiên cứu bức xạ, đến sự biến dạng và tàn phá tổng thể. Ngoài ra, quá trình bệnh lý có thể phát triển cả trong bộ xương toàn bộ, và gần như trong bất kỳ xương thành phần 206. Các triệu chứng của bệnh ảnh hưởng đến các đặc điểm liên quan đến tuổi tác của bộ xương, đặc tính của mầm bệnh, nhiều quy định, bao gồm các tác dụng nội tiết. Liên quan đến việc trên nó là rõ ràng như thế nào giống duy nhứt X-quang của mỗi bệnh nhân, như các bác sĩ nên cẩn thận xem xét tổng thể của lịch sử y học, lâm sàng và dữ liệu phóng xạ và phòng thí nghiệm để chẩn đoán chính xác.

Tổn thương toàn thân và thông thường

Các tổn thương hệ thống và thông thường được dựa trên một trong 5 bệnh lý:

  1. dị thường trong sự phát triển của bộ máy xương;
  2. rối loạn chuyển hóa protein, vitamin hoặc phosphoric-canxi;
  3. đánh bại các cơ quan và hệ thống khác (tuyến nội tiết, hệ thống máu, gan, thận);
  4. quy trình khối u tổng quát;
  5. nhiễm độc ngoại sinh (bao gồm các phản ứng gây mê, ví dụ, điều trị hormone steroid).

Các rối loạn phát triển bẩm sinh xảy ra trong tử cung. Sau khi sinh, chúng có thể tiến triển, nhưng phần lớn là sự phát triển và sự khác biệt của hệ thống xương vẫn tiếp tục. Một số dị thường này được giấu kín, và chúng vô tình bị phát hiện trong quá trình khám X quang, một số khác gây rối loạn biểu hiện các chức năng xương. Các dị tật toàn thân ảnh hưởng đến tình trạng của toàn bộ bộ xương, nhưng tổn thương rõ rệt nhất là các tổn thương hoặc các bộ phận khác. Nếu sự phát triển của vi phạm xảy ra trong sự hình thành bộ xương mô liên kết, sau đó có những lựa chọn khác nhau để chứng loạn sản xơ, và nếu trong quá trình hình thành mô sụn - chứng loạn sản sụn (diskhondroplazii). Nhiều dị thường có liên quan đến rối loạn xảy ra trong quá trình thay thế bộ xương sụn với xương (dysplasia xương). Chúng bao gồm các khiếm khuyết bị cô lập và liên quan đến sự kết tụ nội sọ, quanh màng ngoài và nội mạc tử cung.

Các triệu chứng tia X của các dị tật toàn thân và phổ biến rất đa dạng. Trong số đó, có những thay đổi về kích thước, hình dạng và cấu trúc của xương. Ví dụ, đối với chứng loạn sản sụn như giãn nở buồng sinh dục, đặc biệt là các xương đặc biệt ngắn và dày đặc của các chi cuối cùng với metaphysexes và các vết nứt lớn được mở rộng dưới dạng ống khói. Với một khuyết điểm như arachnodactyly, trái lại, xương ống xương là không hợp lý kéo dài, mỏng. Với xuất tinh nhiều sụn, xuất hiện kỳ lạ xuất hiện trên bề mặt xương xương chân, bao gồm mô xương và mô sụn. Với chondromatosis xương trên bức xạ, các dạng khác nhau của sự bao gồm sụn khớp được xác định trong sự phân tích kéo dài của xương ống dài.

Sự bất thường của hệ xương hóa nội mạc thường biểu hiện ở sự đầm chặt của mô xương. Người quan sát bị tấn công bởi một căn bệnh bằng đá cẩm thạch; với xương xương sọ, xương sống, xương chậu, phần gần và xa của xương đùi là rất dày đặc, trong những hình ảnh mà họ làm bằng ngà và không có cấu trúc. Và với một vết sẹo như osteopoxia, gần như trong tất cả các xương, nhiều đảo nhỏ của một chất xương nhỏ gọn được xác định.

Rối loạn nội tiết và chuyển hóa biểu hiện trong sự chậm trễ hoặc thay đổi sự phát triển bình thường của xương và loãng xương. Rachitis là một ví dụ cổ điển về những rối loạn như vậy. Xương với nó rất mỏng và thường cong, vì chúng không thể chịu được tải bình thường. Các phần xương siêu âm được mở rộng dưới dạng đĩa sau, đầu của chúng đối diện với vị giác, có sự xuất hiện của rìa. Giữa các metaphysis và epiphysis có một ban nhạc ánh sáng rộng, đại diện cho tổng của tế bào tế bào mầm và chất osteoid, mà không phải là calcification trong thời gian. Các chứng ngộ độc ngoại sinh thường dẫn đến chứng loãng xương, nhưng khi một em bé kim loại nặng vào cơ thể ở phần xa của siêu hình, phát hiện thấy một dải tối tăm ngang. Một hình ảnh đặc biệt có thể được quan sát thấy khi thâm nhập lâu dài vào cơ thể của các hợp chất florua: trong các hình ảnh có một xơ cứng hệ thống của xương giống như một bệnh bằng đá cẩm thạch. Các phòng khám bệnh xương toàn thân thường xuyên nhất được quan sát trong các tổn thương ung thư: ung thư di căn đến xương, đa u tủy, bệnh bạch cầu, lymphoblastoma, bao gồm chlamydia. Với tất cả các bệnh này, khối u khối u có thể hình thành trong tủy xương, dẫn đến sự phá hủy mô xương. Trong khi sự hủy hoại là nhỏ, chúng có thể được phát hiện chủ yếu thông qua đo nồng độ xương. Khi tăng foci, chúng được xác định trên các bức xạ ở dạng các điểm phá hủy. Các foci như vậy gọi là osteolytic.

Về sự hình thành các nút u, mô xương đôi khi phản ứng với phản ứng osteoblastic. Nói cách khác, xung quanh các khối u của ung thư, một vùng của xơ cứng được hình thành. Các nhịp này xác định trên các bức xạ vô tuyến, không có khuyết tật, mà là các va chạm của sự nén chặt trong xương, được gọi là di căn xương (osteoblastic di căn). Họ rất dễ phân biệt với dị tật bẩm sinh trong đó xương tạo thành đảo osteoskleroticheskie dày đặc: quá khứ trái ngược với sự di căn của khối u không được tập trung để RFP với xạ hình xương. 

Cần đề cập đến một loại bệnh khác, thường mang tính hệ thống, về sự biến dạng osteodystrophy (bệnh Paget). Sự biểu hiện đặc trưng của nó là sự tái cơ cấu cấu trúc xương, chủ yếu là sự dày lên và đồng thời phá vỡ lớp vỏ não: nó đã được chia thành các tấm xương thô. Xương ống bị biến dạng, kênh đào của chúng bị chặn bởi hình ảnh các chùm xương cong và cong dày cắt theo các hướng khác nhau. Trong xương xương sọ và xương chậu, thường dày lên, có những vùng da xơ cứng không định dạng, đôi khi xen kẽ với các khuyết tật trong mô xương. Nguyên nhân của bệnh này không được xác định, nhưng bức xạ của nó là điển hình và thường là cơ sở đáng tin cậy để chẩn đoán.

Loãng xương là một trong những bệnh phổ biến nhất và đồng thời các bệnh hệ thống quan trọng của bộ xương. Đầu tiên mô tả các hình ảnh lâm sàng của bệnh loãng xương và loãng xương singled anh ta ra Rotteg vào năm 1885. Tuy nhiên, chỉ trong năm 1940, sau khi tác phẩm được thực hiện bởi osteology Mỹ nổi tiếng F. Albright và đại diện các trường của mình, căn bệnh này trở nên nổi tiếng với một loạt các bác sĩ. Của riêng loãng xương liên quan đã mua trong vòng 60 năm do một sự gia tăng đáng kể trong số lượng người già và cuối cùng nhưng không kém, nhờ vào sự phát triển của các phương pháp chẩn đoán bức xạ của bệnh. Đặc biệt quan trọng là tầm quan trọng xã hội của chứng loãng xương, vì đây là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra gãy xương ở tuổi trung niên và đặc biệt là người cao tuổi. Do đó, 17% nam giới và 32% phụ nữ ở tuổi 80 bị gãy xương hông, 20% trong số họ chết, 25% bị khuyết tật.

Chứng loãng xương là một tình trạng của bộ xương, đặc trưng bởi sự giảm khối lượng xương và rối loạn kiến trúc vi mô của mô xương, dẫn đến sự gia tăng xương và nguy cơ gãy xương.

Rất có thể, loãng xương nên được coi là không phải là hình thức nosological riêng biệt, nhưng như một phản ứng thống nhất của bộ xương đối với các tác động của các yếu tố bên ngoài và bên ngoài khác nhau.

Trước tiên, cần phải phân biệt rõ nguyên nhân của chứng loãng xương sơ cấp (còn gọi là lão hoá, hoặc có tính giải phóng). Một trong những loại của nó là loãng xương sau mãn kinh (presenil) của phụ nữ. Thỉnh thoảng, loãng xương tự phát không thành niên (bệnh của đốt sống "cá") xảy ra. Bệnh loãng xương thứ phát xảy ra do hậu quả của các bệnh khác nhau hoặc một số loại thuốc.

Loãng xương, cả tiểu học và trung học, được phân biệt loãng xương (xương khử khoáng do các yếu tố khác nhau trong khi vẫn giữ cấu trúc của ma trận xương hữu cơ) hypostasis (không đủ hình thành xương quá trình phát triển xương) và teo tuổi sinh lý.

Đối với bệnh loãng xương yếu tố nguy cơ bao gồm một lịch sử gia đình của bệnh, phụ nữ, muộn của kinh nguyệt, bước đầu vào hoặc do mãn kinh phẫu thuật, thiếu canxi trong chế độ ăn uống, sự ám ảnh về caffeine và rượu điều trị thuốc với corticosteroid, thuốc chống đông máu, thuốc chống co giật, methotrexate, nhiều điều trị đói giảm cân ("giảm cân trong chế độ ăn kiêng"), tăng cân. Có một loại đặc biệt của "osteoporotichnyh người" - một người phụ nữ thấp mỏng với đôi mắt xanh và mái tóc vàng, tàn nhang, và hypermobility của các khớp. Những phụ nữ như vậy có vẻ già sớm.

Theo hiểu biết về bệnh loãng xương như là một tình trạng bệnh lý của bộ xương, điều quan trọng là phải nghiên cứu động lực của quá trình khoáng hoá xương trong suốt cuộc đời con người. Như đã biết, ở cả hai giới, xương được hình thành khoảng 25 năm, nhưng ở phụ nữ, khối lượng xương giảm 13% so với nam giới. Bắt đầu ở tuổi 40, khối lượng vỏ não giảm ở nam giới trung bình 0,4%, ở phụ nữ 1% mỗi năm. Như vậy, tổng số tổn thất của chất nhỏ gọn ở tuổi 90 đạt 19% ở nam giới và 32% ở phụ nữ. Động lực của chất xốp là khác nhau: sự mất mát của nó bắt đầu sớm hơn so với chiếc compact, từ 25-30 năm, với tốc độ như nhau ở nam giới và phụ nữ - trung bình 1% mỗi năm. Tổng thiệt hại của chất xốp bằng 70 tuổi đạt đến 40%. Đặc biệt là giảm nhanh khối lượng chất xương ở phụ nữ trong thời kỳ mãn kinh.

Chẩn đoán X quang của loãng xương bao gồm một số phương pháp nghiên cứu. Trước tiên, cần phải thực hiện chụp X quang của xương sống theo hai hình chiếu, xương chậu, hộp sọ và bàn tay. X-quang dấu hiệu loãng xương là sự gia tăng tính minh bạch của xương và biến dạng của các đốt sống, từ nhẹ đến nghiêm trọng ("đốt sống cá"). Tuy nhiên, cần lưu ý rằng việc đánh giá trực quan về độ trong suốt của xương theo X-quang rất chủ quan: mắt người có thể đánh giá sự thay đổi độ trong của X quang khi khối lượng xương giảm ít nhất 30-40%. Về vấn đề này, quan trọng hơn là các phương pháp định lượng khác nhau để đánh giá mật độ khoáng xương.

Trong những năm gần đây, các phương pháp hấp thụ densitometric của radionuclide và tia X để xác định mật độ xương đã được đưa vào thực hành lâm sàng. Trong trường hợp này, một số chỉ tiêu chính được phân biệt.

  • Hàm lượng muối khoáng trong xương (IUD - hàm lượng khoáng chất xương), được tính bằng gam trên 1 cm (g / cm).
  • Mật độ khoáng xương (BMD - mật độ khoáng xương), được đo bằng gam trên 1 cm 2 (g / cm 2 ).
  • mật độ khoáng xương của khối lượng (BMVD - xương khoáng mật độ khối lượng) , đo bằng gam trên 1 cm 3 (g / cm 3 ).

Chỉ thị chính xác nhất là Hải quân. Tuy nhiên, chỉ số BMD quan trọng hơn, vì nó tốt hơn trùng hợp với nguy cơ gãy xương tăng, do đó nó có giá trị tiên lượng lớn hơn. BMVD hiện đang được sử dụng tương đối ít, vì nó đòi hỏi một máy chụp cắt lớp vi tính với một chương trình xử lý dữ liệu rất phức tạp và tốn kém.

Theo các khuyến cáo của WHO, sự phân chia loãng xương và loãng xương sau đây đã được thông qua.

  • Tiêu chuẩn. Các thông số của BMC và BMD không cao hơn 1 SD - độ lệch chuẩn chuẩn thu được bằng cách kiểm tra nhóm tham khảo của các đối tượng trẻ.
  • Giảm khối xương (loãng xương). IUD và BMD có giá trị từ 1 đến 2,5 SD.
  • Loãng xương. IUD và BMD vượt quá mức 2,5 SD.
  • Bệnh loãng xương nghiêm trọng (ổn định). Giá trị BMC và BMD vượt quá 2,5 SD, với một vết nứt đơn lẻ hoặc gãy xương nhiều.

Hiện tại, có một số phương pháp định lượng để xác định sự khoáng hóa của bộ xương. Trong hấp thu photon đơn lẻ như một nguồn bức xạ được sử dụng 125 I, có năng lượng của các tia gamma của 27,3 keV, cho hai photon hấp thu được sử dụng như một nguồn bức xạ L53 Gd với tia năng lượng 44 đến 100 keV. Tuy nhiên, một photon X quang phổ hấp thụ là phổ biến nhất. Nghiên cứu này được thực hiện trên X-quang hộp set-top nhỏ gọn đặc biệt: nghiên cứu các phần xa (các nội dung của vỏ não xương 87%) và epiphysis (nội dung của xương trabecular, 63%) của xương cẳng tay.

Phương pháp hoàn hảo nhất và rộng rãi là phương pháp hấp thụ tia X hai photon. Bản chất của phương pháp này là phân tích so sánh hai đỉnh của năng lượng tia X (thường là 70 và 140 keV). Sử dụng máy tính, thông số BMC và BMD được xác định trong các vùng "quan tâm" riêng biệt - thường là ở đốt sống thắt lưng, xương cẳng và xương đùi gần. Hiện nay, phương pháp này là phương pháp chẩn đoán chính trong việc tổ chức sàng lọc để xác định loãng xương không tự nguyện ở người cao tuổi và phụ nữ trong thời kỳ tiền và sau khi mãn kinh. Việc phát hiện khoáng hoá giảm được cho phép điều trị kịp thời và giảm nguy cơ gãy xương.

Xạ trị định lượng bằng định lượng được sử dụng để xác định sự khoáng hóa của bộ xương, chủ yếu là cột sống, cẳng chân và tibia. Một tính năng chính của phương pháp này là khả năng xác định sự khoáng hoá của xương xốp, vốn được biết đến nhiều nhất có thể hấp thụ được trong bệnh loãng xương. Một hướng mới của CT là phân tích thể tích khoáng hóa xương, chỉ số chỉ số cao nhất - BMVD (g / cm 3 ) được sử dụng làm đơn vị đo lường . Điều này làm tăng độ chính xác của phép đo, đặc biệt là trong xương sống và cổ đùi.

Thước đo định lượng khoáng của xương bằng cảm xạ siêu âm cho phép để xác định những đặc điểm độc đáo của xương, đặc biệt là bất động sản kiến trúc của nó như độ đàn hồi, mệt mỏi trabeculae không đẳng hướng cấu trúc xương. Các lĩnh vực mới của MRI bao gồm lấy hình ảnh cộng hưởng từ có cấu trúc xương cao. Ưu điểm chính của nghiên cứu này là cơ hội duy nhất để kiểm tra kiến trúc của xương trabecular với việc thành lập một vài thông số quan trọng: tỷ lệ trabecular và tủy không gian, tổng chiều dài của bề mặt xương trabecular trong đơn vị, đặc tính định lượng về mức độ mô xương không đẳng hướng và những người khác.

Các tổn thương khu trú của xương

Một nhóm lớn các tổn thương trọng điểm là những thay đổi cục bộ của xương do một quá trình viêm có tính chất khác biệt. Trong số đó, viêm tủy xương và lao cũng như viêm khớp có tầm quan trọng thực tiễn đặc biệt.

Viêm xương tủy là viêm tủy xương. Tuy nhiên, bắt đầu từ tủy xương, quá trình viêm chuyển thành mô xung quanh và phúc mạc, tức là bao gồm cả viêm loét và viêm quanh màng cứng. Tùy thuộc vào nguồn gốc của bệnh, phân biệt được bệnh viêm tủy xương do xuất huyết và chấn thương (bao gồm cả sẹo lồi).

Viêm xương tủy sống cấp tính bắt đầu đột ngột. Bệnh nhân có nhiệt độ cơ thể cao, ớn lạnh, nhịp đập thường xuyên, nhức đầu và đau đớn trong vùng xương bị ảnh hưởng. Hình ảnh lâm sàng được bổ sung bởi bạch cầu trung tính trong máu ngoại vi và tăng ESR. Mặc dù hình ảnh lâm sàng rõ ràng, không có thay đổi trong xương được phát hiện trên các bức xạ trong giai đoạn này. Để xác nhận dữ liệu lâm sàng và điều trị kịp thời, cần sử dụng phương pháp xạ trị khác. Trong những giờ đầu tiên của bệnh, nghiên cứu về bộ xương của các bộ xương cho thấy sự gia tăng số lượng RFP trong khu vực bị ảnh hưởng. Khi siêu âm sớm thì có thể tìm thấy chất lỏng (mủ) dưới đồi, và sau đó - áp xe trong mô mềm. Dữ liệu lâm sàng và X quang là cơ sở cho việc điều trị kháng sinh sớm với liều lượng lớn. Các triển vọng mới trong chẩn đoán bệnh viêm tủy xương sẽ mở ra một MRI. Trên tomograms, thiệt hại tuỷ xương được phát hiện trực tiếp.

Với cách điều trị thành công, sự thay đổi xương trên chụp X quang có thể không xuất hiện chút nào và quá trình này kết thúc bằng hồi phục. Tuy nhiên, trong hầu hết trường hợp, viêm tủy xương đường máu kèm theo các triệu chứng nghiêm trọng phóng xạ, trong đó thể hiện chủ yếu đến hết tuần thứ 2 sau khi xuất hiện cấp tính của bệnh (ở trẻ em - vào cuối tuần 1). Nếu vị trí của viêm được đặt ở độ sâu của xương, các dấu hiệu X-quang sớm nhất là loãng xương địa phương và các tế bào nhỏ tiêu hủy các mô xương (các tế bào hủy hoại). Ban đầu, chúng có thể được tìm thấy trên tomogram đồ thị máy tính và cộng hưởng từ. X quang xương cancellous metaphyseal hoặc chiếu sáng xương vỏ não xác định trong xương bằng phẳng, một loại "xốp" với lởm chởm phác thảo không rõ ràng.

Nếu vị trí viêm bị nằm ngoài khe dưới, thì triệu chứng X quang đầu tiên là phân tầng ngoài. Dọc theo cạnh của xương ở khoảng cách 1-2 mm từ bề mặt của nó sẽ xuất hiện một dải hẹp bị giãn nở. Đường viền ngoài của lớp vỏ ở vùng này trở nên không đều, như thể đã ăn.

Sau đó, foci phá hủy nhỏ thành những cái lớn hơn. Trong trường hợp này, các mảnh xương có kích cỡ và hình dạng khác biệt với các cạnh của xương bị sập, tràn vào mủ, hoại tử và biến thành các chất cô lập, dẫn đến sự viêm. Các phân tầng Periostalnye phát triển, phác đồ của chúng trở nên không đều (viêm màng ngoài da). Do đó, trong giai đoạn cấp tính của các quá trình hủy hoại của bệnh, hoại tử và viêm xưng mủ của các mô chiếm ưu thế. Sự phản xạ tia X của chúng là các xung cực phá hủy, các phân tử và các phân tầng periosteal.

Dần dần, các dấu hiệu viêm phản ứng xung quanh các vùng hoại tử, sự phân biệt của viêm và các triệu chứng của quá trình osteoblastic hồi phục xuất hiện trong hình ảnh phóng xạ. Sự phá hủy xương bị treo lơ lửng, các cạnh của các tàn phá phá hoại trở nên sắc nét, xung quanh chúng phát sinh vùng chứng xơ vữa động mạch. Periostalnye phân tầng kết hợp với bề mặt của xương (đồng hóa các lớp lớp vỏ não). Các thay đổi của viêm tủy xương thay đổi thành mãn tính.

Những người thường xuyên tìm thấy lối thoát hiểm trên bề mặt cơ thể - một lỗ rò được hình thành. Cách tốt nhất để nghiên cứu rò rỉ là sự tương phản nhân tạo của nó - sự mất tay. Trong lỗ rò bên ngoài, một chất tương phản được tiêm, tiếp theo là chụp X quang bằng hai phép chiếu vuông góc và nếu cần, tomogram máy tính. Chụp hình học cho phép xác định hướng và tiến trình của rò, nguồn gốc của sự hình thành của nó (sequestrum, khoang rát, cơ thể nước ngoài), sự hiện diện của cành cây và sự sương mù rải rác.

Thật không may, viêm tủy xương mãn tính không phải lúc nào cũng được chữa trị bằng một lần phẫu thuật. Bệnh có xu hướng tái phát. Chúng được biểu hiện bằng các cơn đau, sốt, thay đổi trong máu. Nghiên cứu phóng xạ là một phương pháp hiệu quả để phát hiện sự tái phát. Trên các bức X quang, những xung cực phá huỷ mới và các lớp màng ngoài "tươi" được xác định.

Hình ảnh phóng xạ của viêm tủy xương là nhiều khía cạnh và khó giải thích hơn. Trên các bức ảnh chụp X quang được sản xuất sau khi bị thương, một vết nứt đạn của xương được xác định. Trong thời hạn 10 ngày kể từ ngày chênh lệch gãy chấn thương tăng lên, đánh dấu loãng xương trong khu vực, nhưng những triệu chứng này xảy ra sau khi bất kỳ gãy và không thể là cơ sở để chẩn đoán viêm tủy xương. Chỉ lúc đầu của tuần thứ ba, và đặc biệt là để kết thúc của nó ở các cạnh của mảnh vỡ được lên kế hoạch tiêu điểm nhỏ của sự hủy diệt có thể được phân biệt với các bệnh loãng xương ở địa phương vì phân phối không đồng đều của họ, phác thảo mờ, sự hiện diện của cơn động kinh nhỏ ở tiêu điểm trung tâm. Viêm nướu dẫn đến hoại tử và tách các vị trí xương. Kích cỡ và hình dạng của các chất tách ra là khác nhau: miếng nhỏ của mô xương xốp, mao mạch dài của chất xương nhỏ, một phần của epiphysis hoặc diaphysis có thể riêng biệt. Trong bối cảnh bệnh loãng xương, các chất cô lập nổi bật như các vùng mật độ dày đặc hơn đã bị mất liên lạc với xương xung quanh.

Trong những tuần đầu tiên của bệnh, như trong viêm tuỷ xương nguyên phát, các quá trình hoại tử, tiêu hủy và nóng chảy các mô chiếm ưu thế. Sự hình thành xương sọ bị suy giảm nghiêm trọng, do đó việc củng cố các mảnh vỡ bị trì hoãn, trong trường hợp giả mạo, một khớp giả có thể hình thành. Tuy nhiên, điều trị kháng sinh kịp thời và can thiệp phẫu thuật ngăn ngừa một kết cục như vậy. Khi các hiện tượng viêm cấp tính giảm, các quá trình tăng sinh tăng lên. Hơi tàn phá dần dần giảm và biến mất, tại chỗ của họ sclerosis các trang web được phát hiện. Phân tầng Periostalnye thậm chí còn bị phá vỡ, chúng được loại bỏ. Cuối cùng, các phân tầng này kết hợp với xương, do đó kết quả là dày lên. Các đầu của các mảnh được cố định với một callus. Thông thường trên các bức X quang có thể phát hiện sự giác ngộ trong xương sclerotized. Một số trong số họ được bao bọc bởi một tấm đóng cửa mỏng và là lĩnh vực osteoid xơ khác sclerosed bao quanh bởi xương và được immured xơ cứng trong vùng sâu răng còn lại. Chúng có thể gây tái phát viêm tủy xương.

Tổn thương xương tuberculous phát sinh từ việc chuyển mycobacterium tuberculosis từ sự tập trung chủ yếu sang tủy xương trong phổi hoặc, hiếm khi hơn ở ruột. Trong tủy xương được hình thành một u hạt lao, dẫn đến sự hồi phục và phá hủy dầm xương. Trọng tâm hạt như vậy được hình thành trong sự phân tách và thường không được biểu hiện lâm sàng hoặc các triệu chứng của nó được thể hiện không tốt. Trên các bức X quang, anh ta xác định một khu vực duy nhất của sự khai sáng hoặc một nhóm các foci gần đó với hình dạng bất thường. Nếu dòng chảy thuận lợi, mô hạt trở thành sợi và sau đó được thay thế bởi một xương. Với hoại tử hoại tử với sự vôi hoá xương, có thể tìm thấy một tập trung dày đặc.

Trong những trường hợp không thuận lợi, mô hạt phát triển thay thế các chùm xi măng, một hay nhiều nhịp tàn phá lớn được xác định. Ở trung tâm của một tập trung như vậy, một chuỗi xương xốp thường thấy. Dần dần, các cạnh của các foci trở nên đông hơn, và chúng biến thành các khoang xương. Trái ngược với viêm tủy xương do xuất huyết do tụ cầu hoặc Streptococcus, với viêm tuỷ tủy lao, các hiện tượng tái phát triển chậm. Điều này, đặc biệt, là do vị trí của sự tập trung trong epiphysis. Periosteal phân tầng được thể hiện một cách yếu ớt, vì trong khu vực này, periosteum mỏng và yếu.

Do sự định vị của tuyến yên, quá trình hình ống rất thường đi đến khớp. Tính đến thời điểm này trong bệnh là cái gọi là giai đoạn nhưng hạt phân phối mô preartriticheskoy của hoạt dịch dẫn đến sự phát triển ổn định viêm lao (giai đoạn bệnh viêm khớp) tổn thương lao chắc chắn chính giai đoạn.

Xâm nhập lâm sàng vào giai đoạn viêm khớp được đánh dấu bằng sự gián đoạn dần dần chức năng của khớp, sự xuất hiện hoặc tăng cường đau và chậm tiến độ teo cơ. Xét về nội soi và chụp nhiệt học, có thể xác định sự liên quan của khớp trong quá trình bệnh lý ngay cả trước khi xuất hiện các triệu chứng tia X. Thứ nhất là loãng xương. Nếu loãng xương loét tủy xương lao có đặc điểm địa phương và chỉ được xác định trong các bệnh lao mới xuất hiện, thì nó trở thành khu vực trong viêm khớp. Điều này có nghĩa là loãng xương chiếm toàn bộ vùng giải phẫu - các đầu khớp và các phần liền kề của xương.

Các dấu hiệu trực tiếp của viêm khớp được thu hẹp khoảng cách giữa tia X và các hốc mắt phá hoại. Loại thứ hai được tìm thấy nhiều hơn là những usuras nhỏ ở các điểm gắn kết của nang khớp nối và dây chằng với phần xương của chỗ nối. Các đường viền của các tấm kín của cả hai lỗ vòi đều trở nên không đồng đều, mỏng cục bộ, đôi khi bị xơ cứng. Foci phá hủy gây ra gián đoạn dinh dưỡng trong các khu vực của epiphysis, hoại tử và được tách ra.

Sự giảm dần của viêm khớp tuberculous được chỉ định trên X-quang bằng cách thay thế các tế bào phá huỷ nhỏ bằng mô xương, làm chặt chẽ và phân tách các vết sẹo ở những vùng lớn. Khoảng cách giữa các tia X vẫn còn thu hẹp, nhưng các đường viền của các lớp tế bào cuối cùng được khôi phục và trở nên liên tục. Dần dần bệnh này chuyển sang giai đoạn sau ăn rễ (viêm xương khớp do tĩnh mạch), khi mô ổn định thay đổi. Nó có thể được kháng trong nhiều năm. Loãng xương vẫn tồn tại, nhưng có được các tính năng mới: theo điều kiện tải mới, dầm xương dày lên trong xương. Chúng nổi bật so với nền xương loãng. Bệnh loãng xương như vậy được gọi là reparative. Lớp vỏ não của xương tăng lên.

Trong số các tổn thương viêm tiêu điểm, không thể bỏ qua các quy trình viêm mồ hôi panaritium - cấp tính trong các mô của ngón tay. Chụp ảnh X quang cực kỳ quan trọng để loại trừ hoặc xác nhận sự phát triển của xương hoặc xương panaritium và phân biệt nó với sự tổn thương mô mềm bị cô lập. Với tội ác xương đã được sau 5-8 ngày sau khi bắt đầu của bệnh, loãng xương của phalanx xương được xác định và foci phá hủy nhỏ bắt đầu xuất hiện. Để điều này có thể kết hợp nhỏ sequesters. Tại các cạnh của phalanx bị ảnh hưởng xuất hiện một dải hẹp nhỏ của viêm màng ngoài tấy. Foci phá hủy phát triển chủ yếu ở các vị trí gắn kết của viên nang khớp, đó là lý do tại sao quá trình thường đi qua khớp nối liên sườn. Khe của nó thu hẹp, và ở đầu gối khác cũng có những tàn phá của mô xương.

Osteo khớp dư tợn - một ví dụ về cách trong bất kỳ thường trông viêm khớp mủ. Nó được đặc trưng bởi các đặc điểm X-quang sau: X-ray hẹp của không gian chung (không đồng đều và nhanh chóng tiến triển) tổn thương ở bề mặt phá hoại giao phối khớp xương, loãng xương trong khu vực, tăng về khối lượng khớp tăng nồng độ của các dược phẩm phóng xạ tại scan xương, dấu hiệu của sự phá hủy của sụn khớp tại siêu âm và CT bổ sung cho hình ảnh này

Trong những thập kỷ gần đây, viêm khớp dạng thấp - một căn bệnh tái phát mạn tính liên quan đến hệ thống xảy ra với tổn thương khớp chủ yếu - đã lan rộng đáng kể. Nó được đặc trưng bởi một tiến bộ và rối loạn tiến bộ trong hệ thống miễn dịch của cơ thể. Trong máu của bệnh nhân, có một globulin miễn dịch đặc biệt - một yếu tố rheumatoid. Đối với nhóm các tổn thương trọng điểm, viêm khớp dạng thấp có thể được cho là có điều kiện, vì những thay đổi tia X có thể được xác định trong một số khớp.

Trong giai đoạn đầu của bệnh, các mô hình nhiễu xạ tia X không thể phân biệt được với những gì bình thường, vì vậy những phương pháp nghiên cứu tia khác rõ ràng là thuận lợi. Phẫu thuật nội soi cho thấy sự tích tụ RFP tăng lên trong vùng các khớp bị ảnh hưởng. Sonogram phản ánh sự dày lên của màng trên da, sự xuất hiện của chất lỏng trong khớp, thay đổi trong sụn khớp, sự phát triển của u nang, mức độ phù nề quanh màng cứng /

Sau đó, xuất hiện các triệu chứng tia X của viêm khớp rheumatoid. Trước hết, đây là một sưng các mô mềm của khớp, loãng xương và thu hẹp một chút của không gian chung. Sau đó nó sẽ được thêm vào xói mòn này (dị tật bẩm cạnh nhỏ trong đầu khớp xương) và làm tròn giải phóng mặt bằng racemiform của epiphysis. Những khiếm khuyết, cũng như vi phạm sự toàn vẹn của tấm xương đóng cửa sớm hơn và xác định rõ ràng hơn với sự giúp đỡ của X-ray zoom trực tiếp. Như sự tiến triển của quá trình này có một thu hẹp hơn nữa của không gian chung, một sự gia tăng đáng kể trong mức độ nghiêm trọng của chứng loãng xương và tiêu điểm mới cơ gãy xương trong epiphysis xương, gây tàn phá nghiêm trọng có thể phát triển với subluxation và biến dạng xấu xí của các đầu khớp xương.

Trong sự vắng mặt của yếu tố dạng thấp nói chuyện về viêm khớp huyết thanh âm tính, trong đó bao gồm rất nhiều tổn thương khớp. Một số trong số họ xuất hiện như một biểu hiện cục bộ của bệnh mô liên kết mang tính hệ thống (lupus ban đỏ hệ thống, periarteritis nodosa, xơ cứng bì, vv) các biến chứng của bệnh gan và ruột, tạng axit uric (bệnh gout) Những người khác là hình thức cụ thể nosological, hội chứng Reiter, viêm khớp vảy nến, viêm cột sống dính khớp ( Bệnh của Bekhterev). Công nhận và chẩn đoán phân biệt đôi khi rất khó được dựa trên sự kết hợp lâm sàng, xét nghiệm và dữ liệu phóng xạ. Điều quan trọng cần lưu ý rằng hầu hết các triệu chứng quan trọng nhất được phát hiện bởi X-ray của khớp bị ảnh hưởng, và các khớp nhỏ của bàn tay và bàn chân, khớp sacroiliac và cột sống.

Cần chú ý đến những tổn thương thường thấy ở dây chằng và dây chằng. Chúng được chia thành fibroostosis (tendinosis) và viêm kết tinh (fibroostitis). Khi fibroostoze không quan sát được tăng tích lũy của các dược phẩm phóng xạ trong các trang web thương tổn, và có thể được xác định nơi mặt X quang hóa xương gắn kết của dây chằng và xương nhô ra (osteophytes). Những nhô ra này có đường viền mịn và cấu trúc xương. Viêm bàng quang là một quá trình gây viêm. Nó thường đi kèm với bệnh thấp khớp và viêm cột sống huyết thanh âm tính (seronegative spondylitis). Các nhô ra trên xương có hình dạng không đều, đôi khi không được che khuất. Lỗi cạnh có thể được xác định tại điểm đính kèm của bó. RFP tập trung chủ yếu vào khu vực bị ảnh hưởng. Các ví dụ điển hình của viêm dây chằng là bệnh viêm màng cứng và viêm màng phổi Achillesbursitis, cũng như fibroostitus calcianeal của tự nhiên thấp khớp.

Một nhóm lớn các tổn thương khác của xương và khớp được hình thành bởi quá trình dystrophic và hoại tử không nhiễm trùng. Những thay đổi dystrophic phát triển chủ yếu ở các khớp và thực chất là sự hao mòn của sụn khớp trong xương sườn (trong xương sườn giữa xương sống). Mất đi các tiểu bang bình thường và các hoại tử hoại tử có tính chất kháng nguyên và gây ra sự thay đổi miễn dịch trong màng bám. Quá tải của khớp dẫn đến thứ cấp, bao gồm cả phản ứng bù, trong các mô xương của epiphyses.

Hình ảnh phóng xạ của một tổn thương khớp dystrophic là khá stereotyped. Nó bao gồm các triệu chứng chủ yếu sau đây: thu hẹp không gian chung ray, có con dấu và mở rộng của tấm đóng cửa đầu xương xương, xơ cứng của lớp mô xương subchondral (ví dụ: các lớp nằm dưới tấm bế mạc xương), tăng sinh xương ở các cạnh của bề mặt khớp. Nói chung, quá trình này được gọi là "viêm xương khớp biến dạng."

Viêm xương khớp dạng thường được quan sát rất thường xuyên và có thể ảnh hưởng đến bất kỳ khớp. Phổ biến nhất là bệnh thoái hóa-dystrophic của cột sống, và trong số đó - loang xương. Phép biểu diễn của trạng thái này được mô tả ở trên. Một nhóm bệnh nhân đáng kể là những người bị dị ứng khớp hông và khớp gối, khớp nối giữa bàn tay và khớp vịt khớp thứ nhất. Trong những năm gần đây, các phương pháp phẫu thuật để điều trị bệnh viêm khớp mãn tính đã được sử dụng rộng rãi, đặc biệt là thay khớp xương biến dạng của xương bằng một bộ phận giả.

Nhóm hoại tử vô khuẩn bao gồm các quá trình bệnh lý khác nhau. Chúng được tập hợp lại bởi ba tính năng chung:

  1. sự phát triển hoại tử vô trùng của chất xương và tủy xương;
  2. ôn hòa;
  3. sự tiến triển lâm sàng và hình thái thường xuyên với kết quả tương đối thuận lợi.

Một vai trò quan trọng trong sự hình thành của bệnh được thực hiện bởi sự quá tải của một bộ phận khác của bộ xương. Nếu quá tải chạm vào toàn bộ xương, sau đó hoại tử vô khuẩn của toàn bộ xương phát triển (ví dụ như xương chậu của bàn chân). Nếu toàn bộ epiphysis bị quá tải, sau đó sự hoại tử của epiphysis này hoặc một phần của nó xảy ra. Một ví dụ là hình thức hoại tử vô trùng quan sát thấy nhất ở đầu xương đùi. Quá tải của một phần của diaphysis dẫn đến sự hình thành của một vùng được gọi là điều chỉnh, và quá tải của apophysis - hoại tử của nó.

Ray hình ảnh của hoại tử vô mạch là thuận tiện để mô tả ví dụ về đầu trẻ của xương đùi (loại gọi là hoại tử vô trùng của osteochondropathy chỏm xương đùi hoặc bệnh Legg-Perthes-Calve). Đứa trẻ than thở vì đau nhẹ. Hạn chế chức năng khớp được ghi nhận. Chẩn đoán sớm là cực kỳ quan trọng, nhưng nó không hiển thị trên các bức xạ của sự thay đổi bệnh lý. Điều chính trong giai đoạn này là áp dụng các kỹ thuật đặc biệt. Xương quét cho thấy sự tích tụ của đánh dấu phóng xạ trong chỏm xương đùi, và CT và MRI cung cấp cơ hội để trực tiếp phát hiện phần hoại tử của chất xương và tủy xương.

Sau đó, có những triệu chứng tia X. Các khu vực bị ảnh hưởng của xương được đánh dấu trong các hình ảnh như là một tập trung dày hơn, không có cấu trúc xương. Điều này chủ yếu là do gãy xương nhiều và nén của dầm xương, dẫn đến biến dạng của epiphysis - phẳng và không đều phác thảo của nó.

Trong giai đoạn này, một vai trò quan trọng được thực hiện bằng chẩn đoán phân biệt hoại tử vô trùng và lao phổi chung, vì cuối cùng, hoại tử chất xương cũng xuất hiện ở đầu khớp. Tuy nhiên, các điểm hỗ trợ cho việc phân định rõ ràng là khá mạnh: với sự lao hẹp của khoảng cách chung, và với sự hoại tử vô trùng ở trẻ, nó sẽ mở rộng. Khi bệnh lao ảnh hưởng đến khớp nối thứ hai (trong ví dụ của chúng tôi - acetabulum), và với hoại tử vô trùng, nó còn nguyên vẹn. Trong tương lai, sự khác biệt được đơn giản hoá hơn. Trong hoại tử vô trùng đất vô hồn chia thành nhiều đảo nhỏ dày đặc của xương (phân mảnh), tùng thậm chí nhiều hơn phẳng, không gian chung được mở rộng và có một subluxation nhẹ.

Bệnh càng sớm càng tốt thì hậu quả càng tốt hơn. Cấu trúc xương của lớp vỏ bọc được khôi phục, nó chỉ còn hơi biến dạng. Khoảng trống chung được mở rộng một chút. Tuy nhiên, nếu bệnh được phát hiện trễ, khớp vẫn không đủ do sự biến dạng xảy ra trong đó.

Ở người lớn, hoại tử ruột non ở phần đầu, thường nặng nhất, được quan sát thấy. Phần trên bên ngoài của vết bớt. Trong những trường hợp này, không gian chung không được mở rộng, không phải là một subluxation xảy ra, luôn luôn phát triển viêm xương khớp, và các mảnh vỡ của xương hoại tử hoặc sụn có thể thâm nhập vào trong khoang khớp, trở thành một doanh "chuột". Đối với những tổn thương tiêu điểm thường thấy của bộ xương là những khối u xương. Về mặt có điều kiện, chúng được chia thành lành tính và ác tính, mặc dù các khối u lành tính gần như luôn luôn đại diện cho các khối u không đúng sự thật, nhưng dị tật địa phương.

Tùy thuộc vào cấu trúc và thành phần của mô bao gồm các khối u lành tính hình bí mật mà đến mô xương (-u xương), mô liên kết (u xơ), sụn (chondroma), sụn và xương (osteochondromas), bình chứa (hemangioma, lymphangiomas).

Dấu hiệu chung của tất cả các khối u này là sự phát triển chậm chạp của chúng, các đường nét tương đối sắc nét và phân cách rõ ràng từ các mô xung quanh (thiếu sự phát triển xâm nhập), mô hình cấu trúc chính xác. Các khối u không phá hủy, nhưng thay thế các chất xương. Nó có thể dẫn đến biến dạng xương với sự gia tăng thể tích của nó.

Phát hiện tia X khối u lành tính ít gặp trở ngại nghiêm trọng. U xương cơ xương rõ ràng nổi bật trong các bức ảnh như là một sự hình thành không có cấu trúc dày đặc. Xơ xương xốp giữ lại cấu trúc xương lamellar. Osteoma có thể được đặt ở độ sâu của xương hoặc trên bề mặt của nó. U xơ Chondroma và gây ra một khiếm khuyết trong xương - một phần ánh sáng với một phác thảo sắc nét, trong đó tại chondroma trên khiếm khuyết nền có thể xuất hiện bóng râm đốm vùi vôi xương. Có thể chứng minh bệnh loãng xương nhiều nhất: nó có nền rộng hoặc chân và phát triển xa xương. Các khu vực sụn được xem như là sự khai sáng trong hình ảnh của khối u, và các chùm xương tạo thành các chèo khác nhau. Hemangioma cũng gây ra một khiếm khuyết trong mô xương, nhưng nó thường cho thấy một mẫu xương lacy hoặc các mảng xương tách rời nhau. Trong khoang sọ, u mạch máu được hình thành khá thường xuyên. Khối u gây ra một khiếm khuyết tròn, phân cách từ xương xung quanh bởi một dải hẹp của xơ cứng. Các cạnh của khiếm khuyết sắc nét, có thể lượn sóng một chút. Trong phần xương đốt sống, các mạch máu nhỏ gây ra nhiều sự ngộ đạo, được tách ra bằng các thanh dầm bằng phẳng thô. Cơ thể của đốt sống bị sưng lên. Giác ngộ nhỏ và dải serpentine có thể được xác định trong vòm xương bị ảnh hưởng. Trong những trường hợp này, chụp cắt lớp cộng hưởng từ tính và máy tính rất quan trọng, vì chúng có thể phát hiện ra sự phát triển của hệ mạch bạch huyết (đặc biệt là trong kênh ranh).

Có rất nhiều khối u ác tính khác nhau của xương và khớp. Một số trong số chúng được đặc trưng bởi sự tăng trưởng nhanh và sự phá huỷ đáng kể mô xương, những tế bào khác phát triển tương đối chậm chạp và bóp các mô xung quanh hơn là xâm nhập chúng. Tuy nhiên, tất cả các khối u ác tính được đặc trưng bởi tiến trình tiến triển, tăng đau, thay đổi máu ngoại vi (thiếu máu, tăng ESR), xuất hiện các di căn khu vực hoặc xa.

Dấu hiệu cổ điển của khối u ác tính là sự phá hủy mô xương. Trên X-quang, khiếm khuyết được xác định trong nó, thông thường nhất là các đường viền không đồng đều và không bị rạn nứt. Hơn nữa, những gì là rất quan trọng đối với sự phân biệt đối xử với các tổn thương viêm, không có sự cô lập và viêm màng ngoài da hoặc fimbriated.

Hình thức duy nhất của khối u xương là u xương osteoblastoklastoma (nó còn được gọi là khối u tế bào khổng lồ). Nó phát triển trong xương phẳng, đốt sống hoặc epimetaphysis của xương ống, đặc trưng bởi một hình dạng tương đối thường xuyên và phân định mạnh mẽ từ các mô xương xung quanh. Trong nhiều trường hợp thiếu xương sống, mô hình xương tế bào lớn được xác định, cho phép phân biệt khối u này với các khối u ác tính khác.

Khối u ác tính được biết đến nhiều nhất là sarcoma xương. Nó phát triển nhanh chóng và thâm nhiễm xương, trên tia X nó xuất hiện như là một trang web của phá hủy xương với hình dạng không đồng đều và không biến dạng. Tại các cạnh của khối u, nơi nó kết hợp vùng quanh đồi, hình thành vôi hóa hình thành - các ổ rốn quanh vùng. Đối với khối u này được đặc trưng bởi viêm quanh màng kim, trong đó vuông góc với bề mặt của lớp vỏ vỏ corroded được đặt nhiều xương kim - spicules.

Tế bào sạng xương gây ra xương có khả năng tạo ra chất xương, do đó thường trong khối u được tìm thấy những phân tử phân tán ngẫu nhiên. Đôi khi chúng che khu vực tàn phá bằng bóng của chính họ. Biến thể của sarcoma được gọi là osteoblastic như trái ngược với phương pháp đầu tiên - osteolytic. Tuy nhiên, trên biên giới của khối xương sẫm màu, có thể phân biệt được sự phá hủy lớp vỏ não, vòm miệng và spicules quanh vùng. Sarcoma có xu hướng di căn sớm đến phổi, do đó bệnh nhân cần phải được kiểm tra tia X của các cơ quan khoang ngực.

Một trong những biến thể thường thấy ở các khối u ác tính là sacôm Ewing, có nguồn gốc từ các tế bào tủy xương. Trong hình ảnh, nó gây ra một nhóm các xung đột phá hoại, chủ yếu là trong phần diaphyseal của xương. Chúng ta hãy nhấn mạnh rằng địa phương hóa khối u có ý nghĩa chẩn đoán phân biệt nhất định. Nếu osteoblastoklastomy phân phối đặc trưng trong epiphysis xương dài, sau đó u xương ác tính - nội địa hóa của metaphyseal và diaphyseal phần liền kề, và cho sarcoma Ewing - trong diaphysis. Mưu đồ cuối cùng là triệu chứng lâm sàng và tổn thương phá hoại có thể tương tự như viêm tủy xương đường máu. Bệnh nhân sốt, bạch cầu, đau ở chi. Tuy nhiên, với một khối u, không có sự cô lập xương và viêm phúc mạc. Thay đổi màng xương ở các khối u Ewing gọi là củ hành, hoặc lớp, bịnh sưng cốt mô, trong đó dọc theo bề mặt của xương bị ảnh hưởng ở một số hàng sắp xếp dải vôi hóa màng xương.

Hình ảnh X quang của tổn thương u ác tính u sưng lan rộng của bộ xương được mô tả ở trên. Tuy nhiên, thường có một hoặc vài di căn. Chúng cũng có hai loại: osteolytic và osteoblastic.

Nguyên nhân gây ra các tàn phá phá hoại trong xương. Khi suy thoái thứ hai có thể không thể nhận thấy vì nó osteosclerosis xung quanh mô xương chỉ niêm phong ổ Nature hình ảnh khung cửi tổn thương dễ dàng xác định xem bệnh nhân có tiền sử bệnh ác tính hay như vậy được phát hiện đồng thời với di căn xương. Nếu không có dữ liệu liên quan, chúng được hướng dẫn bởi các triệu chứng bức xạ. Ủng hộ việc di căn hiển thị nhiều tiêu điểm, tính chất của họ phá hoại, sự vắng mặt của co giật, và phản ứng periosteal.

Phẫu thuật nội soi đã có được ý nghĩa đặc biệt. Sự tích tụ tăng lên của các hợp chất phốt pho 99mTc trong tổn thương, biểu hiện hoạt tính của quá trình trao đổi chất, là đặc điểm của khối u ác tính. Điều quan trọng là chỉ định radionuclide được phát hiện lâu, đôi khi trong nhiều tháng, cho đến khi các triệu chứng quang tuyến rõ ràng của việc phá hủy xương.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.