^

Sức khoẻ

Đa xơ cứng: chẩn đoán

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Chẩn đoán bệnh đa xơ cứng

Đặc biệt quan tâm là giả thuyết, dựa trên số liệu dịch tễ học, theo đó biểu hiện lâm sàng đa xơ cứng chỉ là giai đoạn cuối cùng của quá trình, bắt đầu từ rất lâu trước khi bắt đầu giai đoạn người lớn. Theo giả thuyết này, một giai đoạn cảm ứng được xác định là xảy ra trong 15 năm đường phố có khuynh hướng di truyền do tác động của yếu tố bên ngoài gây ra không rõ. Điều này được theo sau bởi một thời gian tiềm ẩn không triệu chứng, trong thời gian đó có thể phát hiện dấu hiệu demyelination, nhưng không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng. Khởi đầu lâm sàng ("tấn công đầu tiên") của bệnh có thể phát triển mạnh hoặc cận thị. Khoảng thời gian từ khi bệnh đến biểu hiện lâm sàng có thể kéo dài từ 1 đến 20 năm. Đôi khi MRI thực hiện cho các mục đích khác cho thấy một hình ảnh điển hình của demyelination trong một bệnh nhân không có bất kỳ biểu hiện lâm sàng của một bệnh demyelinating. Thuật ngữ "chứng đa xơ cứng tiềm ẩn" cũng được sử dụng để chỉ những ca bệnh khi phát hiện có dấu hiệu của một quá trình demyelinine, tuy nhiên, không có vẻ lâm sàng.

Một bệnh sử cẩn thận ở những bệnh nhân trình bày với một tập bệnh toàn diện đầu tiên trong quá khứ, bạn có thể xác định một hoặc nhiều tập của các triệu chứng thoáng qua về sự suy giảm phổi, tê hoặc ngứa ran cảm giác, mất thăng bằng khi đi bộ, mà tại thời điểm xảy ra họ không thể đính kèm ý nghĩa đặc biệt. Các bệnh nhân khác có tiền sử các giai đoạn trước đó có nồng độ mệt mỏi cùng cực hoặc suy giảm.

Một giai đoạn cấp tính, mà bệnh nhân có thể tham vấn với bác sĩ, có thể không liên quan đến bất kỳ yếu tố kích thích nào. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân báo cáo một kết nối tạm thời với nhiễm trùng, căng thẳng, chấn thương hoặc mang thai. Trong một số trường hợp, các triệu chứng có thể lên đến đỉnh điểm ngay khi sự chú ý của bệnh nhân đã được nhận thấy, ví dụ như khi thức dậy, nhưng đôi khi chúng phát triển trong một thời gian nhất định - từ vài phút đến vài ngày. Bệnh nhân có nhiều khả năng báo cáo tiến triển dần dần các triệu chứng, trong khi khởi phát đột qu is là rất hiếm.

Sự xuất hiện các triệu chứng của xơ cứng đa xơ do kết quả của quá trình demyelin hóa viêm được gọi là "tấn công", "trầm trọng" hoặc "tái phát". Hiện tại, được đặc trưng bởi sự phát triển lặp đi lặp lại của các cuộc tấn công, được gọi là tái phát hoặc chuyển. Mức độ hồi phục (sự hoàn chỉnh của sự thuyên giảm) sau một cuộc tấn công thay đổi đáng kể. Ở giai đoạn sớm của bệnh, sự hồi phục bắt đầu ngay sau khi các triệu chứng xuất hiện, và cuộc tấn công kết thúc bằng sự phục hồi hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn trong vòng 6-8 tuần. Trong những trường hợp đó, khi các triệu chứng thần kinh phát triển dần dần, một tiến trình mãn tính tiến bộ được thiết lập, trong đó khôi phục các chức năng là không thể, nhưng ổn định nhiều hoặc ít kéo dài. Cuộc tấn công đầu tiên của chứng đa xơ cứng phải được phân biệt với bệnh viêm não tủy sống cấp tính (OREM), trong đó các giai đoạn hạ nhũ nhân không được lặp lại.

Trong nghiên cứu trên 1096 bệnh nhân, mối quan hệ giữa tuổi bệnh nhân và loại bệnh đã được ghi nhận. Kết quả của nghiên cứu này cho thấy những người trên 40 tuổi thường bị đánh dấu bằng một giai đoạn tiến bộ với sự gia tăng dần về tình trạng thiếu máu.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đa xơ cứng

Đề xuất một số hệ thống phân loại cho bệnh đa xơ cứng, nhưng tất cả đều cung cấp cùng một định nghĩa của bệnh đa xơ cứng nhất định về mặt lâm sàng, theo đó có tiền sử hoặc kiểm tra phải có ít nhất hai đợt cấp với các tổn thương của chất trắng của CNS, tách ra trong thời gian và địa điểm. Do đó, chẩn đoán bệnh đa xơ cứng đòi hỏi phải thiết lập phân tán thời gian và không gian của foci. Như vậy tập phải được tách ra khỏi nhau trong khoảng thời gian không nhỏ hơn 1 tháng, trong thời gian đó không có suy giảm đều đặn và các triệu chứng không thể được quy cho sự hiện diện của một trục thần kinh tổn thương giải phẫu (như, ví dụ, trong trường hợp các triệu chứng mắt kết hợp với rối loạn vận động bên đối mặt ở các chi hoặc bên đối diện giảm sự nhạy cảm của khuôn mặt và thân mình, và có thể được gây ra bởi các bản ghi tổn thương tiêu cự ly). Tuy nhiên, một định nghĩa như vậy không thể được coi quang viêm dây thần kinh thường xuyên trong mắt giống như một tập duy nhất của bệnh đa xơ cứng.

Các tiêu chí để chẩn đoán "xơ cứng đa xơ cứng" đáng tin cậy "Schumacher" (theo AE Mi11er, 1990)

  • Tuổi bắt đầu từ 10 đến 50 năm
  • Khi được kiểm tra, triệu chứng thần kinh khách quan được tiết lộ
  • Các triệu chứng thần kinh biểu hiện tổn thương chất trắng của hệ thần kinh trung ương
  • Scattering trong thời gian:
    • hai hoặc nhiều đợt bệnh (tức giận ít nhất 24 giờ) với khoảng thời gian ít nhất là 1 tháng (trầm trọng được định nghĩa là sự xuất hiện của các triệu chứng mới hoặc sự tăng trưởng của các bệnh có từ trước) hoặc
    • tăng triệu chứng ít nhất 6 tháng
  • Phân tán trong không gian: hai hoặc nhiều vùng giải phẫu bị cô lập bị ảnh hưởng
  • Không có giải thích lâm sàng thay thế

Để xem xét các dạng tiến triển của xơ cứng đa xơ cứng, các tiêu chí thiết lập nhu cầu về rối loạn chức năng thần kinh tăng ít nhất 6 tháng - nếu không có các nguyên nhân khác có thể giải thích các triệu chứng. Vì không có một xét nghiệm cụ thể nào có thể chẩn đoán chính xác bệnh đa xơ cứng, chẩn đoán được thiết lập với sự kết hợp của các biểu hiện lâm sàng, hình ảnh thần kinh và dữ liệu trong phòng thí nghiệm. Các thuật ngữ "có thể xảy ra" và "có thể" đa xơ cứng được bao gồm trong phân loại để chỉ những trường hợp chỉ có một cuộc tấn công hoặc một tổn thương hoặc khi các cuộc tấn công không thể được xác nhận bằng dữ liệu khảo sát khách quan.

Kể từ khi công bố những phân loại một số xét nghiệm chẩn đoán đã được cải thiện độ nhạy và độ đặc hiệu của việc chẩn đoán bệnh đa xơ cứng. Ý nghĩa chẩn đoán của MRI và tiềm năng gợi lên đã được thảo luận. Những thay đổi đặc trưng nhất trong dịch não tủy gồm có sự hiện diện của immunoglobulin được tạo ra trong dạ dày. Điều này thường được phát hiện bởi một chỉ số định nghĩa là tỷ lệ mức độ IgG trong chất lỏng và huyết thanh chỉnh mức globulin miễn dịch não tủy trên. Chất lượng Chỉ số - sự hiện diện của kháng thể oligoclonal trong một phổ gamma globulin, có thể phát hiện qua immunofixation hoặc đẳng điện tập trung. Các kết quả xét nghiệm được coi là tích cực khi phát hiện trong dịch não tủy của hai hay nhiều loại kháng thể oligoclonal vắng mặt trong huyết thanh. Những điều này và các xét nghiệm khác có trong tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đa xơ cứng phát triển Poser et a1 (1983). Theo tiêu chí của Poser, khi việc xác các trung tâm không gian của phân tâm cần thiết để làm cho việc chẩn đoán của bệnh đa xơ cứng, có thể để đưa vào dữ liệu cận lâm sàng tài khoản. Hơn nữa, giới thiệu thuật ngữ "phòng thí nghiệm hỗ trợ bởi" bệnh đa xơ cứng đáng tin cậy, được sử dụng trong trường hợp các tiêu chuẩn không được đáp ứng "đáng kể về mặt lâm sàng" bệnh đa xơ cứng, tuy nhiên, được phát hiện trong chất lỏng tăng mức độ não tủy của IgG hoặc kháng thể oligoclonal.

Các phương pháp nghiên cứu có thể hữu ích trong chẩn đoán và lựa chọn điều trị ở bệnh nhân đa xơ cứng

Phương pháp nghiên cứu

  • Sàng lọc MRI của não và / hoặc tủy sống
  • Hình ảnh trong các chế độ T1, T2, mật độ proton, FLAIR, với gadolinium tương phản

Điều tra CSF

  • Cytosis, mức protein, glucose, giang mai, neuroborreliosis, chỉ số IgG, kháng thể oligoclonal

Các tiềm năng gợi lên

  • Thính giác, thính giác tiềm năng của thân cây, somatosensory
  • Nghiên cứu thần kinh học  

Điều tra khí động học

Xét nghiệm huyết thanh học

  • Nghiên cứu các kháng thể chống vi rút với các kháng nguyên hạt nhân trích xuất (rho, 1a, mp), các kháng thể đối với cardiolipin, kháng thể kháng kháng sinh, nồng độ enzym chuyển đổi angiotensin và vitamin B12

trusted-source[7], [8], [9],

Ý nghĩa chẩn đoán của các phương pháp nghiên cứu bổ sung

Hơn đó 90% bệnh nhân nhất định về mặt lâm sàng bệnh đa xơ cứng bất thường được phát hiện trên MRI và hơn hai phần ba số bệnh nhân - tăng nồng độ CSF của gamma-globulin hoặc sự hiện diện của kháng thể oligoclonal. Mặc dù các dữ liệu MRI là cần thiết để xác định chẩn đoán của bệnh đa xơ cứng nhất định về mặt lâm sàng, hình ảnh não - nhạy cảm hơn so với nghiên cứu về tiềm năng chất lỏng hoặc gợi lên não tủy để kiểm tra bệnh nhân đa xơ cứng nghi ngờ. Tiêu chuẩn MRI để chẩn đoán bệnh đa xơ cứng bao gồm:

  • sự có mặt của ba hoặc bốn vùng của cường độ thay đổi của một tín hiệu trên hình ảnh trong một chế độ mật độ proton hoặc hình ảnh T2-weighted;
  • foci trong khu vực quanh khu vực;
  • các lỗ thông lớn hơn 5mm;
  • farod hiếu chiến.

Trong các nghiên cứu đánh giá các dữ liệu MRI vào năm 1500 bệnh nhân với các triệu chứng lâm sàng của bệnh đa xơ cứng, độ đặc hiệu của các tiêu chí này là 96% và độ nhạy của - 81%. đặc trưng khác cho sự thay đổi đa xơ cứng trong MRI bao gồm elliptoidnye túi tiếp giáp với thất bên và định hướng vuông góc với trục trước sau của dây, tương ứng với ngón tay Davson, cũng như tổn thương trong thể chai, tiếp giáp với đường viền dưới của nó.

Tỷ lệ dịch não tủy trong bệnh đa xơ cứng

Tổng lượng đạm

  • Bình thường ở 60% bệnh nhân mắc chứng đa xơ cứng
  • > 110 mg / dL - rất hiếm khi

Cytos

  • Bình thường ở mức 66%
  • > 5 lymphocytes trong 1 ml trong 33%
  • Biến tương quan với sự trầm trọng

Subtypes của lymphocytes

  • > 80% CD3 +
  • Tỷ lệ CD4 + / CD8 + 2: 1
  • 16-18% lympho bào B
  • Các tế bào Plasma hiếm khi được phát hiện

Nội dung của glucose

  • Bình thường

Immunoglobulin (IgG)

  • Nội dung đã tăng lên
  • Chỉ số IgG (> 0,7)
  • Tốc độ tổng hợp IgG (> 3,3 mg / ngày)
  • Kháng thể IgG Oligoclonal
  • Tăng tỷ lệ kappa / lambda-light chain
  • Chuỗi kappa-light miễn phí

Dấu hiệu mô

  • Tăng nội dung của vật liệu giống MBM trong giai đoạn hoạt động

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đa xơ cứng

  •   Bệnh Xê Multiplet
    • Hai đợt trầm trọng và biểu hiện lâm sàng của hai tổn thương riêng biệt
    • Hai sự gia tăng: biểu hiện lâm sàng của một trọng tâm và các dấu hiệu cận lâm sàng (CG, MRI, VP) của một trọng tâm khác
    • Phòng thí nghiệm xác nhận chứng đa xơ cứng đáng tin cậy
  • Xác nhận phòng thí nghiệm là phát hiện các kháng thể oligoclonal (OA) hoặc tăng tổng hợp IgG trong dịch não tủy (cấu trúc kháng thể huyết thanh và mức IgG là bình thường). Các nguyên nhân khác của sự thay đổi chất dịch não tủy-xương sống cần được loại trừ: bệnh giang mai, viêm tai giữa, viêm sarcoidô, các bệnh mô liên kết lan truyền và các rối loạn tương tự
    • Hai đợt chứng trầm trọng, các dấu hiệu lâm sàng hoặc cận lâm sàng của một điểm tập trung và phát hiện trong CSF hoặc mức IgG cao
    • Một sự gia tăng, các dấu hiệu lâm sàng của hai foci riêng biệt và sự phát hiện trong CSF hoặc mức IgG cao
    • Một sự gia tăng, các dấu hiệu lâm sàng của một điểm tập trung, dấu hiệu cận lâm sàng của một sự tập trung và phát hiện khác trong CSF CSF hoặc mức IgG cao
  • Có thể lâm sàng nhiều sclerosis
    • Hai cơn trầm trọng và dấu hiệu lâm sàng của một điểm tập trung duy nhất
    • Một dấu hiệu trầm trọng và lâm sàng của hai foci riêng biệt
    • Một sự gia tăng, dấu hiệu lâm sàng của một điểm tập trung duy nhất và các dấu hiệu cận lâm sàng của một trọng tâm khác
    • Thấp xơ cứng có thể xảy ra trong phòng thí nghiệm
    • Hai cơn gia tăng và phát hiện trong dịch viêm khớp não tủy hoặc mức IgG cao

Dữ liệu MRI cũng có giá trị tiên đoán ở những người có nguy cơ phát triển bệnh đa xơ cứng, những người lâm sàng đã có một cuộc tấn công với các triệu chứng điển hình của bệnh demyelin. Trong giá trị tiên đoán này như chính sự thật về sự hiện diện của các xung lực trong chất trắng của não và số lượng của chúng.

Mặc dù dữ liệu ảnh thần kinh từ não và tủy sống là một bổ sung quan trọng cho chẩn đoán lâm sàng của chứng đa xơ cứng, chẩn đoán không thể chỉ dựa vào chúng. Sự giải thích sai của chúng có thể dẫn đến chẩn đoán sai, vì một số bệnh khác có biểu hiện MRI tương tự. Hơn nữa, các cá nhân trên 40 tuổi có nhiều khả năng phát hiện các vùng tăng áp trên các hình ảnh trọng lượng T2.

trusted-source[10], [11], [12], [13]

Một số khía cạnh của chẩn đoán phân biệt chứng đa xơ cứng

Các biến thể lâm sàng và mô bệnh học quan trọng của các bệnh thần kinh trung ương thần kinh được liệt kê bao gồm duet OPEC và Devic, khác với bệnh đa xơ cứng do tiên lượng và điều trị.

Viêm não tủy sống lan rộng. Viêm não tủy sống lan rộng cấp tính (OREM) là lâm sàng và hình thái học không thể phân biệt được với sự xuất hiện của xơ cứng đa xơ cứng. Sự khác biệt có thể xảy ra trong trường hợp một giai đoạn phân hủy nhân tạo được phân lập trên lâm sàng xảy ra sau khi bệnh truyền nhiễm cấp tính hoặc tiêm chủng. Nhưng OREM có thể phát sinh khi không có một yếu tố kích động hiển nhiên. Bệnh thường gây ra bệnh sởi, ít xảy ra hơn sau khi bị thủy đậu, rubella, quai bị, sốt đỏ tươi hoặc ho gà. Hầu hết OREM xảy ra ở trẻ em và tuổi trẻ. Viêm thần kinh thị giác cấp tính phát sinh trong OREM thường là song phương. Ở CSF, thường xảy ra các thay đổi viêm bao gồm tăng cytosis, đôi khi có ưu thế hơn bạch cầu trung tính, và hàm lượng protein cao hơn. Các kháng thể oligoclonal trong dịch não tủy với OREM thường không được phát hiện hoặc chúng xuất hiện trong một khoảng thời gian ngắn trong giai đoạn cấp tính.

Mặc dù OREM thường là một bệnh đơn thể phản ứng với glucocorticoid hoặc các chế phẩm hoocmon adrenocorticotropic, các trường hợp nhiều dòng hoặc dòng chảy lưu lại được ghi nhận. OREM đa trung gian được đặc trưng bởi một hoặc một số các cuộc tấn công khác nhau về lâm sàng xảy ra sau giai đoạn cấp tính ban đầu. Biến thể tái phát được đặc trưng bởi sự có mặt của các giai đoạn tiếp theo, giống hệt nhau với lâm sàng ban đầu.

Với OREM và các biến thể của nó, MRI cho thấy những thay đổi nhỏ đa điểm ở T2-mode, nhưng có thể có những vùng có khối lượng thùy lớn có chứa chất xám. Đồng thời, theo quy tắc, với OREM, không có tổn thương khu trú nào điển hình cho chứng đa xơ cứng trong các chất trắng xung quanh hoặc tính dẻo dai.

Optimichelite. Viêm cầu tu, còn gọi là bệnh của Devik, là một biến thể của xơ cứng đa xơ cứng với những thay đổi đặc biệt về lâm sàng và hình thái học. Hình ảnh lâm sàng bao gồm các biểu hiện của viêm thần kinh cấp hoặc cấp tính của dây thần kinh thị giác và viêm tủy ngang trầm trọng. Khoảng cách giữa mất thị giác và tổn thương tủy sống thường không quá 2 năm, nhưng có thể kéo dài hơn. Thay đổi hình thái học được giới hạn bởi sự hủy hoại của mắt trong các dây thần kinh thị giác và hoại tử nặng, có thể liên quan đến phần lớn tủy sống. Trong não (trừ các dây thần kinh thị giác và chi chi), không có thay đổi. Trong nghiên cứu dịch não tủy, áp suất bình thường, tăng bạch cầu đa bào có thể lên tới vài trăm bạch cầu với sự vượt trội của bạch cầu trung tính và nồng độ protein tăng lên. Các kháng thể oligoclonal và dấu hiệu tăng tổng hợp IgG trong CSF thường không có. Bệnh có thể là một hoặc nhiều pha. Có báo cáo rằng viêm tủy có thể xảy ra trong OREM, cũng như ở lupus ban đỏ toàn thân, bệnh mô liên kết, bệnh lao. Bệnh của Devik thường thấy ở Nhật và rõ ràng là có một số đặc tính miễn dịch. Dự báo phục hồi chức năng thần kinh là rất thấp. Các thử nghiệm được thực hiện để điều trị với các thuốc khác nhau (thuốc alkylation, bao gồm cyclophosphamide, corticotropin, glucocorticoids, plasmapheresis) với thành công khác nhau.

Mặc dù một số bệnh viêm hệ thống có thể gây ra thiệt hại về chất trắng, các triệu chứng thần kinh trong những trường hợp này hiếm khi là biểu hiện duy nhất hoặc xuất hiện. Những điều kiện như vậy thường được nhận ra bởi sự hiện diện của các triệu chứng somatic. Sự thất bại của hệ thống thần kinh trung ương ở lupus ban đỏ hệ thống có thể được biểu hiện bằng các cơn đau tim hoặc xuất huyết do huyết khối hoặc viêm mạch. Các rối loạn tâm thần, động kinh động kinh, nhầm lẫn hoặc buồn ngủ có thể phát sinh chủ yếu như là một biến chứng của nhiễm trùng hoặc không đủ các cơ quan khác. Viêm tủy, đôi khi với tổn thương đồng thời các dây thần kinh thị giác (mà tương tự như hội chứng Devic của) cũng có thể được liên kết với lupus ban đỏ toàn, cũng như sự hiện diện của kháng thể oligoclonal trong dịch não tủy. Các kháng thể Oligoclonal trong CSF cũng được phát hiện trong sarcoidosis và bệnh Behcet. Mặt khác, các kháng thể kháng nhân, đặc trưng của lupus ban đỏ hệ thống, được tìm thấy ở khoảng 1/3 số bệnh nhân đa xơ cứng.

Não thần kinh. Neuroborreliosis - thiệt hại cho hệ thần kinh trong bệnh Lyme, là tác nhân gây Vorre1ia burgdorferi. Neuroborreliosis có thể xảy ra viêm màng não, viêm não, bệnh thần kinh ngoại vi. Vi rút tràn dịch não là một biến chứng hiếm gặp của bệnh borreliosis xảy ra ở dưới 0,1% bệnh nhân. Bệnh Lyme vùng lưu hành ở bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm điển hình của bệnh đa xơ cứng, nhưng không có bằng chứng khách quan xác nhận Borrelia CNS, đôi khi nhầm lẫn điều trị bằng các khóa học dài của thuốc kháng sinh. Borrelia viêm não thường biểu hiện suy giảm trí nhớ và chức năng nhận thức khác, mặc dù nó đã được báo cáo và các trường hợp tổn thương đa ổ, chủ yếu liên quan đến chất trắng CNS. Trong dịch não tủy, các kháng thể oligoclonal có thể được phát hiện. Dấu hiệu khách quan neuroborreliosis bao gồm sản xuất trong vỏ của kháng thể đặc hiệu, kết quả tích cực gieo hạt rượu, cũng như xác định B. ADN burgdorferi bằng phản ứng chuỗi polymerase.

Nhiệt đới giựt gân paraparesis (TSP) và HIV-Bệnh lý tủy sống assotsiirovanpaya (VAM) - thuật ngữ cho một tổn thương demyelinating viêm mãn tính của tủy sống gây ra bởi một retrovirus - một tế bào T loại vi rút lymphotropic nhân I (nhân tế bào T lymphotrophic virus - HTLV-I). Virus này là loài đặc hữu ở một số vùng của Nhật Bản, Tây Ấn và Nam Mỹ. Đối với một số tính năng và PMT BẠN giống bệnh đa xơ cứng, bao gồm sự hiện diện của kháng thể oligoclonal trong dịch não tủy, và nồng độ IgG, những thay đổi trong chất trắng trên MRI quét của bộ não, phản ứng (thường là một phần) để liệu pháp miễn dịch. Tuy nhiên, PMT và VAM có thể phân biệt bệnh đa xơ cứng bởi sự hiện diện của kháng thể đối với HTLV-I hoặc bằng cách xác định DNA HTLV-I bằng cách sử dụng phương pháp PCR, cũng như các rối loạn của các dây thần kinh ngoại vi, sự hiện diện của huyết thanh oligoclonal kháng thể, sự hiện diện của tế bào lympho đa nhân trong CSF và máu, xét nghiệm huyết thanh dương tính với bệnh giang mai, hội chứng khô hoặc alveolitis lymphocytic phổi.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.