Chảy máu cam: chẩn đoán

Để chẩn đoán nguyên nhân gây ra chảy máu cam là cần thiết để nghiên cứu các mạch máu tiểu cầu và đông máu cầm máu, xét nghiệm sinh hóa (nồng độ trong máu của bilirubin, glucose, urê, tổng lượng protein, lipidogram), thăm khám lâm sàng, theo lời khai - X-quang hoặc CT scan xoang cạnh mũi.

Khám sức khoẻ

Huyết áp mạch máu đặc trưng cho kết quả của các mẫu cho sự ổn định cơ học của mao mạch, chẳng hạn như một mẫu của pinch và kiểm tra một vòng bít.

Ví dụ về pinch. Bác sĩ thu thập da dưới xương đòn vào nếp gấp và làm cho một pinch. Thông thường, không có sự thay đổi trong da không được phát hiện ngay sau khi mẫu âm thanh, hoặc 24 giờ sau đó. Nếu các mao mạch bị phá vỡ kháng, ở vị trí của nhúm xuất hiện ban xuất huyết hoặc bầm tím, đặc biệt nhìn thấy rõ ràng sau 24 giờ.

Một bài kiểm tra cuff. Quay trở lại 1,5-2 cm xuống từ hố lõm, kéo một vòng tròn có đường kính 2,5 cm. Áp dụng một cuff của tonometer vào vai và tạo ra áp suất 5o mm Hg. Áp lực được duy trì ở mức này trong 5 phút. Hủy bỏ các vòng bít và đếm trong vòng tròn được vạch ra số lượng các yếu tố xuất hiện petechial. Đối với những người khỏe mạnh, chứng nhồi máu không được hình thành hoặc không quá 10 lần. Nếu sức đề kháng của thành mạch mao mạch tăng lên rất nhiều.

Những mẫu này thực tế không được sử dụng trong y học lâm sàng. Thông thường, chúng được thay thế bằng dữ liệu điều tra bệnh nhân. Những bệnh nhân này cho thấy sự xuất hiện của vết thâm tím hoặc chảy máu màng nhầy với sự chấn động nhỏ.

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

Mục đích của các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm là để đánh giá mức độ nghiêm trọng của thiếu máu sau xuất huyết và chỉ số huyết khối mạch máu và đông máu đông máu.

Khi đánh giá nồng độ trong máu, cần nhớ rằng trong ngày đầu tiên sau khi mất máu, không thể ước lượng chính xác mức độ thiếu máu do cơ chế bù đắp (xả máu từ kho, tập trung lưu thông máu). Mức độ xuất huyết được xác định bởi hàm lượng hemoglobin và hematocrit.

Trong xuất huyết cấp, hemoglobin và hematocrit không làm cơ sở truyền máu các thành phần, vấn đề này được giải quyết khi xem xét các biểu hiện lâm sàng xác định mức độ nghiêm trọng của hội chứng thiếu máu.

Đặc điểm của thành phần tiểu cầu trong việc ngưng máu được thực hiện theo kết quả xác định số lượng tiểu cầu trong máu, thời gian chảy máu của Duke.

Xác định số lượng tiểu cầu. Thông thường, số lượng tiểu cầu trong máu ngoại vi là 180-320x10 ⁹ / l. Giảm số lượng tiểu cầu xuống mức dưới 160x10 ⁹ / l được đánh giá là giảm tiểu cầu.

Xác định khoảng thời gian chảy máu của Duke. Chỉ số này phản ánh sự vi phạm của sự ngưng máu sơ khai và phụ thuộc vào mức độ tiểu cầu trong máu, về tính nhất quán chức năng của các tế bào này và về nội dung của yếu tố von Willebrand, và chỉ tiêu là 2-3 phút. Sự gia tăng trong thời gian chảy máu trong trường hợp không giảm tiểu cầu và xuất huyết di truyền tiền sử bệnh một dấu hiệu cho keo-nghiên cứu về kết tập tiểu cầu, ví dụ: đánh giá chức năng của chúng.

Tiến hành một nghiên cứu về đông máu (đông máu). Thử nghiệm chẩn đoán đủ, phản ánh sự vi phạm của các đơn vị đông máu của hemostasis là việc xác định thời gian đông máu. Sự gia tăng rõ rệt chỉ số này chỉ ra rằng bệnh nhân có bệnh đông máu, nhưng đó là một trong khi không thể nói.

Quá trình ngưng máu trong huyết tương có thể được chia thành ba giai đoạn.

Giai đoạn đầu tiên là sự hình thành prothrombinase. Đây là một quá trình đa bước và kết quả là máu tích tụ các yếu tố có thể biến prothrombin thành thrombin. Quá trình đông máu có thể được bắt đầu theo con đường bên ngoài và bên trong để tạo ra chất xúc tác chính, hoạt động trong giai đoạn này - prothrombinase. Trong con đường bên ngoài tạo thành quá trình đông máu prothrombinase được bắt đầu yếu tố hình thức III (mô thromboplastin), được thể hiện trên bề mặt tế bào bằng tổn thương mô. Sự khởi đầu của máu đông máu dọc theo con đường nội bộ xảy ra mà không có sự liên quan của thromboplastin mô, nghĩa là, không có tổn thương mô bên ngoài. Trong những trường hợp huyết khối tổn thương mạch máu nội mô bị kích động bởi lưu thông phức hợp miễn dịch, và do đó sự hoạt hóa yếu tố XII tiếp xúc với mạch subendothelial nó, hoặc bởi sự phân tách enzyme của nó. Kích hoạt của các yếu tố XII gây ra một phản ứng cascade để chuyển đổi prothrombin để thrombin (giai đoạn thứ hai).

Chẩn đoán vi phạm tình trạng đông máu đông máu được thực hiện trên cơ sở so sánh kết quả của hệ thống xét nghiệm.

Nhóm phản ứng đầu tiên, được gọi là hệ thống nội bộ, liên quan đến sự tương tác giữa các yếu tố XII, XI, IX, VIII và các phospholipids tiểu cầu và được chấm dứt bởi sự kích hoạt X-factor. Hệ thống máu đông máu được đặc trưng bởi các xét nghiệm sau: thời gian tái tạo huyết tương, thời gian thromboplastin kích hoạt một phần (hoặc một phần) - APTT (hoặc APTT).

Nhóm thứ hai của phản ứng bao gồm sự tương tác của các yếu tố môi trường của đông máu: VII, X, V và thromboplastin mô. Phương pháp phổ biến nhất của việc đánh giá các hệ thống đông máu bên ngoài là một single-giai đoạn thử nghiệm thời gian prothrombin (prothrombin index). Thông thường, chỉ số prothrombin là 90-105%. Giảm thông số này được quan sát thấy trong thiếu hụt theo thời gian thrombin bình thường (hypo- di truyền và disprotrombinemii, hypovitaminosis K, vàng da, dysbiosis ruột, tổn thương của nhu mô gan, sự ra đời của thuốc chống đông gián tiếp), còn ở Yếu tố II tại thiếu VII, IX, các yếu tố V.

Thời gian prothrombin (theo Kviku) cũng là do nhóm phản ứng thứ hai.

Giai đoạn ba của quá trình đông máu (chuyển đổi fibrinogen sang fibrin) cũng được đặc trưng bởi một nhóm các phản ứng. Nhóm này bao gồm việc xác định thời gian thrombin, nồng độ fibrinogen, phức hợp fibryn-monome hòa tan, các sản phẩm suy giảm fibrinogen sớm.

Nội dung của fibrinogen trong máu tăng lên khi các quá trình viêm cấp tính, với hội chứng DIC mãn tính, sự suy giảm mạnh fibrinogen được thấy trong đồng vị ICE cấp tính hoặc nhanh chóng.

Các phức fibrin monomer hòa tan trong huyết thanh thường không xác định (sử dụng các phản ứng định tính) hoặc có mặt trong phạm vi bình thường, xác định bởi tập các thuốc thử được sử dụng trong xét nghiệm định lượng. Một gia tăng đáng kể trong nội dung của hợp monomer fibrin tan quan sát thấy trong di căn hoặc địa phương viutrisosudistom đông lớn của máu, kèm theo ly giải của fibrin dẫn đến khối u, huyết khối tắc mạch, tổn thương ác tính của gan, thiếu máu tán huyết, và đóng vai trò như các tiêu chuẩn chẩn đoán phòng thí nghiệm chính của DIC.

Các sản phẩm phân hủy sớm của fibrinogen thường không được xác định (phản ứng định tính) hoặc nằm trong phạm vi bình thường. Sự gia tăng đáng kể mức máu của họ được ghi nhận trong những tình huống tương tự như sự gia tăng các phức monome tan trong fibrin.

Để hệ thống anticoagulative của sinh lý máu bao gồm thuốc chống đông máu như antithrombin III, heparin, Protein S, alpha 2-macroglobulin, và những người khác. Những yếu tố này xác định chủ yếu để xác định nguy cơ huyết khối và hiệu quả của liệu pháp chống đông máu. Yếu tố nguy cơ xuất huyết chỉ tăng ở mức antithrombin III (bình thường 80-120%) được quan sát thấy trong viêm gan virus, ứ mật, viêm tụy cấp nặng, ung thư tuyến tụy, thiếu hụt vitamin C. Khi bạn nhận được một thuốc chống đông và hành động gián tiếp.

Chỉ dẫn tham vấn chuyên gia

Xuất huyết mũi có thể là do nhiều bệnh lý về sinh lý học. Về vấn đề này, mỗi bệnh nhân nên được kiểm tra bởi một nhà trị liệu. Trong trường hợp bệnh nghiêm trọng của bệnh nhân, mất máu trầm trọng, dấu hiệu xuất huyết hoặc chấn thương, cần tư vấn về hồi sức. Khi phát hiện giảm tiểu cầu, các dấu hiệu coagulopathy, bạch cầu, xuất huyết mũi không rõ nguyên nhân, cần có sự tư vấn của bác sĩ huyết học.

Thuật toán Dianetic

Tất cả bệnh nhân thực hiện các xét nghiệm sàng lọc, như:

• tổng thể máu của máu với ước tính hàm lượng tiểu cầu, bạch cầu và máu;
• xác định thời gian đông máu;
• xác định thời gian chảy máu;
• nghiên cứu về nội dung của fibrinogen và hòa tan fibrin-monomer phức.

Giai đoạn thứ hai của nghiên cứu là việc ra quyết định về liệu pháp dùng thuốc.

Nếu dữ liệu của một xét nghiệm máu nói chung cho thấy có sự tích tụ máu, việc điều chỉnh biểu hiện xuất huyết phải bao gồm việc sử dụng các thuốc chống trầm tích và các yếu tố đông máu (truyền máu huyết tương tươi)

Trong việc xác định giảm tiểu cầu nên bị xóa DIC (ước tính phức fibrin monomer hòa tan trong máu), gán glucocorticoid - lần W prednisolone một ngày trong một liều hàng ngày của 1 mg / kg trọng lượng cơ thể (liều xác định cho uống, cho chuyển sang tiêm tĩnh mạch hàng ngày liều lượng được tính cho trọng lượng của bệnh nhân nên được tăng gấp năm lần); có thể dùng ethamylate, aminocaproic acid. Trong mức độ nghiêm trọng cực của hội chứng xuất huyết và đau thương phải thực hiện các hoạt động và thao tác tiểu cầu tập trung truyền được hiển thị.

Với sự gia tăng thời gian đông máu, cần lưu ý rằng bệnh nhân có bệnh đông máu. Để ngăn chặn rối loạn đông máu di truyền và bẩm sinh, rối loạn mua đòi hỏi tiền sử bệnh thận trọng (ghi rõ di truyền trước đây xảy ra rối loạn xuất huyết và tên của ma túy, trong đó bệnh nhân mất cho đến khi tập phim này). Để phát hiện vi phạm của con đường nội bộ của đông máu là cần thiết để xác định thời gian thromboplastin từng phần hoạt tính, và để xác định hành vi vi phạm của con đường bên ngoài của đông máu - Định nghĩa của thời gian prothrombin. Trong cả hai trường hợp, trước hết, cần loại trừ hội chứng DIC (để xác định nồng độ hòa tan fibrobin-monome trong máu). Với sự đổ vỡ vượt trội trong đường huyết đông máu, người hiến thận đóng băng mới được sử dụng với tốc độ không ít hơn 2 lần một ngày với khối lượng ít nhất 1,0 lít. Khi vi phạm các con đường bên ngoài của quá trình đông máu, thêm vào truyền huyết tương tươi đông lạnh hiển thị tiêm tĩnh mạch menadione natri bisulfit (hoặc tiêu hóa). Khi cần phải coagulopathy, trước tiên, loại trừ các vi phạm gan và thận.

Nếu có sự kéo dài thời gian chảy máu (dựa trên số lượng tiểu cầu bình thường), người ta có thể cho rằng bệnh lý thrombocytopen hoặc bệnh von Willebrand. Để loại trừ thứ hai, cần phải cẩn thận thu thập các anamnesis (sự xuất hiện của các giai đoạn tinh khiết xuất huyết, cân nặng di truyền, thuốc). Trong trường hợp không có dữ liệu ủng hộ bệnh von Willebrand, các chức năng tập hợp và bám dính của tiểu cầu được nghiên cứu. Cũng cần loại trừ hội chứng DIC. Các phương pháp hiệu chỉnh được trình bày bằng cách truyền etamzilate, axit aminocaproic, huyết tương đông lạnh tươi.

Với sự giảm mức độ fibrinogen và máu, cần loại trừ việc làm giảm afibrin máu di truyền (chứng nho di căn) và hội chứng DIC (để xác định mức độ hòa tan các fibry-monome phức hợp). Các phương pháp điều chỉnh thuốc là sự giới thiệu của fibrinogen tập trung, truyền máu tươi đông lạnh.

Khi tăng mức độ hòa tan fibrobin-monome phức hợp trong máu, một kết luận rõ ràng được đưa ra về hội chứng DVS của bệnh nhân. Nếu fibrinogen thấp trong máu, thì đó là một hội chứng DIC cấp tính, và nếu mức độ của fibrinogen tương ứng với chuẩn hoặc vượt quá nó, thì đây là một hội chứng DIC mãn tính. Trong trường hợp này, điều trị hội chứng DIC đầy đủ.

[1], [2], [3], [4]