^

Sức khoẻ

Chất làm giãn mạch: nitroglycerin và natri nitroprusside

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Nitrovazodilatatory - một nhóm thuốc có tác dụng giãn mạch và có sự khác biệt về cấu trúc hóa học và vị trí hoạt động chính. Chúng được thống nhất bởi cơ chế hoạt động: với việc sử dụng nitrovazodilators trong cơ thể, oxit nitơ được hình thành, xác định hoạt tính dược lý của các thuốc này. Trong thực hành gây tê, hai loại thuốc của nhóm này thường được sử dụng: nitroglycerin và natri nitroprusside. Các chất nitrovazodilators khác (isosorbide dinitrate, isosorbide mononitrate, molsidomine) tìm ứng dụng trong thực hành điều trị.

Nitroglycerin là ester giả của glycerol và axit nitric. Nghiêm cấm nói, thuật ngữ "nitroglycerin" không phải là hoàn toàn chính xác vì chất này không phải là hợp chất nitro đúng (với cấu trúc cơ bản của C-N02), nhưng nitrat, tức là glyceryl trinitrate. Các chế phẩm này được Sobrero tổng hợp từ năm 1846 trở nên phổ biến trong thực hành lâm sàng để giảm các cơn đau thắt ngực và chỉ mới được sử dụng để điều chỉnh tăng huyết áp.

Natri nitroprusside được sử dụng như một phương tiện để giám sát ngắn hạn các phản ứng tăng huyết áp nặng kể từ giữa những năm 1950, mặc dù sodium nitroprusside được tổng hợp từ năm 1850.

Nitroglycerin và natri nitroprusside: một nơi trong liệu pháp

Nitroglycerin được sử dụng rộng rãi trong thực tế gây mê trong các hoạt động CABG và trong giai đoạn hậu phẫu cho việc sửa chữa tăng huyết áp, hạ huyết áp được kiểm soát, điều trị các hội chứng của bệnh nhân DM CHD nhỏ, sửa chữa thiếu máu cục bộ cơ tim trong vành bắc cầu động mạch ghép.

Đối với việc sửa chữa huyết áp cao trong khi gây mê sử dụng nitroglycerin như một giải pháp 1% dưới lưỡi (1-4 giọt, 0.15- 0.6 mg) hoặc on / trong truyền ở liều 1-2 mg / giờ (17-33 ug / min) hoặc 1-3 μg / kg / phút. Thời gian điều trị với nhập viện dưới lưỡi là khoảng 9 phút, với IV / 11-13 phút. Việc sử dụng nitroglycerin trong liều 1-4 giọt dưới lưỡi hoặc trong mũi ban đầu đi cùng với sự gia tăng huyết áp ngắn hơn 17 ± 5 mmHg. Nghệ thuật Sau đó, SBP giảm, trong phút thứ 3 là 17%; HA tâm trương giảm 8% và có nghĩa là BP - bằng 16% giá trị ban đầu. Đồng thời giảm VO và MOS 29%, thất trái (LVH) 36%, CVP 37% và áp lực động mạch phổi (DPA). Đến phút thứ 9, các thông số huyết động học được khôi phục lại với các giá trị ban đầu. Tác dụng giảm huyết áp rõ ràng hơn có tiêm tĩnh mạch một lần hoặc truyền tĩnh mạch với liều 2 mg / h (33 μg / phút). Giảm SBP khoảng 26%, có nghĩa là BP - 22% giá trị ban đầu. Cùng với việc giảm huyết áp, giảm CVP (khoảng 37%), kháng mạch máu phổi giảm 36%, và LVH 44%. Vào phút thứ 11-13 khi kết thúc truyền, các thông số của huyết động học không khác với các huyết thanh ban đầu và không giống như nitroprusside sodium thì không có xu hướng tăng huyết áp. Nội phanh "đốt sống" bằng truyền nitroglycerin ở liều 17 μg / phút là 437 ± 128 ml. Điều này có thể giải thích hiệu quả tích cực của nitroglycerin ở một số bệnh nhân trong điều trị thất bại thất trái cấp tính với phù phổi.

Truyền liều nhỏ của nitroglycerin (2- 5 g / phút) đồng thời với một truyền dopamine (200 mg / phút) và kết thúc việc bcc là một phương pháp khá hiệu quả để điều trị hội chứng của DM nhỏ ở bệnh nhân bệnh động mạch vành. Động lực của chức năng cơ tim chủ yếu được xác định bởi trạng thái ban đầu của nó, cường độ vận động, tức là trạng thái co bóp. Ở những bệnh nhân có cơ tim kéo dài hoặc rối loạn vận động không giải thích được, việc sử dụng nitroglycerin không dẫn đến sự thay đổi đáng kể trong chức năng của nó. Đồng thời với rối loạn vận động ở những bệnh nhân có cường độ trung bình, và cũng với xáo trộn đáng kể của chức năng co bóp cơ tim của ứng dụng nitroglycerin có thể dẫn đến suy giảm hơn nữa của sự co bóp và huyết động. Do đó, trong trường hợp bị nghi ngờ vi phạm co bóp cơ tim trong sốc tim do nitroglycerin máu cơ tim nên được sử dụng một cách thận trọng hoặc thậm chí bỏ ứng dụng của nó. Ngừa sử dụng nitroglycerin trong quá trình phẫu thuật không cung cấp tác dụng chống thiếu máu cục bộ.

Việc sử dụng nitroglycerin ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch (trong hoạt động trên các tàu chính lớn) dẫn đến giảm đáng kể CB. Để duy trì tình trạng chảy máu, cần phải truyền một lượng lớn chất dịch, do đó, trong giai đoạn hậu phẫu sau khi phục hồi giai đoạn tĩnh mạch, có thể xảy ra tình trạng tăng trương lực nặng và các biến chứng liên quan.

Trong một số trường hợp (với cross-kẹp của động mạch chủ ngực, trên thức dậy và rút ống) áp dụng nitroglycerin để làm giảm huyết áp thường không có hiệu quả và bác sĩ gây mê phải dùng đến thuốc hạ huyết áp khác (sodium nitroprusside, nimodipine et al.).

Sodium nitroprusside là một mạnh mẽ và hiệu quả thuốc hạ huyết áp, được sử dụng rộng rãi cho sửa chữa tăng huyết áp trong khi gây mê và phẫu thuật, trên thức dậy và rút ống của bệnh nhân cũng như hậu phẫu. Sodium nitroprusside thể được sử dụng cũng trong điều trị suy tim cấp tính, đặc biệt là bắt đầu có dấu hiệu phù phổi, tăng huyết áp, suy tim sung huyết phức tạp. Sự khởi đầu cực nhanh (trong vòng 1 đến 1,5 phút) và thời gian hoạt động ngắn đảm bảo khả năng kiểm soát thuốc tốt. Sodium nitroprusside truyền ở liều 6 1 / kg / phút gây ra một nhanh (trong vòng 1-3 phút) giảm huyết áp bằng 22-24%, OPS - 20-25% so với giá trị ban đầu (so với giảm 12-13% , quan sát thấy khi sử dụng NG). Ngoài ra DLA giảm (30%), tiêu thụ oxy cơ tim (27%), và MOS và UO (đến giá trị ban đầu). PM nhanh chóng bình thường áp lực PP máu, và OPS MOS không có thay đổi đáng kể trong chỉ số co bóp cơ tim, dp / dt (tốc độ tối đa tăng áp lực trong động mạch chủ) và Q (tỷ số giữa thời gian thời gian phóng (LVET) và predizgnaniya - PEP). Sau sự xuất hiện của hiệu quả mong muốn tối đa hành sodium nitroprusside ngừng hoặc giảm liều lượng, điều chỉnh tốc độ truyền để duy trì huyết áp ở mức mong muốn.

So với nitroglycerin natri nitroprusside nó là hiệu quả hơn và thích hợp hơn PM chỉnh cho cross-kẹp huyết áp trong động mạch chủ ngực trong phẫu thuật cho phình động mạch chủ thẻ downlink. Sodium nitroprusside được coi là một loại thuốc được lựa chọn để ổn định huyết áp ở những bệnh nhân có phình mạch phân chia của động mạch chủ ngực. Trong những trường hợp này, liều sodium nitroprusside được chọn để ổn định SBP ở mức 100-120 mm Hg. Nghệ thuật với mục đích ngăn ngừa sự bóc tách thêm của động mạch chủ trong quá trình chuẩn bị cho bệnh nhân phẫu thuật. Kể từ PM làm tăng tốc độ tống máu thất trái (rút ngắn LVET) và thường phát triển nhịp tim nhanh, nó thường được sử dụng kết hợp với thuốc chẹn bêta (propranolol / v, từ 0,5 mg, và áp lực xung nhưng hơn 1 mg mỗi 5 phút không giảm xuống 60 mm Hg, esmolol, labetalol), cũng như đối với thuốc đối kháng canxi (nifedipine, nimodipine).

Cơ chế tác dụng và hiệu quả dược lý

Không giống như các chất đối kháng canxi và chất chống rung beta, nơi bề mặt của màng tế bào là nơi ứng dụng, các nitrat hữu cơ hoạt động bên trong tế bào. Cơ chế hoạt động của nitrovazodilators là tăng nội dung trong các tế bào cơ trơn của oxit nitric. Nitric oxide có tác dụng giãn mạch mạnh (yếu tố thư giãn nội mô). Thời gian hoạt động ngắn (T1 / 2 là dưới 5 giây) gây ra thời gian hoạt động ngắn của nitrovazodilators. Trong tế bào, oxit nitric kích hoạt guanylate cyclase, một enzyme cung cấp tổng hợp cGMP. Enzym này kiểm soát sự phosphoryl hóa của một số protein liên quan đến việc điều hoà phân tử canxi nội bào tự do và sự co lại của cơ trơn.

Nitroglycerine Không giống như sodium nitroprusside, đó là thuốc giãn mạch hỗn hợp đã venodilatatiruyuschee hành động phủ đầu. Sự khác biệt này là do thực tế rằng sự phân tách của nitroglycerin để các thành phần hoạt tính, các oxit nitơ, được thực hiện enzym. Cleavage natri nitroprusside với sự hình thành oxit nitơ xảy ra tự phát Trong một số bộ phận của giường mạch máu, đặc biệt là trong các động mạch ngoại biên và tiểu động mạch, là một số lượng tương đối nhỏ các enzyme cần thiết cho sự phân cắt của nitroglycerin, do đó hoạt động của nitroglycerin trên giường arteriolar đáng kể ít rõ rệt so với natri nitroprusside và hiển thị ở sử dụng liều lượng lớn. Khi hàm lượng nitroglycerin trong huyết tương là khoảng 1-2 ng / ml, nó gây ra venodilatatsiyu, và ở nồng độ 3 ng / ml - mở rộng của cả hai tĩnh mạch và động mạch giường.

Tác dụng điều trị chính của nitroglycerin là do sự thư giãn của cơ trơn của các mạch máu chủ yếu. Nó cũng có tác dụng thư giãn trên cơ trơn của phế quản, tử cung, bàng quang, ruột và ống mật.

Nitroglycerin có tác dụng chống xuất thần (antiischemic) rõ ràng, và với liều lượng cao thì hạ huyết áp.

Được biết, ở những bệnh nhân bị bệnh động mạch vành, bất kỳ sự gia tăng trong tiêu thụ oxy của cơ tim (gắng sức về thể chất, phản ứng cảm xúc) không tránh khỏi dẫn đến thiếu oxy máu cơ tim, và do đó sự phát triển của cơn đau thắt ngực. Sự rối loạn cung cấp máu cho cơ tim sẽ làm giảm sự co bóp của cơ thể. Do đó, như một quy luật, có sự gia tăng áp lực cuối tâm trương thất trái (KDDLZH) do sự gia tăng của khối lượng còn lại của máu trong khoang của tâm thất trái vào cuối tâm thu. Khối lượng này tăng lên đáng kể vào cuối diastole do dòng máu chảy vào. Với sự gia tăng CLD, áp lực lên thành mạch máu tăng lên, điều này làm rối loạn dinh dưỡng của cơ tim bằng cách ép các động mạch. Và sự phản kháng trong động mạch vành tăng dần từ màng ngoài tim đến màng ngoài tim. Cung cấp máu không đầy đủ của các lớp dưới da trong cơ tim sẽ dẫn đến sự biến đổi acidosis chuyển hóa và giảm độ co bóp. Baroreceptors khắp cơ thể cố gắng sửa vị trí của các giai điệu tăng của hệ thống thần kinh giao cảm, dẫn đến sự phát triển của nhịp tim nhanh và tăng co bóp, nhưng chỉ trong các lớp bên ngoài của cơ tim, việc cung cấp máu mà vẫn còn nhiều hay ít thích hợp. Điều này gây ra sự giảm không đồng đều ở các lớp màng ngoài tim và trực tràng của cơ tim, điều này tiếp tục vi phạm sự co bóp của nó. Như vậy, một vòng tròn luẩn quẩn đặc biệt phát triển.

Nitroglycerin gây ra sự lắng đọng máu trong các tế bào dung tích lớn, làm giảm sự trở lại tĩnh mạch và nạp tiền vào tim. Trong trường hợp này, CTDL giảm rõ rệt hơn so với áp suất tâm trương trong động mạch chủ. Giảm KDDLZH giảm nén của các mô của các mạch vành subendocardial khu nhồi máu, mà được đi kèm với việc giảm tiêu thụ oxy của cơ tim và cải thiện lưu lượng máu vùng nhồi máu subendocardial. Đây là cơ chế giải thích hiệu quả chống xuất huyết của nó trong sự phát triển của một cơn đau thắt ngực.

Nitroglycerine có thể làm tăng việc cung cấp oxy đến các vùng của cơ tim thiếu máu cục bộ do sự giãn nở các động mạch vành và tài sản đảm bảo loại bỏ các co thắt động mạch vành. Các nghiên cứu về động mạch vành bị cô lập cho thấy trái ngược với adenosine (một thuốc giãn mạch động mạch mạnh) nitroglycerin ở liều cao (8-32 mg / kg) gây thư giãn của cơ trơn của động mạch vành lớn (nhưng tiểu động mạch không vành), đàn áp tự điều vành, bằng chứng là tăng lưu lượng máu mạch vành và độ bão hòa oxy của hemoglobin trong máu của xoang vành. Sau khi ngừng truyền của nitroglycerin trong máu và làm giảm nồng độ nitrat giảm trong lưu lượng máu mạch vành được quan sát dưới mức ban đầu và tiến trình bình thường của hemoglobin máu bão hòa xoang vành. Tuy nhiên, sự sụt giảm về khối lượng mạch ở những bệnh nhân với KDDLZH bình thường hoặc tăng nhẹ, giảm quá mức huyết áp và CO có thể làm giảm áp lực tưới máu mạch vành và làm nặng thêm thiếu máu cục bộ cơ tim, tuần hoàn máu cơ tim như phụ thuộc vào áp lực tưới máu.

Nitroglycerin làm giãn mạch phổi và làm tăng sự phân chia máu trong phổi với sự giảm Pa02 xuống 30% giá trị ban đầu.

Nitroglycerin làm giãn mạch não và phá vỡ sự tự điều chỉnh lưu lượng máu ở não. Tăng lượng nội sọ có thể gây ra tăng áp lực nội sọ.

Tất cả thuốc nitrovasodilators ức chế sự kết tập tiểu cầu do ADP và adrenaline gây ra và giảm tiểu cầu 4.

Sodium nitroprusside có tác động trực tiếp lên cơ trơn của các mạch máu, gây ra sự giãn nở các động mạch và tĩnh mạch. Không giống như nitroglycerin, sodium nitroprusside không có tác dụng chống xuất huyết. Nó làm giảm cung cấp oxy cho cơ tim có thể gây ra sự sụt giảm trong lưu lượng máu cơ tim ở những vùng thiếu máu cục bộ cơ tim ở những bệnh nhân bị bệnh tim mạch vành và tăng đoạn ST ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim.

Sodium nitroprusside gây sự mở rộng của các mạch não, não chảy máu tự điều trừng phạt và áp lực nội sọ tăng và áp lực dịch não tủy, thậm chí tưới máu sống đáng lo ngại hơn. Giống như nitroglycerin, nó làm cho sự giãn nở của mạch phổi và cho thấy sự phân chia máu trong cơ thể qua ống phổi và giảm Pa02 xuống 30-40% so với giá trị ban đầu. Do đó, việc áp dụng sodium nitroprusside, đặc biệt là ở những bệnh nhân có triệu chứng suy tim, để ngăn ngừa một sự giảm đáng kể trong PaO2 nên tăng tỷ lệ oxy trong hỗn hợp truyền cảm hứng và tạo áp lực cuối kỳ thở ra tích cực (PEEP) trong vòng 5-8 mm cột nước.

Trong một số trường hợp, lượng nitrat có thể liên quan đến sự phát triển của sự khoan dung, nghĩa là suy yếu, và đôi khi sự biến mất của các hiệu ứng lâm sàng. Cơ chế phát triển của khoan dung vẫn còn chưa rõ ràng. Ở một mức độ lớn, hiện tượng này có ý nghĩa lâm sàng với điều trị nitrate thông thường. Trung bình, nghiện nitrate càng rõ rệt, nồng độ thuốc trong máu càng lâu càng được duy trì. Ở một số bệnh nhân, nghiện nitrate có thể phát triển rất nhanh - trong vài ngày hoặc thậm chí hàng giờ. Ví dụ, thường với tiêm IV nitrat trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt, các dấu hiệu đầu tiên của sự suy yếu của hiệu ứng xuất hiện ngay cả 10-12 giờ sau khi bắt đầu tiêm.

Thích nghi với nitrat là một hiện tượng có thể đảo ngược được nhiều hơn hoặc ít hơn. Nếu nghiện đã phát triển thành nitrate, sau đó sau khi thu hồi thuốc, độ nhạy của nó sẽ hồi phục trong vòng vài ngày.

Nó cho thấy rằng nếu trong một ngày, giai đoạn không có hoạt động của nitrat là 6-8 giờ, nguy cơ phát triển nghiện là tương đối nhỏ. Nguyên tắc này dựa trên nguyên tắc ngăn ngừa sự phát triển nghiện chất nitrat - một phương pháp sử dụng không liên tục của chúng.

Dược động học

Khi hấp thụ nitroglycerin được hấp thu nhanh chóng từ đường tiêu hóa, phần lớn nó đã bị cắt ở đoạn đầu tiên qua gan và chỉ một lượng rất nhỏ đi vào mạch máu mà không thay đổi. Nitroglycerin không liên kết với protein huyết tương. Giống như các este axit nitric hữu cơ khác, nitroglycerin trải qua quá trình khử nitơ dưới tác dụng của glutathione nitrate reductase, chủ yếu ở gan và hồng cầu. Các dinitrite kết quả và mononitrite dưới dạng glucuronid một phần được bài tiết qua thận hoặc được khử nitơ hơn để tạo thành glycerol. Dinitrites có tác dụng giãn mạch yếu hơn nitroglycerin. T1 / 2 NG chỉ mất vài phút (2 phút sau khi tiêm tĩnh mạch và 4,4 phút khi uống).

Natri nitroprusside là một hợp chất không ổn định, để đạt được hiệu quả lâm sàng, phải được thực hiện bằng phương pháp truyền tĩnh liên tục. Phân tử natri nitroprusside tự phân hủy thành 5 ion xyanua (CN-) và nhóm nitroso hoạt tính (N = O). Các ion Cyanide đi vào ba loại phản ứng: chúng liên kết với methhemoglobin với sự hình thành cyanomhemoglobin; dưới ảnh hưởng của rhodanase trong gan và thận, chúng kết hợp với thiosulfate với sự hình thành thiocyanat; đi vào một hợp chất với cytochrome oxidase, ngăn chặn quá trình oxy hóa mô. Thiocyanat đang được thận thải ra. Ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường, T1 / 2 của nó là 3 ngày, ở bệnh nhân suy thận - nhiều hơn đáng kể.

Chống chỉ định

Không nên dùng thuốc ở nhóm bệnh nhân thiếu máu và giảm bạch cầu vì có khả năng bị hạ huyết áp và làm tăng tình trạng thiếu máu cục cơ.

Việc sử dụng NIP không được chống chỉ định ở những bệnh nhân tăng áp lực nội sọ, teo quang. Cần thận trọng khi dùng cho bệnh nhân lớn tuổi, cũng như những người bị chứng suy giáp, suy giảm chức năng thận. Không nên dùng thuốc cho trẻ em và phụ nữ có thai.

trusted-source

Dung sai và các phản ứng phụ

Với việc sử dụng lâu dài một tác dụng phụ thường gặp, nitroglycerin là sự xuất hiện của nhức đầu (do sự giãn nở của mạch não và sự kéo dài các mô nhạy cảm xung quanh các động mạch màng não). Trong gây tê, điều này không đáng kể, vì thuốc được sử dụng cho bệnh nhân trong khi gây tê.

Tác dụng phụ xảy ra khi dùng nitroglycerin và NNT ngắn hạn, chủ yếu là do giãn mạch quá mức, dẫn đến hạ huyết áp. Trong trường hợp dùng quá liều hoặc quá mẫn cảm với các thuốc này, cũng như giảm thể tích máu, sau khi dùng nitrat, bệnh nhân nên nằm ngang với chân nâng của giường để đảm bảo máu trở lại tim.

Hạ huyết áp do natri nitroprussid đôi khi đi kèm với nhịp tim nhanh bù (nhịp tim tăng lên khoảng 20%) và tăng hoạt tính renin

Plasma. Những ảnh hưởng này thường thấy ở những tình trạng giảm triệu chứng tương tự. Nitroprusside sodium gây ra hội chứng trộm cắp mạch vành.

Như nitroglycerine và natri nitroprusside trong các hoạt động trên động mạch chủ thoracoabdominal có thể gây ra sự phát triển hội chứng ăn cắp, tổn thương tủy sống, tủy sống làm giảm áp lực tưới máu dưới kẹp động mạch chủ và thiếu máu cục bộ thúc đẩy của nó, tăng tần suất rối loạn thần kinh. Do đó, các thuốc này không được sử dụng để điều chỉnh BP trong các hoạt động như vậy. Ưu tiên cho thuốc mê hô hấp (isoflurane, halothane) kết hợp với các chất đối kháng canxi (nifedipin, nimodipine).

Sự gia tăng mức độ renin và catecholamine trong huyết tương bằng sodium nitroprusside là nguyên nhân gây ra sự gia tăng rõ rệt huyết áp sau khi ngưng truyền. Việc kết hợp các thuốc chẹn beta ngắn, như esmolol, cho phép điều chỉnh nhịp tim nhanh bằng cách sử dụng, giảm liều và giảm nguy cơ cao huyết áp sau khi ngừng truyền natriprusside natri.

Tác dụng không mong muốn ít hơn đáng kể là do sự tích tụ các sản phẩm trao đổi natri nitroprusside trong máu: cyanid và thiocyanat. Để điều này có thể dẫn đến truyền thuốc lâu dài (hơn 24 giờ), sử dụng nó trong liều lượng lớn hoặc ở những bệnh nhân suy thận. Tình trạng ngộ độc được thể hiện qua sự biến đổi acidosis chuyển hóa, rối loạn nhịp tim và tăng oxy trong máu tĩnh mạch (do không có khả năng hấp thụ oxy của mô). Dấu hiệu đầu của ngộ độc là điều trị dự phòng cơn khát (nhu cầu liên tục gia tăng liều thuốc để đạt được hiệu quả hạ huyết áp cần thiết).

Việc điều trị ngộ độc xyanua bao gồm việc thông khí bằng oxy tinh khiết, trong khi dùng sodium thiosulfate (150 mg / kg trong 15 phút), làm oxy hóa hemoglobin thành methaemoglobin. Thiosulphat natri và methemoglobin, chủ yếu kết hợp cyanide, làm giảm lượng trong máu, có thể tương tác với cytochrome oxidase. Trong trường hợp ngộ độc xyanua, oxycobalamin cũng được sử dụng, phản ứng với cyanide tự do tạo thành cyanocobalamin (vitamin B12). Oksikobalamin (0,1 g trong 100 ml dung dịch glucose 5%) được tiêm IV, sau đó thêm dung dịch natri thiosulfat (12,5 g trong 50 ml dung dịch glucose 5%) vào / trong.

Để điều trị methemoglobinemia, phát triển với liều lớn nitrovasodilators, sử dụng 1% dung dịch methylene xanh (2,1 mg / kg trong vòng 5 phút), giảm methemoglobin với hemoglobin.

Tương tác

Mức độ sâu sắc hơn về gây mê, sử dụng trước của thuốc an thần kinh, thuốc hạ huyết áp khác, AntiAd renergicheskih-PM, Ca2 + blockers, benzodiazepin có thể làm việc có thể hạ huyết áp rõ rệt và tác dụng giãn mạch của nitroglycerin và natri nitroprusside.

Sodium nitroprusside không tương tác trực tiếp với thuốc giãn cơ, nhưng sự giảm huyết áp cơ trong hạ huyết động mạch gây ra bởi nó gián tiếp làm chậm sự phát triển của SML và tăng thời gian của nó. Chất ức chế phosphodiesterase eufillin kích thích sự tăng nồng độ cGMP, do đó làm tăng tác dụng hạ huyết áp của natri nitroprusside.

Lưu ý

Việc sử dụng nitroglycerin làm giảm trung bình RaO2 khoảng 17% giá trị ban đầu. Do đó oksigenirujushchej bệnh nhân có chức năng phổi bị suy yếu, các triệu chứng của suy tim, để ngăn ngừa một sự giảm đáng kể trong Ra02 nên tăng tỷ lệ oxy trong hỗn hợp lấy cảm hứng và áp dụng PEEP trong vòng 5-8 mm cột nước. Cần thận trọng với nitroglycerin cho bệnh nhân nghi ngờ có sự vi phạm co bóp cơ tim, bệnh nhân huyết áp thấp, nhồi máu cơ tim, sốc tim, giảm huyết áp, vv

Việc truyền thuốc nên được thực hiện dưới sự kiểm soát trực tiếp (xâm lấn) của huyết áp vì khả năng huyết áp giảm mạnh. Trong trường hợp giảm huyết áp giảm mạnh ở bác sỹ gây tê tay thì phải là thuốc ngủ.

trusted-source[1], [2]

Chú ý!

Để đơn giản hóa nhận thức về thông tin, hướng dẫn sử dụng thuốc "Chất làm giãn mạch: nitroglycerin và natri nitroprusside" được dịch và được trình bày dưới dạng đặc biệt trên cơ sở hướng dẫn chính thức về sử dụng thuốc . Trước khi sử dụng, hãy đọc chú thích đến trực tiếp với thuốc.

Mô tả được cung cấp cho mục đích thông tin và không phải là hướng dẫn để tự chữa bệnh. Sự cần thiết cho thuốc này, mục đích của phác đồ điều trị, phương pháp và liều lượng của thuốc được xác định chỉ bởi các bác sĩ tham dự. Tự dùng thuốc là nguy hiểm cho sức khỏe của bạn.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.