Chẩn đoán nhồi máu cơ tim

Với nhồi máu cơ tim, có một lượng đáng kể các chất khác nhau (cardiomarkers) từ hoại tử và các vùng bị tổn thương. Và năng suất này càng lớn, khối lượng cơ thể bị ảnh hưởng càng lớn. Đo lường mức độ tim mạch nhanh hơn và chỉ định một sự kiện như chẩn đoán nhồi máu cơ tim, cũng như khả năng dự đoán sự phát triển của nó. Các marker sinh học chính sử dụng chẩn đoán nhồi máu cơ tim - myoglobin, troponin I, troponin T, creatine-phosphokinase và lactate dehydrogenase.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Myoglobin

Myoglobin là một protein gắn oxy của các cơ xương xương vân và cơ tim. Phân tử của nó chứa sắt, cấu trúc tương tự như phân tử hemoglobin và chịu trách nhiệm vận chuyển 02 trong cơ xương. Myoglobin là một trong những dấu hiệu sớm nhất của tổn thương cơ tim, do sự gia tăng mức độ trong máu được xác định trong 2-4 giờ sau khi xuất hiện nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ đỉnh đạt được trong 12 giờ, và sau đó trong 1-2 ngày sẽ giảm xuống mức bình thường. Do thực tế là việc phóng thích myoglobin miễn phí vào máu có thể do một số bệnh lý khác gây ra, nên không đủ để xác định chẩn đoán nhồi máu cơ tim chỉ bằng dấu hiệu này.

Troponins

Dấu hiệu cụ thể và đáng tin cậy nhất của hoại tử cơ tim là troponin tim T và I (cho phép phát hiện ngay cả những tổn thương nhỏ nhất đối với cơ tim).

Troponins là các protein tham gia vào quá trình điều chỉnh sự co cơ. Troponin-I và troponin-T cơ tim và cơ xương có những khác biệt về cấu trúc, làm cho chúng có thể cô lập các dạng bạch phiến bị cô lập bằng các phương pháp xét nghiệm miễn dịch. Khoảng 5% troponin-I ở dạng tự do trong tế bào chất của tế bào tim. Đó là do phần này mà troponin-I được phát hiện trong huyết tương sau 3-6 giờ sau khi tổn thương cơ tim. Phần lớn troponin-I trong tế bào đang ở trạng thái bị ràng buộc và khi cơ tim bị hư hỏng nó được giải phóng chậm. Do đó, nồng độ troponin tăng lên trong máu kéo dài trong 1 -2 tuần. Thông thường, nồng độ đỉnh của troponin-I được quan sát thấy ở 14-20 giờ sau khi bắt đầu đau ngực. Khoảng 95% bệnh nhân 7 giờ sau khi phát triển nhồi máu cơ tim cấp tính, sự gia tăng nồng độ troponin-I được xác định.

Mức tăng troponin-I tim nhẹ cần được giải thích một cách thận trọng, vì điều này có thể là do các bệnh lý khác nhau gây tổn hại đến các tế bào cơ tim. Tức là mức troponin tăng lên không thể làm cơ sở để chẩn đoán nhồi máu cơ tim.

Nếu bệnh nhân có nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp tính mà không đoạn ST nâng nồng độ troponin T và / hoặc Troponin I, sau đó tình trạng như vậy nên được coi là nhồi máu cơ tim và thực hiện điều trị thích hợp.

Việc xác định troponin cho phép phát hiện tổn thương cơ tim ở khoảng một phần ba số bệnh nhân không tăng CF-CK. Để phát hiện hoặc loại trừ tổn thương cơ tim, cần phải lấy mẫu máu và đo nhiều lần trong vòng 6-12 giờ sau khi nhập viện và sau khi có cơn đau nặng ở ngực.

Creatine phosphokinase (creatine kinase)

CPK (creatin) - một enzyme chứa trong cơ tim và cơ xương (trong một số lượng nhỏ trong cơ trơn tử cung, đường tiêu hóa và não). Não và thận chứa chủ yếu isoenzyme BB (não), trong cơ xương - MM (cơ) và trong trái tim của enzym MB. Cụ thể nhất là sở hữu bởi creatine kinase MB. Có sự tương quan cao giữa mức độ hoạt động và khối lượng hoại tử. Nếu thiệt hại của cơ tim và cơ xương quan sát đầu ra của enzyme từ các tế bào, dẫn đến sự gia tăng trong hoạt động của creatine kinase trong máu. Sau 2-4 giờ sau khi đau thắt ngực tấn công creatine kinase mức MB trong máu được tăng lên đáng kể, và do đó việc xác định creatine kinase MB và creatine kinase trong máu được sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán sớm của nhồi máu cơ tim. Mức creatine kinase bình thường trong máu ở nam giới là <190 U / L và <167 U / L ở phụ nữ. Nội dung bình thường creatine kinase-MB trong máu là 0-24 U / l. Creatine phosphokinase (CK) và isoenzyme MB CK của nó không đủ cụ thể, vì kết quả dương tính giả có thể gây chấn thương cơ xương. Ngoài ra, có sự trùng lặp đáng kể giữa nồng độ huyết thanh bình thường và bệnh lý của các enzym này.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Lactated dehydrogenase (LDG)

Lactate dehydrogenase (LDH) là một enzym liên quan đến quá trình oxy hóa glucose và sự hình thành axit lactic. Nó được chứa trong hầu như tất cả các cơ quan và mô của một người. Hầu hết nó được chứa trong các cơ. Lactate thường được hình thành trong tế bào trong quá trình hít thở, và với sự cung cấp đầy đủ oxy, không tích tụ trong máu. Có sự phá hủy các sản phẩm trung lập, sau đó nó được bài tiết ra khỏi cơ thể. Trong tình trạng thiếu oxy, lactate tích tụ, gây cảm giác mệt mỏi cơ và làm gián đoạn việc hít thở mô.

Các isoenzyme của enzyme LDH1-5 này cụ thể hơn. Cụ thể nhất là LDG1. Với nhồi máu cơ tim, sự vượt quá tỷ lệ LDH1 và LDH2 lớn hơn 1 (theo định mức LDP / LDH2 <1). Chỉ tiêu dehydrogenase lactate cho người lớn là 250 U / l.

Với hoại tử cơ tim, sự gia tăng nồng độ của những dấu hiệu này trong huyết thanh không xảy ra đồng thời. Dấu hiệu sớm nhất là myoglobin. Sự gia tăng nồng độ MB CKK và troponin xảy ra sau đó. Nên lưu ý rằng ở các cấp ranh giới của võng mạc có xu hướng sau:

• mức độ của chúng thấp hơn, các chẩn đoán dương tính giả càng nhiều;
• càng cao thì càng chẩn đoán âm tính giả.

Xác định troponin và cardiomarkers

Chẩn đoán nhanh chóng nhồi máu cơ tim dễ dàng thực hiện bất cứ lúc nào với sự trợ giúp của các hệ thống kiểm tra chất lượng khác nhau để xác định "Troponin T". Kết quả được xác định 15 phút sau khi dùng máu vào dải thử. Nếu xét nghiệm dương tính và xuất hiện dải thứ hai, thì mức troponin vượt quá 0,2 ng / ml. Do đó, có một cơn đau tim. Độ nhạy và độ đặc hiệu của xét nghiệm này là trên 90%.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Thay đổi các chỉ số phòng thí nghiệm khác

Sự gia tăng mức độ ASA được ghi nhận ở 97-98% bệnh nhân có nhồi máu cơ tim lớn. Mức tăng được xác định sau 6-12 giờ, đạt mức tối đa sau 2 ngày. Các chỉ số thường bình thường hóa đến 4-7 ngày kể từ khi bắt đầu của bệnh.

Với sự phát triển của nhồi máu cơ tim đánh dấu sự gia tăng về số lượng bạch cầu trong máu, tăng tốc độ máu lắng (ESR), tăng mức độ globulin gamma, giảm nồng độ albumin, kiểm tra dương tính với C-reactive protein.

Tăng bạch cầu xảy ra ở khoảng 90% bệnh nhân. Mức độ nghiêm trọng của nó phụ thuộc vào mức độ nhất định về mức độ nhồi máu (trung bình 12-15 x 109 / L). Tăng bạch cầu xuất hiện vài giờ sau khi bắt đầu một cơn đau, đạt đỉnh điểm 2-4 ngày, và trong những trường hợp không biến chứng, dần dần sẽ giảm xuống bình thường trong vòng một tuần. Tốn bạch cầu chủ yếu là do sự gia tăng số lượng bạch cầu trung tính.

Với nhồi máu cơ tim, ESR bắt đầu tăng vào ngày 2-3, đạt tối đa vào tuần thứ 2. Quay trở lại đường cơ sở xảy ra trong vòng 3-4 tuần. Nói chung, những thay đổi này chỉ ra sự tồn tại của viêm hoặc hoại tử trong cơ thể và không có bất kỳ sự cụ thể về cơ quan nào.

[37], [38], [39], [40], [41]

Siêu âm tim có nhồi máu cơ tim

Siêu âm tim - một phương pháp không xâm lấn, mà bạn có thể hướng dẫn các thông tin đáng tin cậy về tình trạng của chức năng co bóp cơ tim và khu vực nói chung, để nghiên cứu sự chuyển động của máu trong khoang của tim, cũng như để nghiên cứu cấu trúc và chức năng của các thiết bị van. Sử dụng siêu âm tim có thể thu thập thông tin về các thông số như cung lượng tim, cuối tâm thu và khối lượng thất trái cuối tâm trương, phân suất tống máu, và những người khác.

Siêu âm tim, có liên quan đến chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp, cho phép:

• loại trừ hoặc xác nhận chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp tính;
• xác định các tình trạng không bị thiếu máu gây đau ở ngực;
• ước tính dự báo ngắn hạn và dài hạn;
• Xác định các biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp.

Nhồi máu cơ tim gây ra sự vi phạm sự co bóp cục bộ của tâm thất trái với mức độ nghiêm trọng khác nhau. Cấu trúc mô ở khu vực có độ co dãn kém có thể cho biết thời gian nhồi máu. Thông thường, một đường ranh giới rõ ràng có thể nhìn thấy trên biên giới với các đoạn bình thường. Ranh giới giữa cơ tim và cơ thể bình thường đôi khi cũng được hình dung rõ.

Đối với sự xuất hiện của một sự vi phạm phân đoạn của co bóp cơ tim, được xác định bởi siêu âm tim, hơn 20% độ dày thành thất bị hư hại. Có thể xác định được địa phương hoá và tỷ lệ nhồi máu cơ tim.

Siêu âm tim đặc biệt hữu ích trong giai đoạn đầu. Rối loạn chức năng van động mạch, mức độ nhồi máu cơ tim, huyết khối tháp và các biến chứng cơ của nhồi máu cơ tim được dễ dàng xác định. Trong một đợt thiếu máu cơ tim, có thể phát hiện thấy hạ huyết áp cục bộ hoặc chứng co giật của thành thất trái. Sau khi sự thiếu hụt thiếu máu cục bộ, sự phục hồi co bóp bình thường có thể được ghi nhận.

Số lượng các phân đoạn có liên quan, đạt được trong việc đánh giá độ co bóp của thành mạch máu, như là một thước đo của chức năng tâm thất trái có giá trị tiên đoán sớm và muộn để dự đoán khả năng biến chứng và sự sống sót. Pha loãng vách của tâm thất trái cho thấy nhồi máu cơ tim trước đó. Với hình ảnh tốt, khi toàn bộ nội mạc mạc được nhìn thấy, sự co bóp bình thường của tâm thất trái gần như loại bỏ nhồi máu cơ tim.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]