^

Sức khoẻ

A
A
A

Chẩn đoán bệnh viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Vermeirc (1996) đã đề xuất các tiêu chuẩn chẩn đoán sau đây đối với chứng viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính:

  • tắc nghẽn phế quản thực tế (biểu hiện lâm sàng và giảm FEV1 dưới 84% và / hoặc giảm chỉ số Tiffno dưới 88% giá trị dự kiến);
  • không thể đảo ngược hoặc giảm khả năng một phần của tắc nghẽn phế quản, biến đổi (biến thiên tự nhiên) của giá trị FEV dưới 12% trong ngày;
  • Ổn định ổn định tắc nghẽn phế quản - ít nhất 3 lần trong một lần quan sát hàng năm;
  • tuổi tác, như một quy luật, là hơn 50 năm;
  • phát hiện bệnh thường ở người hút thuốc lá hoặc người tiếp xúc với khí quyển công nghiệp;
  • các dấu hiệu vật lý và X quang của khí phế thũng;
  • sự tiến triển đều đặn của bệnh khi không điều trị đầy đủ, được thể hiện bằng chứng tăng khó thở và giảm OVB1 hàng năm trên 50 ml.

Đánh giá mức độ nghiêm trọng của viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính

Theo các khuyến cáo về phương pháp luận "viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính" của Hiệp hội các nhà nghiên cứu về phổi Nga (Moscow, 1997), mức độ nghiêm trọng của viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính được ước tính bằng giá trị FEV1. Cách tiếp cận để đánh giá mức độ nghiêm trọng của viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính được bổ sung bằng cách xác định các giai đoạn của bệnh, dựa trên bức tranh tổng thể mức độ nghiêm trọng của bệnh, tắc phế quản theo khuyến cáo của Hội Lồng ngực Mỹ.

  • Giai đoạn I. FEV1 là hơn 50% giá trị thích hợp. Bệnh có ảnh hưởng không đáng kể đến chất lượng cuộc sống. Bệnh nhân không cần khám thường xuyên bởi bác sĩ đa khoa. Sự xuất hiện của khó thở nặng ở những bệnh nhân này đòi hỏi phải có thêm các cuộc kiểm tra và tư vấn của một nhà nghiên cứu về phổi học.
  • Giai đoạn II FEV1 là 35-49% giá trị thích hợp. Bệnh này làm giảm đáng kể chất lượng cuộc sống. Yêu cầu phải thường xuyên đến thăm cơ sở y tế và giám sát của bác sỹ phổi.
  • Giai đoạn III. FEV1 ít hơn 34% giá trị thích hợp. Bệnh này làm giảm đáng kể chất lượng cuộc sống. Được yêu cầu phải thường xuyên đến thăm các cơ sở y tế và giám sát bởi bác sỹ phổi.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Chương trình kiểm tra viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính

  1. Phân tích chung về máu và nước tiểu.
  2. LHC: hàm lượng protein và protein tổng số, fibrin, haptoglobin, seromucoid, axit sialic, bilirubin, aminotransferases, glucose, creatinine.
  3. IAK: nội dung máu và xác định khả năng chức năng của bạch cầu lympho T và B, xác định các tiểu nhóm bạch cầu lympho T, globulin miễn dịch, các phức hợp miễn dịch tuần hoàn.
  4. X-quang kiểm tra phổi.
  5. Chống sẹo; cao điểm hoặc đo khí phổi.
  6. ECG.
  7. Siêu âm tim.
  8. Tổng quát và phân tích vi khuẩn của đờm.

Chẩn đoán phòng thí nghiệm và dụng cụ

Tầm quan trọng lớn là một vấn kỹ lưỡng của bệnh nhân trong giai đoạn đầu của sự phát triển bệnh, việc đánh giá dữ liệu anamnestic và các yếu tố nguy cơ có thể trong giai đoạn này của Mục tiêu của nghiên cứu lâm sàng, cũng như phòng thí nghiệm và các phương pháp cụ ít thông tin. Theo thời gian, khi các dấu hiệu đầu tiên của hội chứng tắc nghẽn phổi và suy hô hấp xuất hiện, các dữ liệu cụ thể về phòng thí nghiệm lâm sàng và các dụng cụ sẽ ngày càng trở nên chẩn đoán. Hơn nữa, một đánh giá khách quan về giai đoạn phát triển của bệnh, mức độ nghiêm trọng của quá trình COPD, hiệu quả của điều trị chỉ có thể với việc sử dụng các phương pháp nghiên cứu hiện đại.

X-quang kiểm tra

Xét nghiệm tia X bởi cơ quan ngực trong hai lần chiếu là một phương pháp bắt buộc kiểm tra tất cả bệnh nhân COPD. Nghiên cứu cho thấy có dấu hiệu tắc nghẽn phế quản, bao gồm khí thũng, COPD một số biến chứng (giãn phế quản, viêm phổi, tràn khí màng phổi, tăng huyết áp phổi, bệnh tim phổi mạn tính, vv), để gián tiếp đánh giá giai đoạn của bệnh.

Một mục tiêu quan trọng của nghiên cứu này là chẩn đoán phân biệt X quang của bệnh COPD, cũng kèm theo ho liên tục và thở khò khè (ung thư phổi, lao phổi, giãn phế quản, xơ nang và những người khác.).

Trong giai đoạn đầu của COPD, những thay đổi tia X có thể không có. Khi bệnh tiến triển, các dấu hiệu quang tuyến rõ ràng của khí phế phổi bắt đầu xuất hiện, phản ánh, trước hết, sự gia tăng không khí trong phổi và sự giảm bớt giường mạch. Các tính năng X-quang bao gồm:

  • sự gia tăng tổng diện tích của phổi;
  • giảm liên tục sự trong suốt của phổi;
  • sự rối loạn của mô phổi ở ngoại vi của phổi;
  • sự xuất hiện của các khu vực giới hạn của độ trong suốt cực cao, tương ứng với bullae mô lớn;
  • làm phẳng mái vòm màng và hạn chế đáng kể khả năng di chuyển của nó trong khi thở (dưới 3-5 cm);
  • giảm kích thước ngang của tim ("giọt" hoặc "treo" tim);
  • tăng retrosterspalyogo không gian và những người khác.

Các dấu hiệu tia X được liệt kê của khí thũng phổi là chứng nhận quan trọng nhất của hội chứng tắc nghẽn phế quản của bệnh nhân.

Rất khó để phát hiện các dấu hiệu chụp X quang của viêm phế quản. Ở những bệnh nhân COPD từ trung bình đến nặng, viêm sưng phế quản có thể kèm theo phù nề, tiếp theo là sự phát triển của xơ cứng mô hách và mô kẽ và mức độ nghiêm trọng của mô phổi. Trong một số trường hợp tương đối hiếm, với một lịch sử lâu dài của bệnh, sự biến dạng mắt lưới mô phổi được quan sát thấy dưới hình thức xơ vữa động mạch phổi lưới, chủ yếu ở phần dưới của phổi. Sự biến dạng của mô phổi là một thay đổi trong quá trình bình thường và hình dạng của các yếu tố của mô phổi, tạo thành một mạng lưới phân chia ngẫu nhiên. Những thay đổi này là do chứng xơ cứng mô mô quanh mô, cũng như nang interlobular và intersegmental septa.

Một trong những nguyên nhân gây ra tình trạng biếng ăn của phổi là các vi phạm nghiêm trọng về độ k bron khí phế quản ở bệnh nhân COPD, thường đi kèm với sự phát triển của teleclactase vi. Trong những trường hợp này, sự suy giảm mô phổi là nguyên nhân gây ra sự tăng trưởng quá mức của mô phổi xảy ra trong một khu vực hạn chế nằm liền kề với vị trí của các telepath nhỏ.

Cuối cùng, trong trường hợp nghiêm trọng, bạn có thể xác định dấu hiệu phóng xạ tăng huyết áp động mạch phổi và bệnh tim phổi mạn tính với phì đại và giãn nở của tâm thất phải. Về sự phát triển của tăng huyết áp động mạch phổi chỉ mở rộng của tất cả các chi nhánh chính của động mạch phổi trong rễ (hơn 1,5-1,6 cm) và giảm tầm cỡ của động mạch ngoại vi nhỏ ( "nhảy tầm cỡ" đăng nhập). Ngoài ra còn có một hình nón phình của thân động mạch phổi dưới dạng tăng vòng cung thứ hai của đường viền trái của tim.

Nổi tiếng dấu hiệu X-ray của phì đại thất phải ở bệnh nhân COPD được tiết lộ không phải lúc nào, chủ yếu là do sự sụt giảm trong tổng kích thước tim chéo ( "treo" trái tim) và sự hiện diện của bệnh khí thũng nghiêm trọng làm tăng không gian ức, như thể tâm thất phải đẩy bức tường ra khỏi mặt trước của thành ngực.

X-quang chụp CT (CT) có lợi thế đáng kể so với khám nghiệm X-quang truyền thống và cho phép tiết lộ các dấu hiệu tổn thương viêm phế quản và khí phế thũng phổi ngay cả ở giai đoạn sớm nhất của sự phát triển bệnh.

Ví dụ, để chẩn đoán bệnh khí phế phổi, một kỹ thuật CT với sự đo lường định lượng về độ trong suốt của phổi khi cảm hứng và hết hạn được sử dụng. Tuy nhiên, mặc dù nội dung thông tin cao, kỹ thuật CT hiếm khi được sử dụng ở bệnh nhân COPD để xác nhận tổn thương của phế quản và nhu mô phổi. Thường xuyên hơn CT được sử dụng để loại trừ khối u phổi, lao phổi hoặc các bệnh khác gợi lại hình ảnh lâm sàng của COPD.

Xét nghiệm máu

Sự trầm trọng thêm của COPD có thể đi kèm với tăng bạch cầu bạch cầu trung tính với sự dịch chuyển công thức máu sang trái và tăng ESR, mặc dù những thay đổi này không bắt buộc.

Với khóa học dài hạn của bệnh, kèm theo sự xuất hiện của suy hô hấp mãn tính và thiếu oxy có thể xác định dấu hiệu erythrocytosis thứ cấp (tăng số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi, tăng hemoglobin, tăng độ nhớt máu và các giá trị hematocrit (ở phụ nữ hơn 47%, và ở nam giới hơn 52%). Trong bối cảnh này, thường có sự giảm ESR xuống còn 1-3 mm / h.

Cũng có sự gia tăng nồng độ protein cấp tính giai đoạn (a1-antitrypsin, a2-glycoprotein, a2-macroglobulin, gaptoglobulina, ceruloplasmin, seromucoid, C-reactive protein), cũng như A2 và beta globulipov, mà chỉ ra các hoạt động của quá trình viêm phế quản.

trusted-source[10], [11], [12], [13]

Kiểm tra đờm

Kiểm tra đờm ở bệnh nhân COPD khác với thủ thuật tương ứng ở bệnh nhân viêm phổi. Khi xem xét kính hiển vi của niêm mạc tử cung, phù hợp, như một quy luật, để làm vừa phải hoạt động của quá trình viêm trong phế quản, bạch cầu trung tính (lên đến 75%) và macrophages phế nang chiếm ưu thế trong các vết bẩn. Viêm nội mô trầm trọng được đặc trưng bởi hàm lượng bạch cầu trung tính thậm chí cao hơn (lên tới 85-95%) và các tế bào bị thay đổi ở tế bào bị biến dạng trong biểu mô phế quản.

Ở những bệnh nhân bị trầm trọng nặng do viêm phế quản tắc nghẽn, đờm mủ, hoặc tái phát thường xuyên viêm phế quản, cần phải xác định nguyên nhân gây ra viêm nội mạch. Vì mục đích này, việc kiểm tra vi khuẩn đờm hoặc BALF được thực hiện.

Triệu chứng phổ biến nhất của viêm phế quản mãn tính là do một thanh sắt máu hoặc sự kết hợp của một thanh máu với morocell. Đặc biệt thường kết hợp này được tìm thấy trong những người hút thuốc lá, kể cả những người không bị viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính. Trong các trường hợp khác, tác nhân gây viêm nội mạch là pymmococci và các streptococci khác.

Ở người cao tuổi, bệnh nhân suy nhược cơ thể có COPD nặng, tụ cầu, chứng giả và Klebsiella có thể chiếm đa số trong đờm.

Cuối cùng, trong những năm gần đây, ở những bệnh nhân liên quan đến tuổi thanh niên và trung thường xuyên hơn (ở một số nước lên đến 20-30%) trong phế quản với các tác nhân gây bệnh của quá trình viêm trở thành nội bào ( "không điển hình") vi sinh vật: Chlamydia, Mycoplasma và Legionella.

Phẫu thuật Bronchoscopy

Phẫu thuật nội soi hiện nay là một trong những phương pháp phổ biến và thông tin nhất về nghiên cứu đường thở. Phương pháp cho phép:

  1. đánh giá trực quan các đặc điểm giải phẫu của đường hô hấp, khí quản, phế quản lớn, phân và dưới;
  2. tiến hành sinh thiết các vùng cây bồ hóng và lấy mẫu vật để kiểm tra mô học và tế bào học;
  3. với khát vọng của nước rửa phế vị để lấy vật liệu để kiểm tra tế bào học, miễn dịch và xét nghiệm vi khuẩn
  4. với mục đích điều trị để giữ cho rửa sạch phế quản.

Phẫu thuật nội soi ở bệnh nhân COPD được khuyến cáo trong những trường hợp sau:

  • với sự hiện diện của các dấu hiệu lâm sàng và X quang, nghi ngờ có khối u phổi;
  • với đờm mủ;
  • nếu có nghi ngờ rối loạn trương lực cơ qua đường hậu môn;
  • khi chỉ định nguồn xuất huyết phổi;
  • nếu cần phải lấy một vật liệu hút để làm rõ nguyên nhân của bệnh (ví dụ, xác định tác nhân gây bệnh của quá trình lây nhiễm và phế quản và phổi);
  • nếu cần thiết với mục đích chữa bệnh của việc sử dụng thuốc ở địa phương (ví dụ thuốc kháng sinh) trực tiếp vào vùng bị ảnh hưởng;
  • khi thực hiện việc rửa vệ sinh phế quản.

Các chống chỉ định chính cho nội soi phế quản là:

  • nhồi máu cơ tim cấp tính hoặc đau thắt ngực không ổn định;
  • suy tuần hoàn nặng của giai đoạn II6-III và / hoặc sự mất ổn định huyết động;
  • loạn nhịp bất thường;
  • Tăng huyết áp động mạch với sự gia tăng huyết áp trên 200 và 110 mm Hg. Nghệ thuật hoặc cao huyết áp;
  • xáo trộn cấp tính trong lưu thông não;
  • tăng áp nhanh tiến triển;
  • bất tỉnh của bệnh nhân, không vắng mặt tiếp xúc với bệnh nhân;
  • các bệnh viêm cấp tính hoặc khối u của đường hô hấp trên (viêm thanh quản cấp, ung thư thanh quản, vv);
  • thiếu trang thiết bị và đào tạo cán bộ y tế.

Cần nhấn mạnh rằng ở những bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ động mạch và ngay cả ở những bệnh nhân rối loạn hệ máu đông và giảm tiểu cầu, soi phế quản khá an toàn. Tuy nhiên, những trường hợp sau không cho thấy sinh thiết niêm mạc phế mạc và nhu mô phổi và các thủ thuật xâm lấn khác.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Kỹ thuật nghiên cứu

Phẫu thuật nội soi, là phương pháp nghiên cứu kỹ thuật phức tạp, có liên quan đến một nguy cơ nhất định cho bệnh nhân, nên chỉ được thực hiện tại khoa chuyên khoa phổi chuyên khoa bởi một bệnh viện có dịch hồi sức. Nghiên cứu được tiến hành tại các văn phòng rentgenobronhologicheskih đặc biệt, đáp ứng yêu cầu của hoạt động nhỏ hoặc băng phẫu thuật, hoặc trong phòng nội soi, được trang bị với một đơn vị X-quang di động, tốt hơn với một bộ chuyển đổi điện tử-quang và TV.

Ở bệnh nhân COPD, nghiên cứu được thực hiện bằng phương pháp gây tê tại chỗ bằng thuốc giảm đau 2.4% trimecaine, dung dịch lidocaine 2-4% hoặc dung dịch dicaine 1%. Trước tiên, gây tê cho đường hô hấp trên, dây thần kinh vòm miệng và dây thanh quản, bằng thủy lợi hoặc bằng chất bôi trơn bằng thuốc gây tê cục bộ. Sau 5 phút, thuốc phế quản phế quản được chèn vào qua miệng mũi dưới hoặc khoang miệng, và hít phải qua khoang thanh quản. Bằng cách lắp đặt chất vô trùng thông qua ống soi phế quản, thực hiện gây tê cho khí quản và phế quản.

Nghiên cứu sử dụng máy soi phế quản bao gồm nhiều giai đoạn:

Đánh giá trực quan tình trạng nếp gấp của âm thanh, không gian lót, khí quản, phế quản chính, phân và subsegmental.

Hơi thở của các nội dung của phế quản với một kính hiển vi phế quản đặc biệt. Hít vào nội dung của phế quản để kiểm tra vi khuẩn, cytological và các loại kiểm tra khác. Khi một lượng nhỏ các chất tiết phế quản, instiliruyut phế quản đầu tiên trong khoảng 20 ml dung dịch đẳng trương và giải pháp này sau đó được hút cùng với các nội dung của phế quản, năng suất cái gọi là thời trang rửa phế quản, mà sau đó đã phải chịu vi khuẩn và tế bào học.

Phế quản rửa (BAL) chất lỏng subsegmentary chẩn đoán để kiểm tra tế bào học và vi khuẩn nội dung phế quản. Để thực hiện thủ tục này dưới bronchofiberscope kiểm soát thị giác chán subsegmental phế quản đến miệng và qua bronchofiberscope kênh khát vọng đưa vào phế quản trong khoảng 50-60 ml dung dịch natri clorid đẳng trương, sau đó hút vào một chất lỏng cốc nhựa đặc biệt đến từ các lumen của phế quản (BALF). Việc sử dụng dung dịch và khát vọng của BALF được lặp lại 2 ~ 3 lần. BALF bao gồm tế bào, protein; và các thành phần khác của phế nang và, ở mức độ thấp hơn, nội dung phế quản. Để giảm tạp chất dịch tiết phế quản, và cho tế bào vi khuẩn không sử dụng phần thứ nhất và thứ hai hoặc thứ ba của BAL thu được. Sinh thiết phế quản, được thực hiện bằng phương pháp kẹp đặc biệt linh hoạt (thẳng sinh thiết phế quản) hoặc một bàn chải khoảng 2 mm đường kính (bàn chải hay chổi-sinh thiết), giao cho địa điểm ưa thích thông qua bronchofiberscope nội soi kênh khát vọng dưới sự kiểm soát trực quan. Sau khi nhận được vật liệu sinh thiết từ nó smears chuẩn bị ngay lập tức.

Nếu cần thiết, có thể thực hiện sinh thiết trong miệng và phổi (intrabronchial (intrapulmonary biopsy) và sinh thiết đục thủng các hạch bạch huyết.

Một số trong những phương pháp rất phức tạp và không an toàn cho bệnh nhân, vì vậy lựa chọn của mỗi phụ thuộc vào chỉ định và chống chỉ định cụ thể cho nội soi phế quản, tủ thiết bị bronchoscopic, thiết bị truyền hình X-quang nói riêng và bác sĩ kỹ năng endoscopist. Một đánh giá trực quan về khí quản và tình trạng phế quản được thực hiện trong tất cả các trường hợp nội soi phế quản

Đánh giá trực quan khí quản và phế quản

Hiệu quả của việc chẩn đoán các bệnh về đường hô hấp bằng nội soi phế quản không chỉ phụ thuộc vào các thiết bị nội soi của văn phòng và trình độ chuyên môn của bác sĩ-endoscopist, mà còn vào sự lựa chọn đúng của một phương pháp cụ thể của nghiên cứu cũng như kiến thức về các khả năng chẩn đoán bác sĩ chuyên khoa tham dự của phương pháp này

Kiểm tra cẩn thận của những nếp gấp thanh nhạc, không gian podskladochnogo, khí quản và phế quản để đánh giá đặc điểm giải phẫu của đường hô hấp trên và dưới, để xác định viêm, ung thư, và những thay đổi khác trong nhầy cũng như để đánh giá một số bất thường khí quản và phế quản chức năng.

Loạn vận động qua đường hậu môn. Đối với bệnh nhân COPD, một vi phạm rất đặc trưng là tính đàn hồi và đàn hồi của thành phế quản có xuất hiện trong một số trường hợp hình ảnh lâm sàng của rối loạn động mạch não thất, điều chẩn đoán chỉ có thể được khẳng định bằng nội soi.

Tracheobronchial rối loạn vận động - một sa vào lumen của khí quản hoặc lớn sau phế quản phần màng của màng nhầy của các bộ phận cơ thể, gây ra những cơn ho hack đau đớn, kèm theo những cơn nghẹt thở, thở rít, và thậm chí mất ý thức. Nên nhớ rằng nội soi phế quản là phương pháp tiếp cận có thể tin cậy duy nhất và đáng tin cậy duy nhất cho phép tiết lộ rối loạn trương lực cơ qua đường hậu môn.

Dấu hiệu nội soi chính của rối loạn vận động bằng tuần lộc là tăng đáng kể so với định mức biên độ vận động hô hấp của thành mạch màng của khí quản và phế quản chính, và do đó, mức độ hô hấp hẹp. Nhớ lại rằng trong bình thƣờng trong khi thở ra hơi yên tĩnh, có thể thấy một phần màng tế bào niêm mạc trong lumen của khí quản và phế quản trong lƣu lƣợng sẽ trở lại vị trí ban đầu. Khi bị cưỡng hiếp hoặc ho, sưng phế mạc khí quản và thành phế mạc lớn tăng lên, tuy nhiên, theo định mức, hẹp ống thở không vượt quá 30%.

Với rối loạn động kinh ở độ 1, hẹp khí thở ra trong khí quản và phế quản chính được quan sát lên đến 2/3 lumens của họ trong khi vẫn duy trì cấu hình bình thường (tròn) hoặc dẹt lumen. Đối với rối loạn trương lực ở mức độ thứ hai, đóng cửa hoàn toàn trong quá trình thở ra của các màng sau và màng phổi trước và sự dẹt đáng kể của lumen của khí quản và phế quản là đặc trưng.

Tổn thương tràn khí quản ở bệnh nhân COPD có thể làm tăng đáng kể sức đề kháng của khí quản và các phế quản lớn trong quá trình thở ra và làm trầm trọng thêm sự tắc nghẽn đường thở.

Viêm niêm mạc. Để dấu hiệu nội soi những thay đổi viêm trong niêm mạc của khí quản và phế quản bao gồm:

  • tăng sắc tố niêm mạc của khí quản và phế quản;
  • sưng niêm mạc;
  • chảy máu niêm mạc với sự dòm ngón tay;
  • thay đổi mô hình mạch máu của niêm mạc;
  • các nhóm riêng biệt của tiết chất nhầy hoặc tiết ra chất nhờn (với viêm nội mạc tử cung catarrhal) hoặc các nội dung có mủ dồi dào trong lumen của phế quản (ví dụ với viêm nội mạc tử cung rậm), vv

Tính năng thứ hai là một giá trị chẩn đoán độc lập và rất quan trọng và bằng chứng về quá trình mủ ở phổi, mặc dù nó có thể không phải lúc nào là do viêm phế quản, mủ (mủ có thể chảy vào trong lòng của phế quản của mô phế nang, áp xe, vv). Hình ảnh nội soi như vậy luôn đòi hỏi phải kiểm tra sâu hơn về bệnh nhân.

Theo phân loại phổ biến nhất, J. Lemoine (1965) phân biệt ba dạng chính của bệnh viêm phế quản có thể được phát hiện bằng kiểm tra thị giác:

  1. Viêm màng ngoài tim khuếch tán, đặc trưng bởi sự lan truyền của viêm đến tất cả các chứng phế quản có thể nhìn thấy và không có ranh giới xa của viêm niêm mạc.
  2. Viêm màng ngoài da khuếch tán một phần, trong đó các dấu hiệu viêm vẫn tồn tại trong tất cả các phế quản thấy được, ngoại trừ phế quản thùy trên.
  3. Viêm nội soi khu trú giới hạn (cục bộ) với những ranh giới rõ ràng về những thay đổi viêm mà được bản địa hoá trong phế quản chính và phổi và không có ở phế quản phân và dưới.

Khi nghiên cứu hình ảnh nội soi trực quan, cũng như thay đổi mô học và cytologic trong các dạng mô tả của viêm nội mạch, có thể phân biệt các dạng hình thái khác nhau của viêm phế quản:

  • viêm nội tạng đơn giản (catarrhal);
  • viêm nội tạng rỉ;
  • viêm nội tạng tĩnh mạch.

Viêm màng ngoài tim do Catarrhal (đơn giản) phổ biến nhất ở bệnh nhân COPD. Đồng thời, nội soi cho thấy tăng huyết áp, sưng và tăng lượng máu niêm mạc phế quản. Viêm màng ngoài da trầm trọng khác, trước hết, bởi sự hiện diện trong lumen của phế quản đờm mủ. Cuối cùng, endobronchitis teo đặc trưng khô và mỏng niêm mạc, tăng mô hình mạch máu, xảy ra một gấp zapustevaniem đặc trưng nông niêm mạc và lỗ mở rộng các tuyến phế quản và một xu hướng chảy máu.

Ước tính các kết quả của nội soi, cần nhớ rằng một xét nghiệm trực quan của niêm mạc có thể được thực hiện chỉ để mức độ 5-7 phân loại của phế quản phân. Để có được thông tin về tổn thương của phế quản nhỏ, đặc trưng của bệnh nhân COPD, bạn có thể sử dụng các kết quả của một nghiên cứu về flushes phế quản hoặc BALF.

Nghiên cứu của BALF thu được từ phế quản bao gồm:

  1. nghiên cứu thành phần tế bào của nội dung khí phế mạc;
  2. phát hiện các vi sinh vật gây bệnh, và, nếu có thể, xác định tác nhân gây bệnh của quá trình viêm nhiễm, và nếu cần,
  3. phân tích sinh hóa của BALF (xác định protein, lipid, enzyme, globulin miễn dịch ...).

Phạm vi của nghiên cứu BALF được xác định mỗi lần bằng các công việc chẩn đoán cụ thể mà bác sĩ phải đối mặt.

Phân tích sinh học của BALF. Nghiên cứu thành phần tế bào của BALF nội dung phế quản được ly tâm ở + 4 ° C và kết tủa được chế biến từ đột quỵ được nhuộm theo Romanovsky-Gimza, hoặc thuốc nhuộm khác, và bị kính hiển vi. Tổng số tế bào trong 1 ml BALF được tính trên một hemocytometer hoặc trong một máy phân tích hemo tự động.

Thông thường, số lượng tế bào trong 1 ml BALF là 0,5-10,5 x 10 5. Trong số này, macrophage phế nang chiếm hơn 90% tất cả các phần tử tế bào, khoảng 7% cho bạch huyết bào và dưới 1% đối với bạch cầu trung tính. Các yếu tố di động khác rất hiếm.

Chẩn đoán các bệnh phổi theo kết quả của rửa phế quản kiểm tra tế bào học chất lỏng dựa trên tỷ lệ thay đổi của các yếu tố tế bào cơ bản (đại thực bào phế nang, tế bào lympho và bạch cầu trung tính), để xác định tạp chất bổ sung trong các tế bào và các vi phạm hình thái và histochemical tài sản của họ cũng như trên việc phát hiện các tế bào bất thường mới. Ở bệnh nhân COPD triển lãm tăng BAL bạch cầu trung tính và tế bào lympho.

Kiểm tra vi sinh vật của BALF

Một giá trị thực tế quan trọng là sự phát hiện trong nội dung phế quản và phế quản của các mầm bệnh của quá trình viêm trong phổi. Ý nghĩa chẩn đoán của việc kiểm tra vi sinh của tracheobronchial rửa (flushing vùng biển của phế quản) và BAL là cao hơn so với đờm tương ứng nhẹ, như vật liệu cho nghiên cứu này có thể được lấy trực tiếp từ các tổn thương. Đặc biệt là một giá trị chẩn đoán cao kiểm tra vi sinh của BAL có nhiễm khuẩn đường hô hấp do Pneumocystis Carini, Mycobacterium tuberculosis, cytomegalovirus, nấm và các mầm bệnh khác.

Đồng thời, mức độ phức tạp thủ tục nội soi phế quản phế quản khát vọng hoặc nội dung phế quản không cho phép sử dụng rộng rãi phương pháp này để xác định các tác nhân gây viêm và xác định độ nhạy của vi khuẩn đối với thuốc kháng sinh. Vì vậy, trong hầu hết các trường hợp, xét nghiệm vi khuẩn của đờm vẫn là thích hợp nhất.

Phương pháp Bronchoscopic có được BAL để xác định tác nhân gây bệnh của một quá trình nhiễm, dường như được chứng minh chỉ trong trường hợp vì nhiều lý do, không có đờm hoặc kết quả nghiên cứu vi sinh là đáng ngờ, và tiết lộ trên lâm sàng tiến triển nhanh chóng của quá trình viêm và thiếu hiệu quả của điều trị theo quy định. Trong thực hành lâm sàng, phương pháp kiểm tra vi sinh vật của BALF thu được bằng nội soi phế quản thường được sử dụng nếu có các chỉ định khác cho nội soi phế quản.

BALF Sinh hóa với quyết tâm của hàm lượng protein, axit sialic, haptoglobin, các sản phẩm lipid peroxide, chất chống oxy hóa và các chất khác là con đường rất hứa hẹn cho việc đánh giá và mức độ hoạt động và tình trạng viêm ở phổi và phế quản chẩn đoán và khác biệt của một số hình thức tổn thương phế quản. Tuy nhiên, họ vẫn chưa tìm thấy ứng dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng.

Điều tra vật liệu thu được bằng sinh thiết

Kiểm tra sinh học. Chất liệu cho tế bào học thu được trong gạc nội soi phế quản, scrapings bàn chải trong khu vực của sự thất bại, nội dung dịch hút phế quản của BAL, có dấu lấm chấm, và in một mảnh sinh thiết mô. Kiểm tra tế bào học của vật liệu thu được tại sinh thiết làm cho nó rất có khả năng chẩn đoán những thay đổi hình thái của các tế bào đặc trưng cho các nhóm lớn của tổn thương phổi (ví dụ, bệnh viêm cấp tính hoặc mãn tính) hoặc triệu chứng bệnh bệnh lý cụ thể.

Như vậy đối với những thay đổi viêm cấp tính ở phổi và phế quản (viêm phế quản, viêm phổi, áp xe) đặc trưng bởi sự hiện diện của quần chúng bị hoại tử vô định hình, một số lượng lớn các bạch cầu đa nhân, thay đổi cấu trúc phản ứng của các tế bào biểu mô cho đến khi sự phát triển của không điển hình.

Trong các bệnh mãn tính viêm ở tế bào sinh thiết triển lãm thâm nhiễm viêm (bạch cầu đa nhân, tế bào lympho, bạch cầu đơn nhân, tế bào plasma, các đại thực bào vv), thay đổi phản ứng trong tế bào biểu mô phế quản, chiếc cốc tăng sản tế bào.

Khám nghiệm mô học của các mẫu sinh thiết. Đối với nghiên cứu mô học sử dụng các slide chế biến từ một mảnh vải thu được bằng cách niêm mạc sinh thiết trực tiếp của khí quản và phế quản, transbronchial, sinh thiết transbronchial và các loại cây tracheobronchial, các mô phổi, hạch bạch huyết, và màng phổi.

Bệnh nhân COPD sử dụng phương pháp này là những dấu hiệu hình thái điển hình của viêm mãn tính của niêm mạc phế quản có thể được phát hiện - sự thay đổi của các phế quản biểu mô, phù nề, và xâm nhập của bạch cầu tường phế quản, tăng sản của các tuyến phế quản, vv Trong những bệnh nhân bị endobronchitis teo thấy giảm số lượng tế bào goblet tiết và lớp tế bào đáy. , một sự gia tăng đáng kể trong nội dung của các tế bào bị thoái hóa của biểu mô phế quản, dấu hiệu mô học của teo và chuyển sản của biểu mô phế quản.

Đánh giá chức năng hô hấp bên ngoài

Phương pháp quan trọng nhất để định lượng mức độ rối loạn thông khí ở bệnh nhân COPD, mức độ nghiêm trọng của bệnh và tính chất của tắc nghẽn phế quản, là định nghĩa về chức năng hô hấp bên ngoài (FVD).

Hình ảnh hoàn chỉnh nhất của những rối loạn này có thể thu được bằng cách phân tích cấu trúc của tổng thể phổi, được xác định bằng phương pháp tổng quát của cơ thể. Tuy nhiên, thực tiễn lâm sàng rộng rãi khi sử dụng phương pháp nghiên cứu phức tạp và tốn kém này là có hạn. Do đó, đánh giá HPD ở bệnh nhân COPD thường được thực hiện bằng cách sử dụng phương pháp chẩn đoán máy tính và phân tích định lượng của vòng luồng dòng chảy. Ở bệnh nhân COPD, phương pháp này cho kết quả khá chấp nhận được để đánh giá mức độ nghiêm trọng của hội chứng tắc nghẽn phế quản.

Theo các ý tưởng hiện đại, dấu hiệu chéo chính của hội chứng tắc nghẽn là làm chậm sự cưỡng bức thở ra do tăng sức đề kháng đường thở. Các chỉ số chính của chương trình spirogram phản ánh những rối loạn này là:

  • FEV1 - khối lượng giấy phép hết hạn trong 1 giây;
  • FEV1 / FVC (chỉ số Tiffno);
  • Tỷ lệ thể tích trung bình của sự cưỡng bức hết hạn là 25-75% FVC (25% -75% COC).
  • Tỷ lệ khối lượng ép buộc hết hạn ở mức 25%, 50% và 75% của FVC (MOS25%, MOC50%, MOS75%).

Trong một thực hành lâm sàng rộng, chỉ số FEV1, được coi là một dấu hiệu của hội chứng tắc nghẽn phế quản, được sử dụng. Người ta tin rằng sự suy giảm chỉ số này dưới 80% giá trị dự kiến là một dấu hiệu của hội chứng tắc nghẽn phế quản.

Đồng thời nên nhớ rằng các giá trị tuyệt đối của FEV1 có thể giảm không chỉ ở sự tắc nghẽn phế quản, nhưng khi bày tỏ sự rối loạn hạn chế do một sự giảm tỷ lệ thuận với khối lượng phổi và năng lực, bao gồm FVC và FEV1. Do đó, một chỉ số đáng tin cậy hơn của hội chứng tắc nghẽn phế quản là chỉ số Tiffio - tỷ lệ FEV1 đến FVC (FEV1 / FVC). Giảm chỉ số này ít hơn 70% trong hầu hết các trường hợp chỉ ra sự có mặt của hội chứng tắc nghẽn phế quản.

Một chỉ số thông tin bổ sung về tắc nghẽn đường thở nhỏ có thể là giá trị SOS 25-75%, tức là vận tốc không gian trung bình của luồng không khí trong quá trình thở ra, được đo ở mức khối lượng phổi tương đối nhỏ. Ví dụ, nó chỉ ra rằng chỉ số COC25-75% là một dấu hiệu spirographic sớm hơn và nhạy cảm để tăng sức đề kháng của các đường thở nhỏ. Trong trường hợp này, hình dạng của vòng dòng chảy và khối lượng thay đổi: khu vực cuối của phần thở ra của vòng lặp trở nên lõm. Điều này cho thấy một phần của FVC ở mức khối lượng phổi nhỏ được thở ra với tỷ lệ thể tích tương đối thấp, điển hình là nghẹt thở đường thở nhỏ.

Đồng thời, cần nhớ rằng sự hiểu biết về sự thay đổi các thông số của COC25-75% và hình dạng của phần cuối cùng của vòng lặp luồng dòng chảy vẫn chưa được chấp nhận.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Đánh giá mức độ tắc nghẽn phế quản

Theo khuyến cáo của Hiệp hội Hô hấp châu Âu (ERS) vào năm 1995 để đánh giá mức độ cản trở luồng không khí ở bệnh nhân COPD và, do đó, mức độ nghiêm trọng của COPD, các giá trị hiện FEV1 sử dụng trong thực hành lâm sàng, bởi vì mặc dù tất cả các trở ngại, đó là con số này khác với tình trạng khẩn cấp đơn giản đo lường và khả năng tái sản xuất đủ. Có ba mức độ giảm các giá trị tương đối của FEV1%

  • độ sáng - FEV1> 70% các giá trị thích hợp;
  • mức trung bình là FEV1 trong khoảng từ 50 đến 69%;
  • mức độ nghiêm trọng - FEV1 <50%.

Mức độ giảm các giá trị tuyệt đối của FEV1 tương quan tốt với tiên lượng của bệnh. Do đó, ở những bệnh nhân có dấu hiệu tắc nghẽn đường hô hấp và FEV1 lớn hơn 1 lít, tỷ lệ tử vong trong 10 năm cao hơn một chút so với ở những bệnh nhân không bị COPD. Nếu ở bệnh nhân COPD, giá trị tuyệt đối của FEV1 nhỏ hơn 0,75 L, tỷ lệ tử vong chỉ trong năm đầu tiên kể từ khi bắt đầu quan sát là khoảng 30% và trong 10 năm quan sát đạt 90-95%.

Các tiêu chí phân loại bệnh nhân COPD theo giai đoạn của bệnh, do Hiệp hội Thoracic Society đề xuất và được đại diện rộng rãi trong các tài liệu y khoa quốc gia hiện đại, cũng dựa chủ yếu vào việc đánh giá mức độ suy giảm FEV1. Tuy nhiên, chúng khác với các khuyến nghị trên của EPO. Theo đề nghị của Hiệp hội Thoracic Hoa Kỳ, cần phải phân biệt ba giai đoạn của bệnh COPD:

  • Giai đoạn 1 - FEV1 hơn 50% giá trị thích hợp. Bệnh này làm giảm nhẹ chất lượng cuộc sống và cần phải có một chuyến khám định kỳ cho một bác sỹ trị liệu (bác sĩ trị liệu). Cần phải tiến hành nghiên cứu sâu hơn về bệnh nhân, bao gồm cả việc nghiên cứu về thành phần khí của máu động mạch và phổi, không bắt buộc.
  • Giai đoạn 2 - FEV1 từ 35% đến 49% giá trị thích hợp. Có một sự giảm đáng kể trong chất lượng cuộc sống. Các cuộc thăm viếng thường xuyên tại các cơ sở y tế, quan sát của một nhà nghiên cứu về bơm phổi và xác định thành phần khí trong máu, cấu trúc của tổng dung tích phổi, khả năng khuếch tán phổi và các thông số khác là cần thiết.
  • Giai đoạn 3 - FEV1 ít hơn 35% giá trị hợp lý. Bệnh này làm giảm đáng kể chất lượng cuộc sống. Các cuộc thăm khám thường xuyên đến các cơ sở y tế, giám sát của một nhà nghiên cứu về phổi học, nghiên cứu sâu bệnh nhân, bao gồm xác định thành phần khí trong máu, cấu trúc của tổng thể phổi, khả năng khuếch tán phổi, kháng phế quản, vv là cần thiết. Khi phát hiện ra thiếu máu cục bộ động mạch (PaO2 nhỏ hơn 55 mm Hg), bệnh nhân là ứng cử viên cho liệu pháp oxy.

Như vậy, theo cách phân loại này, giảm FEV1 dưới 50% có thể được coi là một dấu hiệu của giai đoạn thứ hai của bệnh (và COPD mức độ nghiêm trọng trung bình), trong khi chưa tiêu chí mức độ tắc nghẽn phế quản nên ERS, giảm tương tự của chỉ số này tương ứng với tắc nghẽn phế quản nặng.

Các tiêu chí mức độ tắc nghẽn phế quản, khuyến cáo của Hiệp hội Hô hấp châu Âu, là đầy đủ hơn cho việc thực hành y tế trong nước như một bác sĩ hướng đến sự tham gia của các chuyên gia trước đó (chuyên khoa phổi) để tiến hành các bệnh nhân bị COPD. Hơn nữa, nó sẽ chính xác hơn trong chẩn đoán cho thấy không có bước của COPD, trong đó, tình cờ, không chỉ phụ thuộc vào giá trị OFB1 và các đặc điểm chức năng và hình thái khách quan của bệnh: mức độ cản trở luồng không khí và suy hô hấp, sự hiện diện của bệnh khí thũng phổi, mức độ và tính chất của giải quyết trao đổi khí , có dấu hiệu tăng huyết áp động mạch phổi, cũng như bệnh tâm phế mạn tính còn bù và bù vv

trusted-source[27], [28], [29], [30], [31],

Xác định khả năng đảo ngược của tắc nghẽn phế quản

Để xác định khả năng đảo ngược tắc nghẽn phế quản ở bệnh nhân COPD, nên sử dụng các xét nghiệm làm giãn phế quản. Đối với chính quyền hít thử nghiệm phổ biến nhất được sử dụng của beta-agonist 2 - adrenergic ngắn diễn xuất:

  • salbutamol (2,5-5 mg);
  • fenoterol (0.5-1.5 mg); .
  • tebutamine (5-10 mg).

Trong trường hợp này, tác dụng giãn phế quản được ước tính sau 15 phút.

Cũng có thể sử dụng thuốc kháng cholinergic, ví dụ ipratropium bromide ở liều 0,5 mg (hít) với đo tác dụng giãn phế quản 30 phút sau khi hít phải.

Tăng giá trị FEV1 15% hoặc nhiều hơn một số bộ phận có thể đảo ngược của sự tắc nghẽn phế quản, đặc biệt là bronhosnazma, mà chắc chắn làm cho các điểm đến thích hợp thuốc giãn phế quản tương ứng để điều trị các dữ liệu bệnh nhân. Đồng thời, cần ghi nhớ rằng việc thiếu hụt phế quản do giãn phế quản trong một lần kiểm tra đơn giản không phải là nguyên nhân của một ooplasm từ việc chỉ định liệu pháp giãn phế quản.

trusted-source[32], [33], [34]

Giám sát FEV1

Việc xác định lặp đi lặp lại FEV1 (giám sát) cho phép cuối cùng xác nhận chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn, bởi vì đối với bệnh này FEV1 giảm hàng năm trên 50 ml. Thông thường, ở độ tuổi trưởng thành và cao cấp, bắt đầu từ 35-40 năm, sự suy giảm sinh lý của chỉ số này thường không vượt quá 25-30 ml mỗi năm. Giảm FEV1 hàng năm ở bệnh nhân COPD là chỉ số tiên đoán mạnh nhất, cho thấy tỷ lệ tiến triển của hội chứng tắc nghẽn phế quản. Và tốc độ suy giảm FEV1 ở bệnh nhân COPD phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân, thời gian hút thuốc, số điếu thuốc hút mỗi ngày tại thời điểm, tần suất và mức độ nghiêm trọng của đợt hàng năm của quá trình viêm trong phế quản. Kết quả cho thấy các đợt cấp phát nặng nề của bệnh viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính làm giảm FEV1, kéo dài đến 3 tháng sau khi chứng viêm đã được giảm bớt.

Xác định cấu trúc của tổng dung tích phổi (OEL)

Trong hầu hết các trường hợp, định nghĩa FEV1, FEV1 / FVC, và COC25-75% đủ để xác định mức độ tắc nghẽn phế quản ở bệnh nhân COPD. Tuy nhiên, với sự suy giảm đáng kể FEV1 (ít hơn 50% giá trị thích hợp), theo nguyên tắc, cần phải có một nghiên cứu chi tiết hơn về cơ chế làm giảm lưu thông phổi. Nhớ lại góp phần vào sự xuất hiện của những rối loạn này có thể góp phần thay đổi viêm và cấu trúc trong đường hô hấp lớn và nhỏ, rối loạn vận động tracheobronchial thở ra, thở ra sự sụp đổ của đường hô hấp nhỏ, khí thũng vv Một mô tả chi tiết hơn về sự tham gia của các cơ chế này trong việc làm giảm sự thông khí phổi chỉ có thể khi nghiên cứu cấu trúc của tổng dung tích phổi (OEL).

Nhìn chung, bệnh nhân COPD có sự gia tăng tổng dung tích phổi (OEL), chức năng dư thừa chức năng (FOE), thể tích dư (OOL) và tỷ số OOL / OEL. Tuy nhiên, xa tất cả các bệnh nhân có sự gia tăng tỷ lệ OOL và OEL theo tỷ lệ, vì thông số cuối cùng có thể vẫn bình thường. Điều này là do, trước hết, với sự khác biệt trong mức độ tắc nghẽn phế quản. Vì vậy, nếu sự tắc nghẽn của đường thở chính chiếm ưu thế, sự gia tăng OOL được quan sát, trong khi OEL thường không tăng. Ngược lại, với sự tắc nghẽn của phế quản ngoại biên nhỏ hơn, cả hai chỉ số này đều tăng lên.

Ở những bệnh nhân bị phế quản phế quản, thấy OOL và OEL tăng đáng kể, phản ánh sự nhu nhược quá mức của nhu mô phổi. Ở những bệnh nhân này, FEV1 giảm đáng kể, trong khi tổng kháng cảm phế quản vẫn bình thường.

Ở bệnh nhân COPD phế quản, khối lượng phổi còn lại tăng lên đáng kể, mặc dù tổng dung tích phổi (OEL) có thể vẫn bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ. FEV1 giảm đi song song với sự gia tăng sức đề kháng của phế quản khi cảm hứng.

Với tỷ lệ hiện mắc của rối loạn hạn chế, OOL và OEL vẫn bình thường hoặc giảm cùng với FDE. Trong hội chứng tắc nghẽn, tôi tăng "OOL / OEL (hơn 35%) và FOE / OEL (trên 50%). Với rối loạn thông gió hỗn hợp, sự giảm giá trị OEL và sự gia tăng đồng thời tỷ lệ OOL / OEL và FOE / OEL được quan sát thấy.

Tuy nhiên, cần nhớ rằng định nghĩa cấu trúc tổng thể phổi vẫn là đặc quyền của các trung tâm y tế chuyên khoa lớn.

trusted-source[35], [36], [37], [38], [39],

Điều tra sự khuếch tán phổi

Sự rối loạn sự khuếch tán của phổi cũng là một trong những nhịp điệu quan trọng nhất của tình trạng thiếu oxy máu ở bệnh nhân COPD với khí phế thũng phổi. Giảm sự khuyếch tán của phổi có liên quan đến sự giảm diện tích hiệu quả của màng màng phiến nang, vốn rất điển hình đối với bệnh nhân khí phế thũng phổi cơ bản. Với loại phế quản COPD, khả năng khuếch tán của phổi ít hơn.

Thành phần khí trong máu

Xác định thành phần khí (PaO2, PaCO2) và pH máu là một trong những đặc điểm quan trọng nhất của suy hô hấp phát triển ở bệnh nhân COPD nặng. Nhớ lại rằng nguyên nhân gây ra thiếu oxy máu động mạch (giảm Pao 2) ở bệnh nhân COPD là một sự vi phạm của phổi thông khí-tưới máu gây ra nghiêm trọng thông khí ở phổi không đồng đều, cũng như vi phạm các khả năng khuếch tán của phổi trong việc phát triển khí phế thũng. Hypercarbia (tăng PaCO2> 45 mm Hg. V.) Đó xảy ra trong giai đoạn cuối của căn bệnh liên quan đến suy hô hấp thông gió do uvelicheniemfunktsionalnogo không gian chết và làm giảm chức năng của cơ hoành hô hấp).

Toan hô hấp (giảm pH máu ít hơn 7,35), là đặc trưng của những bệnh nhân bị suy hô hấp mãn tính, một thời gian dài được bù bằng cách tăng sản xuất natri bicarbonate qua thận, gây duy trì độ pH bình thường.

Cần phải xác định thành phần khí của máu và trạng thái acid-base, theo nguyên tắc, ở bệnh nhân COPD đang ở tình trạng nguy kịch, ví dụ ở bệnh nhân suy hô hấp cấp. Các phép đo này được thực hiện trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt (hồi sức). Vì cần lấy mẫu máu động mạch bằng cách đục thủng hoặc động mạch cánh tay để xác định thành phần khí, thủ tục không thể được coi là thường quy và hoàn toàn an toàn. Do đó, trên thực tế, một phương pháp khá đơn giản, đo oxy xung, thường được sử dụng để đánh giá khả năng của phổi để thấm máu với oxy (oxy-chiếu xạ).

Phép oxi huyết áp là phương pháp xác định độ bão hòa oxy trong hemoglobin (SaO2) trong các động mạch đập.

Phương pháp này không cho phép đánh giá mức PaCO2, làm hạn chế đáng kể khả năng chẩn đoán của nó. Ngoài ra, cần nhớ rằng chỉ số O2 bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố, ví dụ như nhiệt độ cơ thể, nồng độ hemoglobin trong máu, pH máu và một số đặc điểm kỹ thuật của thiết bị.

Nó được coi là khi chỉ số SaO2 thấp hơn 94%, nên xác định một cách xâm lấn thành phần khí của máu động mạch, nếu điều kiện lớn hơn đòi hỏi đánh giá chính xác hơn về oxy hóa và thông khí của phổi.

Khám bệnh

Dữ liệu xét nghiệm phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và thời gian của viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính. Trong giai đoạn đầu của bệnh không có đặc điểm cụ thể. Như sự tiến triển của viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính do sự phát triển của hình dạng khí thũng thay đổi ngực, nó trở thành thùng cổ - xương sườn ngắn bố trí - ngang, thay đổi kích thước dnezadny ngực tăng lên, trở nên rõ rệt gù cột sống của cột sống ngực, không gian vybuhayut thượng đòn. Du lịch trong ngực khi thở bị hạn chế không gian sườn rút lại rõ rệt hơn.

Trong quá trình nặng nề của viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính cổ tử cung sưng lên, đặc biệt khi thở ra; trong khi cảm hứng, sưng cổ tử cung giảm.

Với sự phát triển của suy hô hấp và thiếu máu cục bộ, một xơ tím ấm lên lan rộng của da và niêm mạc có thể nhìn thấy màng tế bào xuất hiện. Với sự phát triển của suy tim phổi, sự phát triển của acrocyanosis, phù nề chi dưới, nhịp thượng vị, và vị trí của orthopnea trở nên đặc trưng.

Một dấu hiệu điển hình của viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính là làm chậm quá trình thở ra. Để xác định triệu chứng này, bệnh nhân được hít thở sâu và sau đó thở ra nhanh và đầy đủ nhất có thể. Thông thường, thở ra phải kéo dài ít hơn 4 giây, với chứng viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính - lâu hơn nữa.

Kiểm tra phổi

Âm thanh percutary trong sự phát triển của khí phế thũng có một màu sắc đóng hộp, biên giới thấp hơn của phổi bị bỏ qua, sự di động của biên dưới phổi giảm đáng kể.

Với sự nghe nhòp của phổi, thở ra dài và một nhân vật cứng của hô hấp thở được ghi nhận. Một dấu hiệu bệnh hoạn cổ điển của viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính là thở khò khè khò khè trong lúc thở bình thường hoặc khi thở ra. Cần lưu ý rằng với tắc nghẽn phế quản nhẹ, có thể phát hiện ra tiếng huýt sáo hoặc rung rung chỉ ở vị trí nằm ngang, đặc biệt là khi thở ra bị buộc ("tắc nghẽn phế quản ẩn"). Với tắc nghẽn phế quản nặng, thở khò khè khò khè có thể nghe được ngay cả ở khoảng cách xa.

Để chẩn đoán tắc nghẽn phế quản, có thể áp dụng palpation đề xuất thở ra và thử nghiệm với một trận đấu được đề xuất bởi BE Votchal.

Palpation của thở ra như sau. Ở vị trí đứng, bệnh nhân hít vào sâu, sau đó thở ra với lực tối đa vào lòng bàn tay của bác sĩ, nằm cách miệng bệnh nhân khoảng 12 cm. Bác sĩ xác định cường độ của hơi thở ra (mạnh, yếu, vừa phải), so với sức mạnh của hơi thở ra. Đồng thời, thời gian thở ra được xác định (dài - hơn 6 giây, ngắn - từ 3 đến 6 giây, rất ngắn đến 2 giây). Với sự vi phạm sự kín khí phế quản, lực thở ra giảm, thời gian kéo dài.

Mẫu có kết hợp được thực hiện như sau. Ở khoảng cách 8 cm từ miệng bệnh nhân có một trận đấu cháy và bệnh nhân được yêu cầu thổi nó ra. Nếu bệnh nhân không thể dập tắt nó, điều này cho thấy một sự vi phạm có dấu hiệu của phế quản phế quản.

Kiểm tra hệ tim mạch

Trong nghiên cứu về hệ thống tim mạch, nhịp tim nhanh thường được phát hiện, và huyết áp có thể tăng lên. Những thay đổi này được giải thích bởi tăng áp mạch máu với giãn mạch ngoại biên và tăng lượng tim.

Ở nhiều bệnh nhân, xung động thượng vị được xác định bởi tâm thất phải. Gợn sóng này có thể là do sự gia tăng tốc độ tâm thất trái (trong tim phổi mãn) hoặc sự thay đổi vị trí trong tim do khí phế thùy phổi.

Âm tim bị nghẹt do khí phế thũng, thường là sự nhấn mạnh của giai điệu thứ hai trên động mạch phổi là do cao huyết áp phổi.

trusted-source[40], [41], [42], [43], [44],

Nghiên cứu hệ thống tiêu hóa

Với viêm phế quản nặng mãn tính nặng, viêm dạ dày mãn tính có chức năng tiết giảm được thường phát hiện, có thể là sự phát triển của loét dạ dày hoặc loét tá tràng. Với tình trạng khí thũng nghiêm trọng, gan được hạ xuống, đường kính bình thường; ngược lại với gan bị trì trệ, nó không đau và kích thước của nó không thay đổi sau khi dùng thuốc lợi tiểu.

Biểu hiện lâm sàng của tăng áp

Với sự tiến triển ổn định của tắc nghẽn phế quản, sự phát triển của tăng áp mãn tính là có thể. Các dấu hiệu lâm sàng sớm của tăng áp là:

  • rối loạn giấc ngủ - mất ngủ, có thể được đi kèm với một sự nhầm lẫn nhẹ;
  • nhức đầu, tăng cường vào ban đêm (vào thời điểm này, tăng áp lực tăng lên do thông khí kém);
  • tăng mồ hôi;
  • giảm sự thèm ăn;
  • co giật cơ;
  • một cơn rung động cơ lớn.

Khi nghiên cứu thành phần khí trong máu, sự gia tăng căng thẳng một phần của carbon dioxide được xác định.

Khi chứng tăng áp tăng lên, sự nhầm lẫn về ý thức tăng lên. Sự biểu hiện cực đoan của tăng áp trầm trọng là chứng hôn mê do hạ huyết áp, kèm theo co giật.

trusted-source[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Phép chiếu

Sự vi phạm của thuốc phế quản phế quản được biểu hiện bằng sự suy giảm năng lực sống còn của phổi (FVC) và khối lượng của sự cưỡng bức hết hạn trong lần thứ nhất (FEV1).

FVC là lượng không khí có thể bị thở ra với sự hết hạn nhanh nhất, bắt buộc. Ở người khỏe mạnh, FVC lớn hơn 75% LEL. Khi tắc nghẽn phế quản, FVC giảm đáng kể.

Trong trường hợp không có vi khuẩn hiếu khí, ít nhất 70% khí thải ra phổi trong giây đầu tiên của sự thở ra.

Thường FEV1 được tính theo tỷ lệ phần trăm của ZHEL - chỉ số Tiffno. Anh ta ở mức 75-83%. Trong viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, chỉ số Tiffno giảm đáng kể. Dự báo bệnh viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính tương quan với chỉ số FEV1. Với FEV1 lớn hơn 1,25 lít, tỷ lệ sống sót 10 năm là khoảng 50%; Với FEV1 bằng 1 lít, tuổi thọ trung bình là 5 năm; với FEV1 0,5 lít, bệnh nhân hiếm khi sống được hơn 2 năm. Theo các khuyến cáo của Hiệp hội Hô hấp Châu Âu (1995), mức độ nghiêm trọng của viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính được ước lượng có tính đến giá trị của FEV1. Xác định lại FEV1 được sử dụng để xác định sự tiến triển của bệnh. Giảm FEV1 trên 50ml / năm cho thấy sự tiến triển của bệnh.

Đối với chứng tắc nghẽn phế quản, sự giảm lưu lượng thở thể tích tối đa trong khoảng 25-75% FVC (MOC25%) là điển hình, được xác định bằng phân tích đường cong khối lượng và khối lượng.

MOC25-75 ít phụ thuộc vào nỗ lực hơn FEV1, và do đó phục vụ như là một chỉ số nhạy cảm hơn của tắc nghẽn phế quản trong giai đoạn đầu của bệnh.

Trong viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, thông khí tối đa của phổi (MVL) giảm đáng kể - lượng không khí tối đa được thông khí trong phổi trong 1 phút với thở sâu và thường xuyên.

Giá trị MVL bình thường:

  • nam dưới 50 tuổi - 80-100 lít / phút;
  • nam trên 50 tuổi - 50-80l / phút;
  • phụ nữ dưới 50 tuổi - 50-80l / phút;
  • phụ nữ trên 50 tuổi - 45-70 l / phút;

Thông khí tối đa thích hợp của phổi (DMVL) được tính theo công thức:

DMVL = ZHEL x 35

Trong bình thường, MVL là 80-120% DMVL. Với COB, MBL giảm đáng kể.

Phép đo khí tượng

Với sự trợ giúp của khí nén, tốc độ thể tích của không khí được xác định bằng hít và thở ra.

Ở nam giới, tốc độ thở ra tối đa khoảng 5-8 l / s, ở phụ nữ - 4-6 l / s. Các chỉ số này cũng phụ thuộc vào độ tuổi của bệnh nhân. Nó được đề xuất để xác định tỷ lệ lưu lượng hô hấp tối đa phù hợp (BMD).

DMV = LIVES thực tế χ 1.2

Khi có sự vi phạm của sự kín khí phế quản, tốc độ của không khí khi thở sẽ giảm đáng kể.

Picflometry

Trong những năm gần đây, việc xác định tình trạng của phế quản phế quản với sự trợ giúp của phép đo lưu lượng đỉnh - việc đo lường tốc độ phun ra thể tích thể tích tối đa (l / phút) đã trở nên phổ biến.

Trên thực tế, tính toán tỷ lệ đỉnh cho phép chúng tôi xác định tốc độ dòng chảy đỉnh điểm (PSV), tức là tốc độ tối đa mà không khí có thể thoát ra từ đường thở trong quá trình hít phải khí tối đa sau khi hít phải tối đa.

PSV của bệnh nhân được so sánh với các giá trị bình thường, được tính toán phụ thuộc vào chiều cao, giới tính và tuổi của bệnh nhân.

Khi độ phế quản phế quản của PSV thấp hơn đáng kể so với bình thường. Giá trị PSV tương quan chặt chẽ với các giá trị của thể tích thở ra bắt buộc trong giây đầu tiên.

Chúng tôi khuyến cáo nên tiến hành đo lưu lượng đỉnh điểm không chỉ ở bệnh viện, mà còn ở nhà để theo dõi độ phế quản phế quản (PEF được xác định vào các thời điểm khác nhau trong ngày trước và sau khi dùng thuốc giãn phế quản).

Để có một đặc tính chi tiết hơn về trạng thái của phế quản phế quản và việc thiết lập một thành phần đảo ngược phế quản, các mẫu có thuốc giãn phế quản (thuốc chống co giật và beta2-adrenostimulants) được sử dụng.

Khảo nghiệm với berodualom (xây dựng aerosol kết hợp bao gồm ipratropium bromide, một kháng acetylcholin và beta2-agonist Fenoterol) cho phép một cách khách quan đánh giá là adrenergic hoặc đảo ngược thành phần cholinergic của cản trở luồng không khí. Đa số bệnh nhân sau khi hít phải thuốc kháng cholinergic và beta2-agonist tăng FVC xảy ra. Cản trở phế quản được coi là đảo ngược với sự gia tăng FVC bằng 15% hoặc nhiều hơn sau khi hít phải các loại thuốc này. Trước cuộc hẹn điều trị với thuốc giãn phế quản được khuyến cáo rằng những thử nghiệm dược lý. Kết quả mẫu Hít phải được đánh giá sau 15 phút.

Xây dựng chẩn đoán

Khi xây dựng chẩn đoán viêm phế quản mạn tính, những đặc điểm sau đây của bệnh phải được phản ánh đầy đủ nhất:

  • hình thức viêm phế quản mãn tính (tắc nghẽn, không tắc nghẽn);
  • Đặc điểm lâm sàng phòng thí nghiệm và hình thái của quá trình viêm trong phế quản (catarrhal, mucopurulent, purulent);
  • giai đoạn của bệnh (trầm trọng, giảm bệnh lâm sàng);
  • mức độ nghiêm trọng (theo phân loại ERS);
  • sự xuất hiện của biến chứng (khí phế thũng, suy hô hấp, phế quản, tăng huyết áp động mạch phổi, tim phổi mãn, suy tim).

Ngoài ra, nếu có thể, giải mã bản chất lây nhiễm của bệnh, cho thấy một tác nhân gây bệnh có thể có của quá trình viêm trong phế quản. Trong những trường hợp này, khi bạn có thể xác định được rõ ràng mối quan hệ mango của bệnh (viêm phế quản), không thể sử dụng thuật ngữ "COPD". Ví dụ:

  • Viêm phế quản đơn giản (không gây tắc nghẽn) mạn tính, giai đoạn trầm trọng do phế cầu.
  • Viêm khí phế quản mãn tính quanh co, giai đoạn trầm trọng.
  • Viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính, khí phế thũng phổi. Ánh sáng mức độ nghiêm trọng. Giai đoạn trầm trọng. Suy hô hấp độ I.

Thuật ngữ "COPD" thường được sử dụng trong việc xây dựng một chẩn đoán trong trường hợp nghiêm trọng hơn (mức độ nghiêm trọng vừa và nặng) khi lựa chọn bệnh nosological thuộc nguyên nhân một số khó khăn, nhưng có một biểu hiện lâm sàng bronhoobstruktiviogo hội chứng và tổn thương phổi cấu trúc đường hô hấp. Thuật ngữ "COPD" được giải mã càng nhiều càng tốt, chỉ ra các bệnh dẫn đến sự phát triển của nó. Ví dụ:

  • COPD: viêm phổi do tắc nghẽn mạn tính, khí phế thũng phổi. Mức độ nghiêm trọng trung bình. Giai đoạn trầm trọng. Mức độ suy hô hấp cấp II. Tim phổi mãn, bù.
  • COPD: viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính, chứng phổi khí phế quản tắc nghẽn. Hiện tại nặng. Giai đoạn cắt cơn lâm sàng. Thiếu hụt đường hô hấp cấp 2. Nhiễm trùng máu. Tim phổi mãn, mất bù. Suy tim mãn II FC.
  • COPD: hen phế quản, viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, khí phế thũng phổi. Hiện tại nặng. Giai đoạn trầm trọng gây ra bởi sự kết hợp của thanh máu và moraxella. Mức độ suy hô hấp cấp II. Tim phổi mãn, mất bù. Suy tim mãn II FC.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.