^

Sức khoẻ

Chẩn đoán bệnh thận cầu thận mãn tính

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Chẩn đoán lâm sàng dựa trên hình ảnh đặc trưng lâm sàng (hội chứng thận hư, protein niệu, tiểu máu, tăng huyết áp), dữ liệu nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, có thể viêm cầu thận hoạt động và để đánh giá chức năng thận. Chỉ tiến hành kiểm tra mô học về mô thận cho phép chúng ta thiết lập một biến thể hình thái của viêm cầu thận cầu thận. Đồng thời, cần đánh giá sự hiện diện của các chỉ định sinh thiết thận, kết quả có thể quyết định lựa chọn chiến thuật điều trị và tiên lượng bệnh.

Chỉ định sinh thiết thận ở trẻ em bị viêm thận cầu thận mãn tính

Hội chứng lâm sàng hoặc bệnh

Chỉ định sinh thiết thận

Hội chứng thận hư

SRNS

NA trong năm đầu tiên của cuộc đời

Quốc hội khóa II

Protein niệu

Triệu chứng protein niệu> 1g / ngày

Giảm chức năng thận

Nghi ngờ về bệnh lý hệ thống hoặc gia đình

Hội chứng viêm thận cấp tính Tiến triển của bệnh sau 6-8 tuần kể từ khi biểu hiện (tăng protein niệu, tăng huyết áp động mạch liên tục, giảm chức năng thận)
Suy thận mãn tính Để làm rõ bản chất của tổn thương thận để làm rõ tiên lượng bệnh sau khi điều trị thay thế (trong giai đoạn ban đầu của suy thận mạn và khi không có kích thước giảm của cả thận)
BPGN Trong mọi trường hợp
Các bệnh hệ thống: viêm mạch, viêm thận luput

Làm rõ chẩn đoán

Giảm chức năng thận

Niệu quản

Nghi ngờ về bệnh di truyền học về thận

Mỡ máu tiểu cầu dài hạn

Protein niệu> 1g đối với vú

Cơ cấu hình thái của những thay đổi tối thiểu là sự phá vỡ cấu trúc và chức năng của các quả thận, được phát hiện với nephrobiopsy EM, dẫn đến sự mất tính chọn lọc của GBM và sự xuất hiện protein niệu. Không có tiền cấy immunoglobulin trong cầu thận. Ở một số bệnh nhân với NSMY, quá trình chuyển thành FSGS.

Đặc điểm hình thái của FSSS:

  • thay đổi tiêu điểm - xơ cứng của các cầu thận cá nhân;
  • xơ cứng phân đoạn - xơ cứng đa xơ cứng;
  • xơ cứng toàn cầu - hoàn toàn thất bại của cầu thận.

Khi EM nefrobioptata tiết lộ lỗ khuếch tán của các quá trình "nhỏ" của podocytes. Khi miễn dịch huỳnh quang trong 40% các trường hợp phát hiện sáng nhân vật IgM segmental trong tiểu cầu bị ảnh hưởng. Bây giờ phân bổ 5 biến thể hình thái học của FSGS (tùy thuộc vào mức độ bôi bên ngoài phá hủy tiểu cầu): một điển hình (không đặc hiệu), mạch máu (trong khu vực pedicle), tế bào, hình ống (ống bên cầu thận), bị sụp đổ.

Một tính năng đặc trưng của bệnh thận màng - có thể phát hiện bằng cách nghiên cứu hình thái nefrobioptata khuếch tán dày của bức tường mao mạch cầu thận, gắn liền với subepithelial miễn dịch phức tạp lắng đọng, phân chia và tăng gấp đôi GBM.

MPGN đại diện glomerulopathy miễn dịch, đặc trưng bởi sự tăng sinh của các tế bào mesangial và mở rộng mesangial, dày và tách (tỷ lệ bypass) do các thành mao mạch trong đó mesangial interposition. Với việc kiểm tra mô học sử dụng EM, 3 dạng hình thái PGMN đã được phân lập, mặc dù cho đến nay việc giải thích các đặc điểm hình thái của IGPN vẫn là một chủ đề thảo luận.

  • Loại I MGNH được đặc trưng bởi các màng tế bào bình thường densa trong GBM và sự hiện diện chủ yếu của các phức hợp miễn dịch cận đại trực tràng .
  • Loại II của IGOS (một căn bệnh có mật độ "dày đặc") được thể hiện bằng các trầm tích đồng nhất dày đặc trong GBM.
  • Trong trường hợp loại III của MPGN (khi bạc được tô màu bởi các phần của ultrathin), sự phá vỡ của màng mỏng densa trong GBM được xác định và tích tụ một chất màng mới giống như lớp nằm trong các lớp. Phổ biến hơn là tính chất hỗn hợp của các trầm tích nằm dưới đáy, dưới mặt và trong mesangium.

MzPGN đặc trưng bởi sự tăng sinh của các tế bào mesangial, mở rộng mesangial, lắng đọng của phức hợp miễn dịch trong mesangium và subendothelial, chẩn đoán IgA-thận được dựa trên biểu hiện lâm sàng (vi hoặc tiểu máu gộp, thường trong hoặc sau SARS), tiền sử gia đình của dữ liệu và nghiên cứu chủ yếu là hình thái mô thận. Chất, mức độ biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm của bệnh chỉ có một giá trị tương đối cho việc chẩn đoán của IgA-thận.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

Nội dung IgA trong máu không có giá trị chẩn đoán cao, vì nó tăng lên 30-50% ở người lớn và chỉ có 8-16% trẻ em. Titer của ASLO trong máu chỉ tăng ở một số ít bệnh nhân. Nồng độ C 3 phần của bổ sung trong máu không bị giảm đi. Sinh thiết da không có độ đặc hiệu và nhạy cảm cao đối với chẩn đoán IgA-thận.

Kiểm tra mô học của tế bào thận của bệnh nhân bị bệnh thận IgA-phát hiện ưu tiên cố định IgA lắng đọng hạt trong mesangial tiểu cầu (thường kết hợp với tiền gửi của IgM và (y, thường lưu ý việc mở rộng do các tế bào mesangial hyperproliferative. Trong EM, 40-50% trẻ em và 15 40% người lớn có thể phát hiện những thay đổi trong GBM như một tiền gửi subendothelial, sự hiện diện của nó cho biết một tiên lượng xấu.

Trong nghiên cứu miễn dịch huỳnh quang của mô thận, có 5 loại PTCA được phân biệt:

  • I - phát quang tuyến tính của immunoglobulin, không có ANCA;
  • II - sự phát quang hạt của immunoglobulin, không có GBM và ANCA;
  • III - không có sự phát sáng của immunoglobulins, ANCA +;
  • IV - tuyến tính phát sáng của chống GBM, ANCA +;
  • V - không có chống GBM và ANCA.

Chẩn đoán phân biệt

Thông thường, sự chẩn đoán phân biệt giữa các dạng viêm thận cầu thận cấp tính và mạn tính rất khó khăn. Điều quan trọng là làm rõ giai đoạn từ khi bắt đầu bệnh truyền nhiễm đến sự xuất hiện các biểu hiện lâm sàng của bệnh thận cầu thận. Trong viêm thận cầu thận cấp tính, giai đoạn này là 2-4 tuần, và với bệnh thận cầu thận mãn tính có thể chỉ là vài ngày hoặc thường xuyên hơn không lưu ý đến sự liên quan với các bệnh chuyển. Hội chứng tiết niệu có thể được phát âm như nhau, nhưng giảm liên tục mật độ tương đối của nước tiểu dưới 1015 và giảm chức năng lọc của thận là đặc trưng của một quá trình mãn tính. Ngoài ra, viêm cầu thận cấp sau streptokoccal được đặc trưng bởi nồng độ C 3 trong máu thấp ở hàm lượng C 4 bình thường .

Thông thường nhất là cần tiến hành chẩn đoán phân biệt giữa các biến thể hình thái khác nhau của viêm cầu thận mãn tính.

Trong MPGN trong một số trường hợp có thể tương tự như triệu chứng IgA-thận, nhưng thường đi kèm với protein niệu nặng hơn và tăng huyết áp, đặc trưng bởi sự giảm nồng độ của C 3 phần của bổ sung trong máu, thường kết hợp với giảm nồng độ của C 4. Chẩn đoán chỉ được xác nhận với bệnh nephrobiopsy.

Chẩn đoán phân biệt với bệnh thận do IgA chỉ có thể dựa trên nghiên cứu sinh thiết thận với việc tiến hành nghiên cứu miễn dịch huỳnh quang và xác định sự lắng đọng đặc trưng của các chất lắng đọng IgA trong mesangium.

Ngoài ra, chẩn đoán phân biệt được thực hiện với các bệnh xảy ra với tiểu máu tu tor.

  • Viêm thận di truyền (hội chứng Alport) được biểu hiện bằng tiểu máu dai dẳng có mức độ nghiêm trọng khác nhau, thường kết hợp với protein niệu. Đặc điểm gia đình của bệnh thận, suy thận mạn tính ở người thân là điển hình, và mất thính giác thần kinh thường được ghi nhận. Loại phổ biến nhất của sự thừa kế là sự thống trị liên kết X, hiếm khi có khả năng tự thu hẹp và autosomal chiếm ưu thế.
  • Bệnh màng nền mỏng. Cùng với mô mỡ máu, thường có tính chất gia đình, với mô thận EM, khuếch tán mỏng đồng nhất của GBM (<200-250 nm trong hơn 50% mao mạch cầu). Không có trầm cảm IgA-nephropathy của các chất lắng đọng IgA trong mesangium và sự giãn nở của ma trận mesangial.
  • Viêm thận xuất huyết viêm mạch (Henoch-Schonlein bệnh xuất huyết), trái ngược với IgA-thận, kèm theo biểu hiện lâm sàng extrarenal trong một phát ban xuất huyết đối xứng chủ yếu ở chân, thường kết hợp với hội chứng bụng và khớp. Thay đổi mô bệnh học theo hình thức nefrobioptatah cố định IgA lắng đọng trong mesangium của các tiểu cầu bị giống hệt với IgA-thận. Thông thường nó là cần thiết để loại trừ sự tham gia của thận trong các bệnh mô liên kết hệ thống :. Lupus, periarteritis nodosa, polyangiitis vi, hội chứng, Wegener vv Để làm rõ chẩn đoán phải được xác định trong các dấu máu của các bệnh lý toàn thân: ANF, kháng thể đối với ADN, ANCA (perinuclear và tế bào chất), khớp dạng thấp yếu tố, nồng độ của các phân số bổ sung, tế bào LE, các cryoprecipitins trong máu. Điều tra chống GBM và ANCA tiến hành để làm rõ bản chất và lý do điều trị BPGN.

Cuộc biểu tình của viêm thận lupus trong bệnh cảnh lâm sàng có thể tương tự như IgA-thận, nhưng trong tương lai, như một quy luật, được nối hệ thống extrarenal biểu hiện lâm sàng điểm tăng giá kháng thể với DNA và giảm nồng độ của các thành phần bổ sung trong máu, phát hiện kháng thể kháng đông lupus để cardiolipin M và G, ít thường phát hiện tế bào LE.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.