^

Sức khoẻ

Chậm phát triển trí tuệ: điều trị

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 19.10.2021
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Điều trị chậm phát triển trí tuệ

Liệu pháp tâm thần trị liệu về chậm phát triển trí tuệ đi vào một kỷ nguyên mới, được đặc trưng bởi chẩn đoán được nâng cao, sự hiểu biết về cơ chế sinh bệnh học, và mở rộng khả năng điều trị.

Nghiên cứu và điều trị trẻ em và người lớn bị chậm phát triển trí tuệ phải toàn diện và có tính đến cách cá nhân này học, làm việc, mối quan hệ của mình với người khác. Các lựa chọn về y tế bao gồm một loạt các can thiệp: cá nhân, nhóm, gia đình, hành vi, thể chất, lao động và các loại liệu pháp khác. Một trong những thành phần của điều trị là liệu pháp tâm thần trị liệu.

Việc sử dụng thuốc hướng tâm thần ở những người bị bệnh tâm thần đòi hỏi sự chú ý đặc biệt đến khía cạnh pháp lý và đạo đức. Trong những năm 1970, cộng đồng quốc tế tuyên bố quyền của người chậm phát triển tâm thần để được chăm sóc y tế đầy đủ. Những quyền này được đưa ra trong Tuyên bố về Quyền của Người Khuyết tật. Tuyên bố tuyên bố "quyền được chăm sóc y tế đầy đủ" và "quyền dân sự giống như những người khác". Theo Tuyên bố, "Người tàn tật cần được trợ giúp pháp lý có đủ điều kiện nếu cần thiết để bảo vệ những người này".

Việc công bố các quyền của người bị bệnh tâm thần để chăm sóc y tế đầy đủ đòi hỏi kiểm soát chặt chẽ thái quá có thể trong việc áp dụng các biện pháp hạn chế, trong đó có liên quan đến việc sử dụng thuốc hướng thần để ngăn chặn hoạt động không mong muốn. Tòa án thường hướng dẫn bằng cách cho phép áp dụng các biện pháp trấn áp vật lý hoặc hóa học đối với một người chỉ khi "có một mối đe dọa nghiêm trọng về hành vi bạo lực, chấn thương hoặc tự tử". Bên cạnh đó, các tòa án thông thường đòi hỏi "đánh giá cá nhân về phạm vi và tính chất của hành vi bạo lực, ảnh hưởng có thể có của các loại thuốc trên cá nhân và khả năng khác nhau của một hành động mang ít hạn chế" - nhằm xác nhận rằng đã được triển khai thực hiện "thay thế hạn chế tối thiểu". Do đó, khi quyết định sử dụng thuốc hướng tâm thần ở những người bị bệnh tâm thần, nguy cơ có thể xảy ra và việc sử dụng các cuộc hẹn như vậy nên được cân nhắc cẩn thận. Việc bảo vệ quyền lợi của bệnh nhân tâm thần được thực hiện thông qua sự tham gia của "ý kiến thứ hai" (nếu dữ liệu lịch sử cho thấy sự thiếu những lời chỉ trích và sở thích của người bệnh) hoặc thông qua cái gọi là "quan điểm thay thế" (nếu có một số thông tin về sở thích cá nhân trong hiện tại hoặc quá khứ).

Trong hai thập niên vừa qua, học thuyết về "phương pháp thay thế ít nhất" đã trở nên có liên quan đến kết quả nghiên cứu về sử dụng thuốc hướng thần ở bệnh nhân suy nhược thần kinh. Hóa ra các loại thuốc thần kinh được kê toa bởi 30-50% bệnh nhân được đặt trong các cơ sở tâm thần, 20-35% bệnh nhân người lớn và 2-7% trẻ em bị chậm phát triển trí tuệ được quan sát trên cơ sở ngoại trú. Các thuốc hướng tâm thần thường được kê toa cho bệnh nhân cao tuổi, đối với những người đang phải chịu các biện pháp hạn chế nghiêm khắc hơn, cũng như đối với bệnh nhân có vấn đề về xã hội, hành vi và rối loạn giấc ngủ. Giới tính, mức độ thông minh, bản chất của rối loạn hành vi không ảnh hưởng đến tần suất sử dụng thuốc hướng thần ở người suy nhược thần kinh. Cần lưu ý rằng mặc dù 90% những người chậm phát triển tâm thần sống bên ngoài các cơ sở tâm thần, nhưng các nghiên cứu có hệ thống về tình trạng bệnh nhân này là rất hiếm.

Thuốc tâm thần và chậm phát triển trí tuệ

Bởi vì người khuyết tật trí tuệ để kiểm soát hành vi trong thời gian dài thường được kê toa thuốc hướng tâm thần, và thường là một sự kết hợp, điều quan trọng là phải xem xét những tác động ngắn hạn và dài hạn của các quỹ này - để chọn an toàn nhất trong số họ. Đặc biệt này áp dụng đối với thuốc an thần kinh, mà thường nhất được sử dụng ở những bệnh nhân và thường gây ra tác dụng phụ nghiêm trọng, trong đó có rối loạn vận động tardive không thể đảo ngược. Mặc dù thuốc chống loạn thần cho phép bạn theo dõi hành vi không phù hợp do sự ức chế hoạt động của hành vi nói chung, họ cũng có thể chọn lọc ức chế sự stereotypies và hành động autoaggressive. Để giảm tác dụng tự động hung hăng và rập khuôn được sử dụng như chất đối kháng opioid và các chất ức chế tái hấp thu serotonin. ổn định tâm trạng - muối lithium, valproic acid (Depakinum), carbamazepin (Finlepsinum) - hữu ích trong việc điều chỉnh các rối loạn cảm cyclic và sự bùng phát cơn thịnh nộ. Beta-blockers, chẳng hạn như propranolol (Inderal), có hiệu quả trong việc điều trị gây hấn và hành vi phá hoại. Chất kích thích - methylphenidate (Ritalin), dekstramfetamin (Dexedrine), pemoline (tsilert) - và chất chủ vận của thụ thể alpha2-adrenergic như clonidine (clonidine) và guanfacine (estulik), có tác dụng tích cực trong việc điều trị của các cá nhân với hội chứng chậm phát triển tâm thần, rối loạn tăng động thiếu tập trung .

Điều trị kết hợp với thuốc giảm đau, thuốc chống co giật, thuốc chống trầm cảm và normotimics có nhiều vấn đề liên quan đến tương tác dược động học và dược động học. Do đó, trước khi kê đơn kết hợp thuốc, bác sĩ nên hỏi về khả năng tương tác thuốc trong sách tham khảo hoặc các nguồn thông tin khác. Cần nhấn mạnh rằng thường bệnh nhân dùng thuốc không cần thiết trong một thời gian dài, việc huỷ bỏ không ảnh hưởng xấu đến tình trạng của họ, nhưng tránh những tác dụng phụ của những loại thuốc này.

Thuốc ngủ thần kinh. Nhiều tác nhân tâm thần đã được sử dụng để ngăn chặn các hành động phá hoại, nhưng không ai trong số chúng có hiệu quả như thuốc thần kinh thần kinh. Hiệu quả của thuốc thần kinh thần kinh có thể được giải thích bởi vai trò của sự hiếu động của các hệ thống não dopaminergic trong sinh bệnh học của các hành động tự hành. Các thử nghiệm lâm sàng của chlorpromazine (aminazine), thioridazine (sonapax), risperidone (rispolept) chứng minh khả năng của tất cả các thuốc này có chứa các hiệu ứng phá hoại. Các thử nghiệm mở của fluphenazine (moditene) và haloperian cũng cho thấy hiệu quả của chúng trong việc điều chỉnh các hành động hung hăng và tự gây hại. Tuy nhiên, sự hiếu chiến không thể phản ứng với mức độ như hành động tự gây tổn thương, để điều trị bằng thuốc thần kinh thần kinh. Có lẽ, với các hành động tự động hóa, các yếu tố nội sinh, thần kinh học quan trọng hơn, trong khi sự hung hăng phụ thuộc nhiều hơn vào các yếu tố bên ngoài.

Sự nguy hiểm chính với việc sử dụng thuốc an thần kinh là ở tần số tương đối cao tác dụng phụ ngoại tháp. Theo các nghiên cứu khác nhau, khoảng một hoặc hai phần ba số bệnh nhân bị chậm phát triển tinh thần tiết lộ các dấu hiệu của rối loạn vận động tardive -, rối loạn vận động orofacial đôi khi không thể đảo ngược mãn tính, thường gắn liền với quản lý lâu dài của thuốc an thần kinh. Đồng thời nó cho thấy: một phần đáng kể (trong một số nghiên cứu - một phần ba) số bệnh nhân bị chậm phát triển tinh thần phong trào bạo lực gợi nhớ đến rối loạn vận động tardive xuất hiện trong trường hợp không điều trị an thần kinh. Điều này cho thấy rằng những bệnh nhân này được đặc trưng bởi tính nhạy cảm cao cho sự phát triển của rối loạn vận động tardive. Khả năng phát triển rối loạn vận động tardive phụ thuộc vào thời gian điều trị, liều thuốc chống loạn thần, tuổi của bệnh nhân. Vấn đề này đặc biệt quan trọng trong bối cảnh thực tế là khoảng 33% trẻ em và người lớn bị chậm phát triển tinh thần đang dùng thuốc chống loạn thần. Parkinson và tác dụng phụ ngoại tháp khác trước đó (run, dystonia cấp, akathisia) tiết lộ khoảng một phần ba bệnh nhân dùng thuốc chống loạn thần. Akathisia đặc trưng khó chịu bên trong, buộc bệnh nhân phải được trong chuyển động liên tục. Nó xảy ra ở khoảng 15% bệnh nhân dùng thuốc chống loạn thần. Việc sử dụng các thuốc chống loạn thần mang một nguy cơ, và hội chứng thần kinh ác tính (NMS) là rất hiếm, nhưng có thể dẫn đến tử vong. Yếu tố nguy cơ CSN - quan hệ tình dục nam giới, việc sử dụng thuốc an thần kinh tiềm năng cao. Theo một nghiên cứu gần đây, tỷ lệ tử vong giữa các cá nhân bị bệnh tâm thần trong sự phát triển của NMS là 21%. Trong trường hợp bệnh nhân bị chậm phát triển quy định thuốc chống loạn thần tinh thần cần đánh giá năng động của rối loạn ngoại tháp tiềm năng trước khi điều trị và trong khi điều trị bằng quy mô đặc biệt: Quy mô không tự nguyện di chuyển (bất thường không tự nguyện Phong trào Scale - AIMS) bất thường, hệ thống nhận dạng rối loạn vận động (hệ thống nhận dạng rối loạn vận động Condensed tài Scale - discus, akathisia Scale (Acathisia Scale - AS). Thuốc chống loạn thần không điển hình như clozapine và olanzapine, ít có khả năng gây ra tác dụng phụ ngoại tháp, nhưng hiệu quả của chúng là ở bệnh tâm thần người phải được xác nhận trong các thử nghiệm lâm sàng đối chứng cũng nên nhắc lại rằng, mặc dù clozapine là một chống loạn thần hiệu quả, nó có thể gây mất bạch cầu hạt và co giật olanzapine, sertindole, quetiapine và ziprasidone - .. Các thuốc chống loạn thần không điển hình mới, mà trong tương lai chắc chắn sẽ được sử dụng để điều trị bệnh nhân tâm thần, bởi vì chúng an toàn hơn so với thuốc chống rối loạn truyền thống.

Đồng thời, một phương pháp thay thế cho thuốc thần kinh thần kinh đã xuất hiện gần đây dưới dạng các chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc và các chất kích thích bình thường, nhưng việc sử dụng chúng đòi hỏi phải xác định rõ hơn cấu trúc rối loạn tâm thần. Những loại thuốc này có thể làm giảm nhu cầu về thuốc giảm đau thần kinh trong việc điều trị các hành động tự gây thương tích và hung dữ.

Normotimicheskie có nghĩa là. Các chất tiêu chuẩn bao gồm các chế phẩm lithium, carbamazepine (finlepsin), axit valproic (depakin). Sự biểu hiện mạnh mẽ và hiệu quả tự hủy được thể hiện bằng lithium ngay cả khi không có rối loạn tình cảm. Việc sử dụng lithium đã làm giảm các hành động hiếu chiến và tự động, cả từ ấn tượng lâm sàng và kết quả của thang điểm, trong hầu hết các thử nghiệm lâm sàng. Các thuốc hạ áp khác (carbamazepine, valproic acid) cũng có thể ức chế các hành động tự gây thương tích và gây hưng phấn ở những người chậm phát triển tâm thần, nhưng hiệu quả của chúng nên được kiểm tra trong các nghiên cứu lâm sàng.

Thuốc chẹn beta. Propranolol (anaprilin) - một chất ngăn chặn các thụ thể beta-adrenergic - có thể làm suy yếu hành vi hung dữ liên quan đến gia tăng tín hiệu thần kinh địa vị. Ngăn chặn sự kích hoạt các thụ thể adrenergic bằng norepinephrine, propranolol làm giảm hiệu ứng chronotropic, inotropic và vasodilator của chất dẫn truyền thần kinh này. Sự ức chế biểu hiện sinh lý của stress có thể làm giảm sự xâm lăng. Vì ở bệnh nhân hội chứng Down mức propranolol trong máu cao hơn bình thường, tính sinh khả dụng của thuốc ở những bệnh nhân này có thể tăng lên vì một số lý do nhất định. Mặc dù đã được báo cáo về khả năng propranolol thành công trong việc ngăn chặn các cơn bực tức dữ dội của một số bệnh nhân suy nhược thần kinh, tác dụng của propranolol này cần được khẳng định trong các thử nghiệm đối chứng.

Thụ thể opioid đối kháng. Naltrexone và các thuốc đối kháng thụ thể naloxone - opioid, ngăn chặn tác động của opioid nội sinh - được sử dụng trong điều trị các hành động tự hoãn. Không giống như naltrexone, naloxone được giải phóng dưới dạng dùng cho đường tiêm và có T1 / 2 ngắn hơn. Mặc dù các thử nghiệm mở đầu của các thuốc đối kháng thụ thể opioid cho thấy sự giảm hoạt động tự động, trong các thử nghiệm đối chứng tiếp theo hiệu quả của chúng không vượt quá hiệu quả giả dược. Khả năng phát triển chứng loạn dưỡng và kết quả âm tính của các nghiên cứu có kiểm soát không cho phép xem loại thuốc này là một phương tiện được lựa chọn cho các hành động tự hành. Tuy nhiên, như kinh nghiệm lâm sàng cho thấy, trong một số trường hợp, các quỹ này có thể hữu ích.

Các chất ức chế tái hấp thu serotonin. Tương đồng kiến autoaggressive hành động có thể giải thích sự phản ứng tích cực ở một số bệnh nhân một chất ức chế tái hấp thu serotonin như clomipramine (Anafranil), fluoxetine (Prozac), fluvoxamine (Luvox), sertraline (Zoloft), paroxetin (Paxil), citalopram (tsipramil). Tự hại, gây hấn, stereotypies, nghi lễ hành vi có thể giảm dưới ảnh hưởng của fluoxetine, đặc biệt là khi phát triển trong bối cảnh của các hành động cưỡng kèm theo. Kết quả tương tự (autoaggressive giảm, nghi lễ và perseverations) đã thu được khi sử dụng clomipramine. Thử nghiệm với đôi kiểm soát mù sẽ xác định xem liệu các thuốc này rất hữu ích trong tất cả các bệnh nhân với hành vi tự động hung hăng hoặc họ giúp chỉ khi có kèm theo cưỡng / hành động perseverative. Kể từ khi những công cụ này có thể gây kích động, sử dụng của họ có thể được chỉ bị giới hạn bởi việc điều trị hội chứng này.

Rối loạn tâm thần và chậm phát triển

Những tiến bộ mới nhất trong chẩn đoán trầm cảm và chứng thoái tính ở những người chậm phát triển tâm thần làm cho điều kiện này có thể được điều trị bằng các phương tiện cụ thể hơn. Tuy nhiên, phản ứng với thuốc chống trầm cảm ở những người bị chậm phát triển trí tuệ rất khác nhau. Với việc sử dụng thuốc chống trầm cảm, chứng loạn dưỡng, hiếu động thái quá và thay đổi hành vi thường xảy ra. Trong một phản hồi đánh giá quá khứ để thuốc chống trầm cảm ba vòng ở người lớn bị bệnh tâm thần chỉ có 30% bệnh nhân đánh dấu một tác động tích cực đáng kể, với các triệu chứng như kích động, gây hấn, hành động tự gây thương tích, hiếu động thái quá, bình tĩnh, về cơ bản vẫn không thay đổi.

Có thể dự đoán được là đáp ứng với thuốc chuẩn có trong rối loạn tình cảm theo chu kỳ ở bệnh nhân chậm phát triển trí tuệ. Mặc dù người ta biết rằng lithium làm gián đoạn vận chuyển natri trong tế bào thần kinh và tế bào cơ và ảnh hưởng đến sự trao đổi chất của catecholamine, nhưng cơ chế hoạt động của nó đối với các chức năng cảm xúc vẫn còn chưa rõ ràng. Khi điều trị với thuốc lithium nên thường xuyên theo dõi mức độ ion này trong máu, tiến hành một bài kiểm tra máu lâm sàng và nghiên cứu chức năng của tuyến giáp. Một nghiên cứu đối chứng và nhiều nghiên cứu mở về hiệu quả của lithium trong rối loạn lưỡng cực ở những người chậm phát triển tâm thần đã mang lại những kết quả đầy hứa hẹn. Tác dụng phụ của thuốc lithium bao gồm rối loạn dạ dày-ruột, chàm, run rẩy.

Valproic acid (Depakinum) divalproeks và natri (Depakote) có pro-tivosudorozhnym và tâm trạng hiệu lực thi hành ổn định mà có thể là do ảnh hưởng của thuốc vào mức độ GABA trong não. Mặc dù các trường hợp có độc tính của axit valproic trên gan đã được mô tả, chúng thường được quan sát thấy trong thời thơ ấu, trong 6 tháng đầu điều trị. Tuy nhiên, trước khi bắt đầu và thường xuyên trong quá trình điều trị, cần theo dõi chức năng gan. Nó cho thấy hiệu quả tích cực của axit valproic đối với rối loạn tình cảm, hung hăng và hành động tự hủy hoại ở những người bị bệnh tâm thần thể hiện ở 80% trường hợp. Carbamazepine (finlepsin) - một thuốc chống co giật khác, được sử dụng như một tác nhân chuẩn, cũng có thể hữu ích trong điều trị rối loạn tình cảm ở những người chậm phát triển tâm thần. Do thiếu máu bất sản và tăng bạch cầu hạt có thể phát triển với carbamazepine, nên kiểm tra xét nghiệm máu trước khi kê toa và trong khi điều trị. Bệnh nhân nên được cảnh báo về những dấu hiệu sớm của nhiễm độc và huyết học biến chứng như sốt, đau họng, phát ban, loét miệng, chảy máu, xuất huyết xuất huyết hoặc xuất huyết. Mặc dù hoạt động chống động kinh, nên được sử dụng một cách thận trọng ở bệnh nhân động kinh polymorphic carbamazepine, bao gồm động kinh vắng mặt không điển hình, như ở những bệnh nhân dùng thuốc có thể kích động một cơn co giật tonic-clonic khái quát hóa. Phản ứng với carbamazepine ở những người bị chậm phát triển trí tuệ có rối loạn tình cảm không thể dự đoán được như phản ứng đối với các chế phẩm axit lithi và valproic.

Rối loạn tâm thần và rối loạn lo âu

Buspiron (buspar) - một tác nhân gây lo âu, khác biệt về tính chất dược lý từ các thuốc benzodiazepine, barbiturate và các chất an thần và thuốc ngủ khác. Nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy buspiron có ái lực cao đối với các thụ thể serotonin 5-HT1D và một ái lực khiêm tốn đối với thụ thể dopamine D2 trong não. Tác dụng thứ hai có thể giải thích sự xuất hiện của hội chứng lo âu không ngủ, đôi khi xảy ra ngay sau khi bắt đầu điều trị bằng thuốc. Các tác dụng phụ khác bao gồm chóng mặt, buồn nôn, nhức đầu, khó chịu, kích động. Hiệu quả của buspiron trong điều trị lo âu ở các cá nhân bị chậm phát triển trí tuệ chưa phải là đối tượng thử nghiệm đối chứng. Tuy nhiên, nó được chỉ ra rằng nó có thể hữu ích trong hành động tự động.

Chậm phát triển tâm thần và khuôn mẫu

Fluoxetiv là một chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc, có hiệu quả trong chứng trầm cảm và rối loạn ám ảnh cưỡng chế. Kể từ khi các chất chuyển hóa của fluoxetin ức chế hoạt động CYP2D6, sự kết hợp với các loại thuốc Me-taboliziruyutsya enzyme này (ví dụ, thuốc chống trầm cảm ba vòng) có thể dẫn đến tác dụng phụ. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng một nồng độ ổn định của imipramine và desipramine trong máu sau khi bổ sung fluoxetine tăng gấp 2-10 lần. Hơn nữa, vì fluoxetine có thời gian bán thải dài, ảnh hưởng này có thể xuất hiện trong vòng 3 tuần sau khi loại bỏ. Với fluoxetine, các tác dụng phụ sau đây: lo âu (10-15%), mất ngủ (10-15%), sự thay đổi trong sự thèm ăn và cân nặng (9%), cảm ứng của hưng cảm hoặc hưng cảm nhẹ (1%), co giật (0,2%) . Ngoài ra còn có thể làm suy nhược, lo lắng, tăng mồ hôi, rối loạn dạ dày-ruột, bao gồm chán ăn, buồn nôn, tiêu chảy và chóng mặt.

Khác serotonin có chọn lọc tái hấp thu chất ức chế - sertraline, fluvoxamine, paroxetine và chất ức chế clomipramine không chuyên biệt - có thể hữu ích trong việc điều trị rập khuôn, đặc biệt là ở các thành phần cưỡng hiện diện. Clomipramine là thuốc chống trầm cảm ba vòng dibenzazepine có tác dụng chống ám ảnh đặc hiệu. Nó đã được chỉ ra rằng clomipramine có hiệu quả trong việc điều trị sự bùng phát của cơn thịnh nộ và hành động cưỡng bức cưỡng chế ở người lớn bị chứng tự kỷ. Mặc dù các chất ức chế tái thu hồi serotonin khác cũng có thể có ảnh hưởng tích cực đến các khuôn mẫu ở bệnh nhân suy nhược thần kinh, cần phải có những nghiên cứu có kiểm soát để khẳng định hiệu quả của họ.

Chậm phát triển tinh thần và sự chú ý chú ý do hiếu động thái quá

Mặc dù từ 20 năm trở lại đây, 20% trẻ chậm phát triển trí tuệ có rối loạn hiếu động thái quá chú ý, chỉ trong hai thập kỷ qua mới có thể điều trị được.

Các chất kích thích tâm thần. Methylphenidate (Ritalin) - một chất kích thích nhẹ của hệ thống thần kinh trung ương - có chọn lọc làm giảm các triệu chứng của rối loạn hiếu động thái quá và sự chú ý ở những người bị chậm phát triển tâm thần. Methylphenidate là thuốc ngắn. Đỉnh của hoạt động xảy ra ở trẻ sau 1,3-8,2 giờ (trung bình 4,7 giờ) khi dùng thuốc kéo dài hoặc sau 0,3-4,4 giờ (trung bình 1,9 giờ) với tiếp nhận một loại thuốc chuẩn. Tác nhân gây tâm thần có tác dụng tích cực ở những bệnh nhân chậm phát triển tâm thần nhẹ và trung bình. Đồng thời, hiệu quả của chúng cao hơn ở những bệnh nhân bị bốc đồng, rối loạn thâm hụt sự chú ý, rối loạn hành vi, phối hợp chuyển động kém, biến chứng chu sinh. Do tác dụng kích thích, nên dùng thuốc chống chỉ định trong trường hợp lo lắng trầm trọng, căng thẳng tinh thần, kích động. Ngoài ra, nó là chống chỉ định ở bệnh nhân tăng nhãn áp, tics, và đường phố với chỉ định của hội chứng Tourette trong một gia đình lịch sử. Methylphenidate có thể ức chế sự chuyển hóa của thuốc chống đông coumarin, thuốc chống co giật (như phenobarbital, phenytoin, primidone, hay), cũng như phenylbutazone và thuốc chống trầm cảm ba vòng. Do đó, liều lượng của các thuốc này, nếu được kê đơn cùng với methylphenidate, phải được giảm. Các phản ứng phụ thường gặp nhất với methylphenidate là lo lắng và mất ngủ, cả hai đều phụ thuộc liều lượng. Tác dụng phụ khác bao gồm phản ứng dị ứng, chán ăn, buồn nôn, chóng mặt, đánh trống ngực, đau đầu, rối loạn vận động, nhịp tim nhanh, đau thắt ngực, rối loạn nhịp tim, đau bụng, giảm cân trong quản lý mãn tính.

Dextramphetamine sulfate (d-amphetamine, dexedrine) là đồng phân dextrorotatory của d, 1-amphetamine sulfate. Hoạt động ngoại biên của amphetamine được đặc trưng bởi sự gia tăng áp lực tâm thu và tâm trương, hành động giãn phế quản yếu, kích thích trung tâm hô hấp. Khi dùng đường uống, nồng độ dextramphetamine trong máu đạt đến đỉnh sau 2 giờ. Giai đoạn thải trừ nửa khoảng 10 giờ. Thuốc làm tăng tính axit, giảm sự hấp thu của dextramphetamine, và các thuốc làm giảm axit, tăng cường nó. Các thử nghiệm lâm sàng cho thấy dextramphetamine làm giảm sự xuất hiện của DVN ở trẻ em chậm phát triển tâm thần.

Agonist của thụ thể alpha-adrenergic. Clonidine (clonidine) và guanfacine (estulik) - một-adrenergic agonists được sử dụng thành công trong điều trị hiếu động thái quá. Clonidine - imidazolin phái sinh - kích thích một-adrenoreceptors ở thân não, làm giảm hoạt động của hệ thống thông cảm, làm giảm sức đề kháng ngoại vi, kháng lực mạch máu thận, nhịp tim và huyết áp. Clonidine hoạt động một cách nhanh chóng, sau khi nhận được ma túy bên trong động mạch giảm áp lực bởi 30-60 phút. Nồng độ của thuốc trong máu đạt đến một đỉnh cao trong 2-4 giờ. Quản lý mãn tính khoan dung phát triển với thuốc. Việc huỷ bỏ đột ngột của clonidin có thể dẫn đến khó chịu, bứt rứt, đau đầu, run, kèm theo sự gia tăng nhanh chóng trong huyết áp, tăng hàm lượng catechol-Minov máu. Vì clonidin có thể gây nhịp tim chậm và blốc nhĩ thất, nên thận trọng khi dùng thuốc cho bệnh nhân nhận chuẩn bị digitalis, đối kháng canxi, beta-blockers, mà ức chế chức năng của nút xoang hoặc nút giữ qua atriventrikulyarny. Các tác dụng phụ thường gặp nhất của clonidin bao gồm khô miệng (40%), buồn ngủ (33%), chóng mặt (16%), táo bón (10%), mệt mỏi (10%), buồn ngủ (10%).

Guangficin (estulik) là một chất chủ vận alpha 2-adrenergic khác, cũng làm giảm khả năng đề kháng mạch máu và làm giảm nhịp tim. Guangfincin làm giảm hiệu quả sự xuất hiện của DVG ở trẻ em và đặc biệt có thể cải thiện chức năng của các phần trước trán của não. Giống như clonidin, guanfacin làm tăng tác động an thần của phenothiazines, barbiturates và benzodiazepine. Trong hầu hết các trường hợp, các phản ứng phụ do guanfacin gây ra dễ dàng. Chúng bao gồm khô miệng, buồn ngủ, suy nhược, chóng mặt, táo bón và bất lực. Khi lựa chọn một loại thuốc điều trị DVG ở trẻ chậm phát triển tâm thần, sự xuất hiện của tics không ảnh hưởng đến thường xuyên, trong nhóm bệnh nhân này họ khó nhận ra được muộn hơn so với ở những trẻ bình thường phát triển. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân chậm phát triển tinh thần có biểu hiện hoặc biểu hiện các trường hợp hội chứng Tourette trong lịch sử gia đình thì các thuốc chủ vận thụ thể alpha2-adrenoreceptor nên được xem là thuốc được lựa chọn để điều trị DVG.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.