^

Sức khoẻ

Cầm máu

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 20.11.2021
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Hệ thống ngưng máu (hemostasis) là một bộ các cơ chế chức năng-hình thái và sinh hóa đảm bảo giữ được trạng thái lỏng máu, ngăn ngừa và ngăn chặn chảy máu, và sự toàn vẹn của mạch máu.

Trong một cơ thể hoàn chỉnh, nếu không có bất kỳ tác động bệnh lý nào, trạng thái lỏng của máu là kết quả của sự cân bằng của các yếu tố điều hòa các quá trình

đông máu và cản trở sự phát triển của chúng. Sự vi phạm sự cân bằng này có thể do nhiều yếu tố gây ra nhưng bất kể nguyên nhân gây bệnh thì sự phát triển huyết khối trong cơ thể xảy ra theo luật thống nhất với việc bao gồm các yếu tố di truyền, enzym và chất nền trong quá trình này.

Có hai liên kết trong máu đông máu: tế bào (mạch-tiểu cầu) và huyết tương (đông máu) ngưng máu.

  • Dưới cầm máu tế bào hiểu kết dính tế bào (ví dụ, sự tương tác của các tế bào với một bề mặt nước ngoài, kể cả tế bào từ các loài khác), các tập hợp (liên kết của các tế bào máu tương tự với nhau), cũng như sự ra đời của các yếu tố hình thành các chất kích hoạt hiện tượng đông máu huyết tương.
  • Sự ngưng tụ huyết tương (đông máu) là một loạt các phản ứng trong đó các yếu tố đông máu xảy ra, dẫn đến sự hình thành fibrin. Các fibrin kết quả là tiếp tục phá hủy bởi plasmin (fibrinolysis).

Điều quan trọng cần lưu ý là việc phân chia các phản ứng cầm máu trên tế bào và huyết tương thông thường, nhưng nó cũng đúng trong một hệ thống in vitro và đơn giản hóa đáng kể việc lựa chọn kỹ thuật phù hợp và việc giải thích các kết quả chẩn đoán hiện tượng đông máu trong phòng thí nghiệm bệnh lý. Trong cơ thể, hai liên kết của hệ thống máu đông máu có liên quan chặt chẽ và không thể hoạt động riêng biệt.

Một vai trò rất quan trọng trong việc thực hiện các phản ứng ngưng máu được đóng bởi các bức tường mạch. Các tế bào nội mô mạch máu có khả năng tổng hợp và / hoặc thể hiện trên bề mặt của họ một loạt các đại lý hoạt tính sinh học mà điều chỉnh huyết khối. Chúng bao gồm các yếu tố von Willebrand, một yếu tố thư giãn nội mô (nitric oxide), prostacyclin, thrombomodulin, endothelin, mô-type plasminogen activator, plasminogen activator inhibitor, loại mô, yếu tố mô (thromboplastin), thuốc ức chế tế bào yếu tố con đường, và những người khác. Ngoài ra, màng của tế bào nội mô chịu thụ mà điều kiện nhất định làm trung gian liên kết với các ligand phân tử và tế bào, lưu hành tự do trong máu.

Nếu không có bất kỳ thiệt hại nào, các túi niêm mạc của các tế bào màng trong nội tạng có tính chất tan huyết khối, giúp duy trì trạng thái lỏng máu. Sự kháng huyết khối nội mô cung cấp:

  • liên hệ với tính trơ ngắt của bên trong (chuyển thành lumen của tàu) của bề mặt của các tế bào này;
  • tổng hợp chất ức chế tập hợp tiểu cầu mạnh - prostacyclin;
  • sự hiện diện trên màng tế bào nội mạc mạch máu thrombomodulin, kết hợp thrombin; sau đó mất khả năng gây đông máu, nhưng vẫn giữ được tác dụng kích hoạt trên hệ thống của hai chất chống đông máu sinh lý quan trọng nhất - các protein C và S;
  • hàm lượng mucopolysaccharides cao trên bề mặt bên trong của các mạch máu và gắn kết phức hợp heparin-antithrombin III (III) vào nội mô;
  • khả năng tiết ra và tổng hợp một chất kích hoạt plasminogen mô cung cấp tiêu sợi huyết;
  • khả năng kích thích làm tan sợi máu thông qua một hệ thống các protein C và S.

Vi phạm sự toàn vẹn của thành mạch máu và / hoặc thay đổi tính chất chức năng của các tế bào nội mô có thể góp phần phản ứng prothrombin - tiềm năng chống huyết khối trong trasformiruetsya nội mạc thrombogenic. Nguyên nhân dẫn đến chấn thương mạch máu rất đa dạng và bao gồm cả ngoại sinh (tổn thương cơ học, bức xạ ion hóa, tăng thân nhiệt và hạ thân nhiệt, các chất độc hại, kể cả thuốc ...) và các yếu tố bên ngoài. Loại thứ hai bao gồm các chất hoạt tính sinh học (thrombin, các nucleotide tuần hoàn, một số cytokine, vv), có khả năng biểu hiện các tính chất gây mòn trong các điều kiện nhất định. Cơ chế tham gia của thành mạch máu là điển hình của nhiều bệnh, cùng với xu hướng huyết khối.

Tất cả các tế bào máu có liên quan đến thrombogenesis nhưng tiểu cầu (trái ngược với hồng cầu và bạch cầu) là hàm procoagulant lớn. Tiểu cầu không chỉ đóng vai trò như những người tham gia chủ yếu của quá trình hình thành huyết khối, nhưng cũng có một tác động đáng kể đến các bộ phận khác của đông máu, cung cấp bề mặt phospholipid kích hoạt cần thiết cho việc thực hiện các quy trình cầm máu trong huyết tương, giải phóng vào máu một loạt các yếu tố đông máu điều chỉnh hủy fibrin và đáng lo ngại hằng huyết động cả bởi sự co mạch thoáng qua do việc tạo ra thromboxan A 2 và bằng cách hình thành và cô lập các yếu tố góp phần mitogenic tăng sản của thành mạch máu. Khi bắt đầu thrombogenesis xảy ra kích hoạt tiểu cầu (kích hoạt ví dụ của glycoprotein tiểu cầu và Phospholipases phospholipid trao đổi, hình thành các sứ giả thứ hai, phosphoryl hóa protein, sự chuyển hóa acid arachidonic, sự tương tác của myosin và actin, Na + / H + -exchange, biểu hiện của các thụ thể fibrinogen và phân phối lại của các ion canxi) và các quá trình cảm ứng của bám dính, tập hợp và phản ứng phát hành; trong đó các phản ứng bám dính được trước bởi việc phát hành và kết tập tiểu cầu và là bước đầu tiên của quá trình cầm máu.

Khi các thành phần vi phạm nội mô lót subendothelial của bức tường mạch (sợi nhỏ và collagen nefibrillyarny, elastin, proteoglycans, vv). Hãy tiếp xúc với máu và tạo thành một bề mặt cho các ràng buộc của yếu tố von Willebrand, mà không chỉ ổn định các VIII yếu tố trong huyết tương, nhưng cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc quá trình bám dính tiểu cầu, kết nối các cấu trúc dưới biểu mô với thụ thể tế bào.

Độ bám dính của tiểu cầu vào bề mặt thrombogenic đi kèm với sự lan rộng của chúng. Quá trình này là cần thiết cho sự tương tác hoàn chỉnh hơn về các thụ thể tiểu cầu với các ligand cố định, góp phần vào sự tiến triển hơn nữa của huyết khối, như, một mặt đảm bảo một liên kết mạnh mẽ của các tế bào bám chặt từ thành mạch máu, và mặt khác, các fibrinogen cố định và yếu tố von Willebrand có thể hoạt động như các chất chủ vận tiểu cầu, thúc đẩy sự hoạt hóa của các tế bào này.

Ngoài tương tác với nước ngoài (bao gồm cả mạch máu bị hư hỏng) bề mặt có khả năng tiểu cầu dính lại với nhau, ví dụ: để tổng hợp. Kết tập tiểu cầu gây ra các chất tự nhiên khác nhau, ví dụ thrombin, collagen, ADP, acid arachidonic, thromboxan A 2, prostaglandin G 2 và H 2, serotonin, adrenalin, tiểu cầu kích hoạt yếu tố và những người khác. Proagregantami có thể là các chất ngoại sinh (không phải trong cơ thể), chẳng hạn như latex.

Như bám dính và kết tập tiểu cầu có thể dẫn đến sự phát triển của việc phát hành phản ứng - cụ Cà 2+ quá trình bài tiết -dependent trong đó số lượng tiểu cầu tiết ra các chất trong không gian ngoại bào. Gây ra các phản ứng giải phóng ADP, epinephrine, mô liên kết subendothelial và thrombin. Ban đầu, các nội dung của hạt dày đặc phát hành ADP, serotonin, Ca 2+; để phát hành các nội dung của α-hạt (tiểu cầu yếu tố 4, β-thromboglobulin, tiểu cầu có nguồn gốc yếu tố tăng trưởng, yếu tố von Willebrand, fibrinogen và Fibronectin) đòi hỏi một sự kích thích dữ dội hơn của tiểu cầu. Hạt liposome có chứa hydrolase axit chỉ được giải phóng khi có collagen hoặc thrombin. Cần lưu ý rằng các yếu tố tiểu cầu công bố đóng góp vào sự khiếm khuyết đóng cửa cắm và phát triển mạch máu cầm máu, nhưng tổn thương đủ rõ rệt tàu kích hoạt thêm tiểu cầu và độ bám dính của họ với phần thương của bề mặt mạch máu hình thành nền tảng cho sự phát triển của quá trình huyết khối trên diện rộng với tắc mạch sau này.

Trong mọi trường hợp, kết quả của thiệt hại cho các tế bào nội mô của tàu mua lại intima trở thành thuộc tính procoagulant rằng được đi kèm với quá trình tổng hợp và sự biểu hiện của yếu tố mô (thromboplastin) - người khởi xướng chính của quá trình đông máu. Thromboplastin tự nó không có hoạt tính enzyme, nhưng có thể hoạt động như một đồng phân của yếu tố kích hoạt VII. Phức hợp thromboplastin / yếu tố VII có thể kích hoạt cả hai yếu tố X và yếu tố XI, do đó tạo ra thrombin thế hệ, do đó gây ra tiến triển hơn nữa của các phản ứng của cả hai cầm máu và huyết tương huyết tương.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Cơ chế điều hòa hemostasis

Một số cơ chế ức chế hoạt tính không kiểm soát các phản ứng đông máu, có thể dẫn đến huyết khối huyết cục hoặc đông máu nội mạch lan ra. Các cơ chế này bao gồm khử hoạt tính của các enzyme procoagulant, giảm fibrin và phân chia các yếu tố đông máu hoạt hóa, chủ yếu ở gan.

Kích hoạt các yếu tố đông máu

Các chất ức chế proteaza huyết tương (antithrombin, chất ức chế yếu tố mô, và 2- macroglobulin, heparin cofactor II) khử hoạt tính enzyme đông máu. Antithrombin ức chế thrombin, yếu tố Xa, yếu tố Xla và yếu tố IXa. Heparin làm tăng hoạt tính của antithrombin.

Hai protein phụ thuộc vitamin K, protein C và protein S tạo thành một phức hợp làm mất hoạt tính proteolytically các yếu tố VIlla và Va. Thrombin kết hợp với một thụ thể trên kletkah.nazyvaemym thrombomodulin màng kích hoạt protein C. Protein hoạt tính C, cùng với protein S và phospholipid như một cofactor cho thấy yếu tố phân giải protein VIIIa và Va.

Fibrinolysis

Sự lắng đọng fibrin và fibrinolysis phải cân bằng để duy trì và hạn chế cục máu đông khi khôi phục lại thành mạch máu bị tổn thương. Hệ thống tiêu sợi hòa tan fibrin với plasmin, một enzyme proteolytic. Fibrinolysis được kích hoạt bởi các chất kích hoạt plasminogen được giải phóng từ các tế bào nội bào mạch. Các chất kích hoạt plasminogen và huyết tương plasminogen gắn liền với fibrin. Các chất kích hoạt plasminogen phân tách plasminogen thành plasmin. Plasmin tạo thành các sản phẩm phân huỷ hòa tan của fibrin, chúng được đưa vào lưu thông.

Các hoạt chất của plasminogen được chia thành nhiều loại. Chất kích hoạt mô của plasminogen (tAP) của các tế bào nội mạc có hoạt tính thấp, ở dạng tự do trong dung dịch, nhưng hiệu quả tăng lên khi tương tác với fibry ở gần plasminogen. Loại thứ hai, urokinase, tồn tại dưới dạng đơn và hai sợi với các tính chất chức năng khác nhau. Urokinase đơn sợi không có khả năng kích hoạt plasminogen tự do, nhưng như một tPA nó có thể kích hoạt plasminogen khi tương tác với fibrin. Các nồng độ vết tích của plasmin phân chia sợi đơn thành urokinase hai chuỗi, kích hoạt plasminogen ở dạng hoà tan, cũng như các chất kết hợp với fibrin. Các tế bào biểu mô trong ống tiêu hóa (ví dụ canalis thận, ống dẫn sữa) tiết ra urokinase, trong các kênh này là một chất kích hoạt sinh lý của tiêu sợi. Streptokinase, một sản phẩm vi khuẩn không bình thường trong cơ thể, là một hoạt chất tiềm năng khác của plasminogen. Streptokinase, urokinase và huyết tương tái tổ hợp (alteplase) được sử dụng trong thực hành điều trị để làm giảm fibrin máu ở bệnh nhân mắc bệnh huyết khối cấp tính.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Quy định về làm tan fibrin

Làm tan sợi máu được điều chỉnh bằng các chất ức chế hoạt chất plasminogen (PAI) và các chất ức chế plasmin, làm chậm sự tan rữa máu. PAI-1 là PAI quan trọng nhất, được giải phóng khỏi các tế bào nội bào mạch, khử hoạt tính TPA, urokinase và hoạt hóa các tiểu cầu. Chất ức chế quan trọng nhất của plasmin là a-antiplasmin, làm bất hoạt miễn phí plasmin được giải phóng khỏi cục máu đông. Một phần của thuốc an-antiplasmin có thể liên kết với cục fibrin với yếu tố XIII, ngăn ngừa hoạt động của plasmin quá mức trong cục máu đông. Urokinase và TPA nhanh chóng được bài tiết qua gan, đây là một cơ chế khác để dự phòng quá nhiều sợi niệu.

Phản ứng nôn mửa, một sự kết hợp của nó thường được gọi là huyết thanh đông máu (đông máu), cuối cùng dẫn đến sự hình thành fibrin; những phản ứng này chủ yếu được thực hiện bởi các protein gọi là các yếu tố huyết tương.

Danh pháp quốc tế về các yếu tố đông máu

Các yếu tố

Từ đồng nghĩa

Half-life, h

Tôi

Fibrinogen *

72-120

II

Prothrombin *

48-96

III

Thromboplastin mô, yếu tố mô

-

IV

Ion calci

-

V

Proaccelerin *, As-globulin

15-18

CHÚNG TÔI

Accelerin (không bao gồm sử dụng)

 

VII

Proconvertin *

4-6

VIII

Antigemophilic globulin A

7-8

IX

Yếu tố Giáng sinh, thành phần thromboplastin huyết tương,

15-30

Các yếu tố antihemophilic B *

X

Các Stewart-Power Factor *

30-70

XI

Yếu tố chống đông máu C

30-70

XII

Yếu tố Hageman, yếu tố liên hệ *

50-70

XIII

Fibrinase, yếu tố ổn định fibrin Bổ sung:

72

Yếu tố Von Willebrand

18-30

Yếu tố Fletcher, huyết tương precalicyrein huyết tương

-

Yếu tố Fitzgerald, kininogen trọng lượng phân tử cao

-

* Tổng hợp trong gan.

Các giai đoạn của sự ngưng máu

Quá trình ngưng máu trong huyết tương có thể được chia thành 3 giai đoạn.

I pha - sự hình thành prothrombinase hoặc kích hoạt liên sẹ kin-kinin-kinin-thác. Giai đoạn I là một quá trình đa bước, do đó phức tạp của các yếu tố có khả năng chuyển đổi prothrombin để thrombin tích tụ trong máu, do đó phức tạp này được gọi là prothrombinase. Có những cách thức bên trong và bên ngoài tạo thành protrombinase. Trên con đường nội bộ, sự đông máu của máu được bắt đầu mà không có sự liên quan của thromboplastin mô; Các yếu tố Plasma (XII, XI, IX, VIII, X), hệ thống kinin kinin và tiểu cầu tham gia vào quá trình tạo prothrombinase. Do sự khởi đầu phản ứng của đường đi trong, một phức hợp các yếu tố Xa và V được hình thành trên bề mặt phospholipid (tiểu cầu 3) với sự hiện diện của canxi ion hóa. Toàn bộ phức hợp hoạt động như một prothrombinase, chuyển đổi prothrombin thành thrombin. Cơ chế kích hoạt của yếu tố này - XII, được kích hoạt hoặc do tiếp xúc máu với bề mặt ngoài, hoặc bằng cách tiếp xúc với máu của subendothelial (collagen) và các thành phần khác của tổn thương mô liên kết để thành mạch; hoặc yếu tố XII được kích hoạt bởi sự phân tách enzyme (kallikreinom, plasmin, các proteases khác). Trong sự hình thành con đường prothrombinase ngoài đóng một yếu tố đóng vai trò mô lớn (yếu tố III), được thể hiện trên bề mặt tế bào với tổn thương mô và tạo thành một yếu tố VIIa và canxi ion phức tạp có khả năng yếu tố chuyển X vào yếu tố Xá, mà kích hoạt prothrombin. Thêm vào đó, yếu tố Xa tụt dốc kích hoạt phức hợp mô và hệ số VIIa. Do đó, các đường dẫn bên trong và bên ngoài được nối với các yếu tố đông máu. Cái gọi là "cây cầu" giữa những con đường này được thực hiện thông qua sự kích hoạt lẫn nhau của các yếu tố XII, VII và IX. Giai đoạn này kéo dài từ 4 phút 50 giây đến 6 phút 50 giây.

Pha II - sự hình thành thrombin. Trong giai đoạn này, prothrombinase, cùng với các yếu tố đông máu V, VII, X và IV, chuyển yếu tố không hoạt động II (prothrombin) sang hoạt chất IIa-thrombin. Giai đoạn này kéo dài 2-5 s.

Giai đoạn III - sự hình thành fibrin. Thrombin cắt hai peptide A và B khỏi phân tử fibrinogen, chuyển đổi nó thành monome fibrobin. Các phân tử của polyme này được trùng hợp đầu tiên thành dimer, sau đó trở nên hòa tan, đặc biệt là acid, oligomers, và cuối cùng là fibrin-polymer. Ngoài ra, thrombin thúc đẩy việc chuyển đổi yếu tố XIII thành yếu tố XIIIa. Với sự có mặt của Ca 2+ thay đổi của fibrin-không ổn định polymer, fibrinolizinom dễ dàng hòa tan (plasmin) tạo thành một dạng chậm tan và hạn chế, đó là cơ sở của một cục máu đông. Giai đoạn này kéo dài 2-5 s.

Trong quá trình hình thành của công tác tuyên truyền huyết khối cầm máu của huyết khối từ các bức tường của tàu tại chỗ chấn thương máu không xảy ra, vì đây là ngăn ngừa bằng cách tăng nhanh sau khi đông máu của thuốc kháng đông máu tiềm năng và kích hoạt của hệ thống tiêu sợi huyết.

Giữ máu trong trạng thái chất lỏng và các quy định về tốc độ của sự tương tác của các yếu tố trong tất cả các giai đoạn đông máu chủ yếu được xác định bởi sự hiện diện trong dòng máu của các chất tự nhiên có hoạt tính chống đông máu. Trạng thái lỏng của máu cung cấp một sự cân bằng giữa các yếu tố gây đông máu, và những trở ngại cho sự phát triển của nó, sau này không được xác định như một hệ thống chức năng riêng biệt kể từ khi thực hiện tác động của chúng thường không thể thực hiện nếu không có sự tham gia của các yếu tố prokoagulyatsionnyh. Do đó, việc phân phối thuốc chống đông máu, ngăn ngừa sự kích hoạt các yếu tố đông máu và vô hiệu hóa các dạng hoạt tính, rất tùy tiện. Các chất có hoạt tính chống đông máu được liên tục được tổng hợp trong cơ thể và được giải phóng vào máu ở một tốc độ nhất định. Chúng bao gồm ATIII, heparin, protein C và S, một mô đường đông máu chất ức chế vừa được khai trương - TFPI (mô yếu tố ức chế yếu tố phức tạp VIIa-Cà 2+ ), alpha 2 -macroglobulin, antitrypsin, vv Trong quá trình đông máu, hủy fibrin ra. Các yếu tố đông máu và các protein khác, các chất có hoạt tính chống đông cũng được hình thành. Thuốc chống đông có ảnh hưởng rõ rệt lên tất cả các giai đoạn đông máu, do đó việc nghiên cứu hoạt tính của chúng trong trường hợp rối loạn đông máu rất quan trọng.

Sau khi ổn định fibrin, cùng với các yếu tố hình thức cấu thành huyết khối đỏ chính hai quá trình chính postkoagulyatsionnoy bắt đầu giai đoạn - hủy fibrin tự phát và rút lại, dẫn tiến tới sự hình thành của huyết khối cầm máu cấp thức. Thông thường, hai quy trình này tiến hành song song. Sinh lý tự phát giảm fibrin và rút lại góp phần làm chặt thrombus và thực hiện các chức năng hemostatic. Trong quá trình này, một phần hoạt tính được thực hiện bởi hệ thống plasmin (fibrinolytic) và fibrinase (yếu tố XIIIa). Sốt fibrin máu tự nhiên tự nhiên phản ánh phản ứng phức tạp giữa các thành phần của hệ thống plasmin và fibrin. Hệ thống plasmin bao gồm bốn thành phần chính: plasminogen, plasmin (fibrinolysin), hoạt hóa của proenzyme fibrinolysis và chất ức chế của nó. Sự vi phạm các tỷ lệ của các thành phần của hệ thống plasmin dẫn đến sự kích hoạt hệ tiêu hoá của fibrin.

Trong thực hành lâm sàng, nghiên cứu về hệ thống ngưng máu có các mục tiêu sau:

  • Chẩn đoán rối loạn hệ thống ngưng máu;
  • làm sáng tỏ khả năng can thiệp phẫu thuật với các vi phạm đã được phát hiện trong hệ thống cầm máu;
  • theo dõi điều trị thuốc chống đông máu đối với tác động trực tiếp và gián tiếp cũng như điều trị tan huyết khối.

Tổn thương mạch-tiểu cầu (sơ cấp)

Biến chứng mạch máu, hoặc sơ cấp, bị xáo trộn bởi sự thay đổi thành mạch máu (bệnh lý cơ xơ dystrophic, dị ứng miễn dịch, ung thư biểu mô tế bào ung thư và chấn thương); giảm tiểu cầu; chứng tiểu cầu trùng, sự kết hợp của các chứng bệnh cơ và sự giảm tiểu cầu.

Thành phần mạch máu của hemostasis

Có các chỉ số sau đây mô tả thành phần mạch máu của hemostasis.

  • Ví dụ về pinch. Thu thập da dưới xương đòn trong nếp gấp và làm cho một pinch. Ở người khỏe mạnh, không có sự thay đổi trên da không phát sinh ngay sau khi nhận được khó khăn, hoặc 24 giờ. Nếu kháng mao mạch bị phá vỡ, tại chỗ nhúm xuất hiện ban xuất huyết, hoặc bầm tím, đặc biệt nhìn thấy rõ ràng sau 24 giờ.
  • Mẫu được khai thác. Để 1,5-2 cm từ phễu của tĩnh mạch, vẽ một đường tròn có đường kính khoảng 2,5 cm. Trên vai, đặt một cuff của tonometer và tạo ra một áp lực 80 mm Hg. Áp lực được giữ chặt chẽ ở cùng mức độ trong 5 phút. Trong vòng tròn được chỉ định, tất cả các petechiae xuất hiện. Đối với những người khỏe mạnh, hiện tượng mất máu không được hình thành hoặc không có nhiều hơn 10 (xét nghiệm âm tính của vết râu). Khi sự cản trở của thành mạch máu bị giảm, số lượng chứng tăng huyết áp tăng nhanh sau khi thử nghiệm.

Thành phần tiểu cầu của hemostasis

Các thông số mô tả thành phần tiểu cầu của hemostasis:

  • Xác định khoảng thời gian chảy máu của Duke.
  • Đếm số lượng tiểu cầu trong máu.
  • Xác định tập hợp tiểu cầu với ADP.
  • Xác định tập hợp tiểu cầu với collagen.
  • Xác định tập hợp tiểu cầu với adrenaline.
  • Xác định tập hợp tiểu cầu với ristocetin (xác định hoạt tính của von Willebrand).
Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.