Sự cầm máu

Hệ thống cầm máu (cầm máu) là tập hợp các cơ chế chức năng, hình thái và sinh hóa đảm bảo duy trì trạng thái lỏng của máu, ngăn ngừa và ngăn chặn chảy máu, cũng như tính toàn vẹn của mạch máu.

Trong toàn bộ cơ thể, khi không có bất kỳ tác động bệnh lý nào, trạng thái lỏng của máu là hậu quả của sự cân bằng các yếu tố quyết định các quá trình

Sự đông tụ và ngăn chặn sự phát triển của chúng. Sự vi phạm sự cân bằng như vậy có thể do nhiều yếu tố gây ra, tuy nhiên, bất kể nguyên nhân bệnh sinh nào, sự hình thành huyết khối trong cơ thể diễn ra theo các quy luật thống nhất với sự tham gia của một số thành phần tế bào, enzyme và chất nền trong quá trình này.

Trong quá trình đông máu, có hai liên kết được phân biệt: cầm máu ở tế bào (mạch máu-tiểu cầu) và cầm máu ở huyết tương (đông máu).

• Sự cầm máu tế bào được hiểu là sự kết dính tế bào (tức là sự tương tác của tế bào với bề mặt lạ, bao gồm các tế bào khác loại), sự tập hợp (sự kết dính của cùng một tế bào máu với nhau), cũng như sự giải phóng các chất từ các thành phần đã hình thành kích hoạt sự cầm máu huyết tương.
• Sự cầm máu huyết tương (đông máu) là một chuỗi các phản ứng liên quan đến các yếu tố đông máu, kết thúc bằng quá trình hình thành fibrin. Fibrin kết quả tiếp tục bị phá hủy bởi plasmin (phân hủy fibrin).

Điều quan trọng cần lưu ý là việc phân chia phản ứng cầm máu thành tế bào và huyết tương là có điều kiện, nhưng nó có giá trị trong hệ thống in vitro và đơn giản hóa đáng kể việc lựa chọn các phương pháp thích hợp và giải thích kết quả chẩn đoán bệnh lý cầm máu trong phòng thí nghiệm. Trong cơ thể, hai liên kết này của hệ thống đông máu có liên quan chặt chẽ với nhau và không thể hoạt động riêng rẽ.

Thành mạch đóng vai trò rất quan trọng trong việc thực hiện các phản ứng cầm máu. Các tế bào nội mô của mạch máu có khả năng tổng hợp và/hoặc biểu hiện trên bề mặt của chúng nhiều chất hoạt tính sinh học khác nhau giúp điều chỉnh sự hình thành huyết khối. Chúng bao gồm yếu tố von Willebrand, yếu tố giãn nội mô (nitric oxide), prostacyclin, thrombomodulin, endothelin, chất hoạt hóa plasminogen loại mô, chất ức chế chất hoạt hóa plasminogen loại mô, yếu tố mô (thromboplastin), chất ức chế con đường yếu tố mô và một số chất khác. Ngoài ra, màng tế bào nội mô mang các thụ thể, trong một số điều kiện nhất định, làm trung gian liên kết với các phối tử phân tử và các tế bào lưu thông tự do trong máu.

Trong trường hợp không có bất kỳ tổn thương nào, các tế bào nội mô lót mạch máu có đặc tính chống huyết khối, giúp duy trì trạng thái lỏng của máu. Tính chống huyết khối của nội mô được đảm bảo bởi:

• quán tính tiếp xúc của bề mặt bên trong (đối diện với lòng mạch) của các tế bào này;
• tổng hợp chất ức chế kết tập tiểu cầu mạnh - prostacyclin;
• sự hiện diện của thrombomodulin trên màng tế bào nội mô, liên kết với thrombin; trong trường hợp này, thrombin mất khả năng gây đông máu, nhưng vẫn giữ tác dụng hoạt hóa trên hệ thống của hai chất chống đông sinh lý quan trọng nhất - protein C và S;
• hàm lượng mucopolysaccharides cao trên bề mặt bên trong của mạch máu và cố định phức hợp heparin-antithrombin III (ATIII) trên nội mạc;
• khả năng tiết và tổng hợp chất hoạt hóa plasminogen mô, đảm bảo tiêu fibrin;
• khả năng kích thích tiêu sợi huyết thông qua hệ thống protein C và S.

Vi phạm tính toàn vẹn của thành mạch và/hoặc thay đổi các đặc tính chức năng của tế bào nội mô có thể góp phần vào sự phát triển của các phản ứng prothrombotic - tiềm năng chống huyết khối của nội mô được chuyển thành huyết khối. Các nguyên nhân dẫn đến tổn thương mạch máu rất đa dạng và bao gồm cả các yếu tố ngoại sinh (tổn thương cơ học, bức xạ ion hóa, tăng và hạ thân nhiệt, các chất độc hại, bao gồm thuốc, v.v.) và các yếu tố nội sinh. Các yếu tố sau bao gồm các chất hoạt tính sinh học (thrombin, nucleotide vòng, một số cytokine, v.v.), trong một số điều kiện nhất định có thể biểu hiện các đặc tính gây hại cho màng. Cơ chế tổn thương thành mạch như vậy là đặc trưng của nhiều bệnh kèm theo xu hướng hình thành huyết khối.

Tất cả các thành phần tế bào của máu đều tham gia vào quá trình hình thành huyết khối, nhưng đối với tiểu cầu (không giống như hồng cầu và bạch cầu), chức năng tiền đông máu là chức năng chính. Tiểu cầu không chỉ đóng vai trò là những người tham gia chính vào quá trình hình thành huyết khối mà còn có tác động đáng kể đến các liên kết khác của quá trình đông máu, cung cấp các bề mặt phospholipid hoạt hóa cần thiết cho việc thực hiện các quá trình cầm máu huyết tương, giải phóng một số yếu tố đông máu vào máu, điều chỉnh quá trình tiêu fibrin và phá vỡ các hằng số huyết động bằng cả sự co mạch thoáng qua do sự tạo ra thromboxane A2 _và sự hình thành và giải phóng các yếu tố nguyên phân thúc đẩy tăng sản thành mạch. Khi quá trình hình thành huyết khối bắt đầu, quá trình hoạt hóa tiểu cầu diễn ra (tức là hoạt hóa glycoprotein và phospholipase của tiểu cầu, chuyển hóa phospholipid, hình thành các chất truyền tin thứ cấp, phosphoryl hóa protein, chuyển hóa axit arachidonic, tương tác actin và myosin, trao đổi Na ⁺ /H ⁺, biểu hiện thụ thể fibrinogen và phân phối lại các ion canxi) và gây ra các quá trình kết dính, phản ứng giải phóng và kết tập của chúng; quá trình kết dính diễn ra trước phản ứng giải phóng và kết tập của tiểu cầu và là bước đầu tiên trong quá trình cầm máu.

Khi lớp nội mạc bị tổn thương, các thành phần dưới nội mạc của thành mạch (collagen dạng sợi và không dạng sợi, elastin, proteoglycan, v.v.) sẽ tiếp xúc với máu và tạo thành bề mặt để liên kết với yếu tố von Willebrand, không chỉ ổn định yếu tố VIII trong huyết tương mà còn đóng vai trò quan trọng trong quá trình kết dính tiểu cầu, liên kết các cấu trúc dưới nội mạc với các thụ thể tế bào.

Sự kết dính của tiểu cầu vào bề mặt sinh huyết khối đi kèm với sự lan rộng của chúng. Quá trình này là cần thiết để có sự tương tác hoàn thiện hơn giữa các thụ thể tiểu cầu với các phối tử cố định, góp phần vào sự tiến triển hơn nữa của quá trình hình thành huyết khối, vì một mặt, nó cung cấp sự kết nối mạnh hơn giữa các tế bào bám dính với thành mạch, và mặt khác, fibrinogen cố định và yếu tố von Willebrand có thể hoạt động như chất chủ vận tiểu cầu, góp phần kích hoạt thêm các tế bào này.

Ngoài tương tác với bề mặt lạ (bao gồm cả mạch máu bị tổn thương), tiểu cầu có thể dính vào nhau, tức là kết tập. Kết tập tiểu cầu là do các chất có bản chất khác nhau gây ra, chẳng hạn như thrombin, collagen, ADP, axit arachidonic, thromboxane A ₂, prostaglandin G ₂ và H ₂, serotonin, adrenaline, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu và các chất khác. Các chất ngoại sinh (không có trong cơ thể), chẳng hạn như mủ cao su, cũng có thể hoạt động như chất tiền kết tập.

Cả sự kết dính và kết tập tiểu cầu đều có thể dẫn đến sự phát triển của phản ứng giải phóng - một quá trình tiết phụ thuộc Ca2+ cụ thể ^trong đó tiểu cầu giải phóng một số chất vào không gian ngoại bào. Phản ứng giải phóng được gây ra bởi ADP, adrenaline, mô liên kết dưới nội mạc và thrombin. Ban đầu, các thành phần của hạt đặc được giải phóng: ADP, serotonin, Ca2 ⁺; cần kích thích tiểu cầu mạnh hơn để giải phóng các thành phần của hạt α (yếu tố tiểu cầu 4, β-thromboglobulin, yếu tố tăng trưởng tiểu cầu, yếu tố von Willebrand, fibrinogen và fibronectin). Các hạt liposome chứa hydrolase axit chỉ được giải phóng khi có collagen hoặc thrombin. Cần lưu ý rằng các yếu tố giải phóng từ tiểu cầu góp phần đóng lỗ hổng thành mạch và hình thành nút cầm máu, tuy nhiên, với tổn thương mạch máu đủ rõ rệt, hoạt động tiếp theo của tiểu cầu và sự kết dính của chúng vào vùng bị thương trên bề mặt mạch máu tạo thành cơ sở cho sự phát triển của quá trình huyết khối lan rộng dẫn đến tắc mạch sau đó.

Trong mọi trường hợp, kết quả của tổn thương tế bào nội mô là sự tiếp nhận các đặc tính tiền đông máu của lớp nội mạc mạch máu, đi kèm với sự tổng hợp và biểu hiện của yếu tố mô (thromboplastin), chất khởi đầu chính của quá trình đông máu. Bản thân thromboplastin không có hoạt tính enzym, nhưng có thể hoạt động như một cofactor của yếu tố VII được hoạt hóa. Phức hợp thromboplastin/yếu tố VII có khả năng hoạt hóa cả yếu tố X và yếu tố XI, do đó gây ra sự hình thành thrombin, từ đó gây ra sự tiến triển tiếp theo của cả phản ứng cầm máu tế bào và huyết tương.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cơ chế điều hòa cầm máu

Một số cơ chế ức chế ngăn chặn sự kích hoạt không kiểm soát của các phản ứng đông máu có thể dẫn đến huyết khối cục bộ hoặc đông máu nội mạch lan tỏa. Các cơ chế này bao gồm bất hoạt các enzyme tiền đông máu, phân hủy fibrin và phân hủy các yếu tố đông máu được kích hoạt, chủ yếu ở gan.

Bất hoạt các yếu tố đông máu

Chất ức chế protease huyết tương (antithrombin, chất ức chế con đường yếu tố mô, ₂ -macroglobulin, heparin cofactor II) làm bất hoạt các enzyme đông máu. Antithrombin ức chế thrombin, yếu tố Xa, yếu tố Xla và yếu tố IXa. Heparin tăng cường hoạt động của antithrombin.

Hai protein phụ thuộc vitamin K, protein C và protein S, tạo thành một phức hợp có tác dụng phân giải protein làm bất hoạt các yếu tố VIlla và Va. Thrombin, bằng cách liên kết với thụ thể trên tế bào nội mô gọi là thrombomodulin, sẽ hoạt hóa protein C. Protein C hoạt hóa, cùng với protein S và phospholipid làm cofactor, sẽ phân giải các yếu tố VIIIa và Va.

Tiêu sợi huyết

Sự lắng đọng fibrin và sự phân hủy fibrin phải được cân bằng để duy trì và hạn chế cục máu đông cầm máu trong quá trình sửa chữa thành mạch bị tổn thương. Hệ thống phân hủy fibrin hòa tan fibrin bằng plasmin, một enzyme phân giải protein. Sự phân hủy fibrin được kích hoạt bởi các chất hoạt hóa plasminogen được giải phóng từ các tế bào nội mô mạch máu. Các chất hoạt hóa plasminogen và plasminogen huyết tương liên kết với fibrin. Các chất hoạt hóa plasminogen xúc tác phân cắt plasminogen, tạo thành plasmin. Plasmin tạo thành các sản phẩm phân hủy fibrin hòa tan, được giải phóng vào tuần hoàn.

Chất hoạt hóa plasminogen được chia thành nhiều loại. Chất hoạt hóa plasminogen mô (tPA) của các tế bào nội mô có hoạt tính thấp khi ở dạng tự do trong dung dịch, nhưng hiệu quả của nó tăng lên khi tương tác với fibrin ở gần plasminogen. Loại thứ hai, urokinase, tồn tại ở dạng chuỗi đơn và chuỗi đôi với các đặc tính chức năng khác nhau. Urokinase chuỗi đơn không có khả năng hoạt hóa plasminogen tự do, nhưng giống như tPA, nó có thể hoạt hóa plasminogen khi tương tác với fibrin. Nồng độ vết của plasmin cắt chuỗi đơn thành urokinase chuỗi đôi, hoạt hóa plasminogen trong dung dịch cũng như liên kết với fibrin. Các tế bào biểu mô trong các ống bài tiết (ví dụ, ống thận, ống vú) tiết ra urokinase, là chất hoạt hóa sinh lý của quá trình phân hủy fibrin trong các kênh này. Streptokinase, một sản phẩm của vi khuẩn thường không có trong cơ thể, là một chất hoạt hóa plasminogen tiềm năng khác. Streptokinase, urokinase và tPA tái tổ hợp (alteplase) được sử dụng trong điều trị để gây tiêu sợi huyết ở những bệnh nhân mắc bệnh huyết khối cấp tính.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Điều hòa quá trình tiêu fibrin

Tiêu sợi huyết được điều hòa bởi chất ức chế hoạt hóa plasminogen (PAI) và chất ức chế plasmin, làm chậm quá trình tiêu sợi huyết. PAI-1 là PAI quan trọng nhất, được giải phóng từ các tế bào nội mô mạch máu, làm bất hoạt tPA, urokinase và kích hoạt tiểu cầu. Chất ức chế plasmin quan trọng nhất là α-antiplasmin, làm bất hoạt plasmin tự do được giải phóng từ cục máu đông. Một số α-antiplasmin có thể liên kết với cục máu đông fibrin thông qua yếu tố XIII, ngăn ngừa hoạt động plasmin quá mức bên trong cục máu đông. Urokinase và tPA được gan thanh thải nhanh chóng, đây là một cơ chế khác để ngăn ngừa tình trạng tiêu sợi huyết quá mức.

Phản ứng cầm máu, tổng thể của phản ứng này thường được gọi là cầm máu huyết tương (đông máu), cuối cùng dẫn đến sự hình thành fibrin; những phản ứng này chủ yếu được thực hiện bởi các protein gọi là yếu tố huyết tương.

Danh pháp quốc tế của các yếu tố đông máu

Các yếu tố	Từ đồng nghĩa	Chu kỳ bán rã, h
TÔI	Chất xơ huyết*	72-120
II	Prothrombin*	48-96
III	Thromboplastin mô, yếu tố mô	-
IV	Các ion canxi	-
V	Proaccelerin*, Ac-globulin	15-18
VI	Accelerin (đã ngừng sử dụng)
VII	Proconvertin*	4-6
VIII	Globulin chống hemophilia A	7-8
IX	Yếu tố Giáng sinh, thành phần thromboplastin huyết tương,	15-30
	Yếu tố chống hemophilic B*
X	Yếu tố Stewart-Prower*	30-70
XI	Yếu tố chống hemophilic C	30-70
XII	Hệ số Hageman, hệ số tiếp xúc*	50-70
XIII	Fibrinase, yếu tố ổn định fibrin Bổ sung:	72
	Yếu tố Von Willebrand	18-30
	Yếu tố Fletcher, prekallikrein huyết tương	-
	Yếu tố Fitzgerald, kininogen trọng lượng phân tử cao	-

*Tổng hợp ở gan.

Các giai đoạn cầm máu huyết tương

Quá trình cầm máu huyết tương có thể được chia thành 3 giai đoạn.

Giai đoạn I - hình thành prothrombinase hoặc hoạt hóa chuỗi tiếp xúc-kallikrein-kinin. Giai đoạn I là một quá trình nhiều giai đoạn dẫn đến sự tích tụ của một phức hợp các yếu tố trong máu có thể chuyển prothrombin thành thrombin, đó là lý do tại sao phức hợp này được gọi là prothrombinase. Có các con đường nội tại và ngoại tại để hình thành prothrombinase. Trong con đường nội tại, quá trình đông máu được bắt đầu mà không có sự tham gia của thromboplastin mô; các yếu tố huyết tương (XII, XI, IX, VIII, X), hệ thống kallikrein-kinin và tiểu cầu tham gia vào quá trình hình thành prothrombinase. Kết quả của việc khởi đầu các phản ứng của con đường nội tại, một phức hợp các yếu tố Xa với V được hình thành trên bề mặt phospholipid (yếu tố tiểu cầu 3) khi có canxi ion hóa. Toàn bộ phức hợp này hoạt động như prothrombinase, chuyển prothrombin thành thrombin. Yếu tố kích hoạt của cơ chế này là XII, được kích hoạt do máu tiếp xúc với bề mặt lạ hoặc khi máu tiếp xúc với lớp dưới nội mạc (collagen) và các thành phần khác của mô liên kết khi thành mạch bị tổn thương; hoặc yếu tố XII được kích hoạt bởi sự phân cắt của enzym (bởi kallikrein, plasmin, các protease khác). Trong con đường ngoại sinh của quá trình hình thành prothrombinase, vai trò chính do yếu tố mô (yếu tố III) đóng, được biểu hiện trên bề mặt tế bào khi mô bị tổn thương và tạo thành phức hợp với yếu tố VIIa và các ion canxi có khả năng chuyển đổi yếu tố X thành yếu tố Xa, yếu tố này kích hoạt prothrombin. Ngoài ra, yếu tố Xa kích hoạt ngược phức hợp của yếu tố mô và yếu tố VIIa. Do đó, các con đường nội sinh và ngoại sinh được kết nối tại các yếu tố đông máu. Cái gọi là "cầu nối" giữa các con đường này được thực hiện thông qua quá trình kích hoạt lẫn nhau của các yếu tố XII, VII và IX. Giai đoạn này kéo dài từ 4 phút 50 giây đến 6 phút 50 giây.

Giai đoạn II - hình thành thrombin. Trong giai đoạn này, prothrombinase cùng với các yếu tố đông máu V, VII, X và IV chuyển đổi yếu tố II không hoạt động (prothrombin) thành yếu tố IIa hoạt động - thrombin. Giai đoạn này kéo dài 2-5 giây.

Giai đoạn III - hình thành fibrin. Thrombin tách hai peptide A và B từ phân tử fibrinogen, chuyển đổi nó thành monome fibrin. Các phân tử sau này đầu tiên trùng hợp thành dimer, sau đó thành oligomer, vẫn hòa tan, đặc biệt là trong môi trường axit, và cuối cùng thành polyme fibrin. Ngoài ra, thrombin thúc đẩy quá trình chuyển đổi yếu tố XIII thành yếu tố XIIIa. Yếu tố XIIIa, khi có Ca2 ⁺, sẽ thay đổi polyme fibrin từ dạng không ổn định, dễ hòa tan bởi fibrinolysin (plasmin), thành dạng hòa tan chậm và hạn chế, tạo thành cơ sở của cục máu đông. Giai đoạn này kéo dài 2-5 giây.

Trong quá trình hình thành huyết khối cầm máu, sự lan rộng của huyết khối từ vị trí tổn thương đến thành mạch dọc theo nền mạch không xảy ra vì điều này được ngăn chặn bởi tiềm năng chống đông máu tăng nhanh của máu sau quá trình đông máu và sự kích hoạt của hệ thống tiêu sợi huyết.

Duy trì máu ở trạng thái lỏng và điều chỉnh tốc độ tương tác của các yếu tố trong tất cả các giai đoạn đông máu phần lớn được xác định bởi sự hiện diện của các chất tự nhiên trong máu có hoạt tính chống đông máu. Trạng thái lỏng của máu đảm bảo sự cân bằng giữa các yếu tố gây ra quá trình đông máu và các yếu tố ngăn cản sự phát triển của nó, và các yếu tố sau không được phân bổ cho một hệ thống chức năng riêng biệt, vì việc thực hiện các tác dụng của chúng thường không thể thực hiện được nếu không có sự tham gia của các yếu tố tiền đông máu. Do đó, việc phân bổ các chất chống đông máu ngăn chặn sự hoạt hóa của các yếu tố đông máu và trung hòa các dạng hoạt động của chúng là rất có điều kiện. Các chất có hoạt tính chống đông máu liên tục được tổng hợp trong cơ thể và được giải phóng vào máu ở một tốc độ nhất định. Bao gồm ATIII, heparin, protein C và S, chất ức chế con đường đông máu mô mới được phát hiện TFPI (chất ức chế phức hợp yếu tố mô-yếu tố VIIa-Ca ²⁺ ), α ₂ -macroglobulin, antitrypsin, v.v. Trong quá trình đông máu, tiêu sợi huyết, các chất có hoạt tính chống đông cũng được hình thành từ các yếu tố đông máu và các protein khác. Thuốc chống đông có tác dụng rõ rệt đến tất cả các giai đoạn đông máu, vì vậy việc nghiên cứu hoạt động của chúng trong các rối loạn đông máu là rất quan trọng.

Sau khi fibrin ổn định, cùng với các thành phần hình thành nên cục máu đông đỏ chính, hai quá trình chính của giai đoạn hậu đông máu bắt đầu - tiêu sợi huyết tự phát và co lại, cuối cùng dẫn đến sự hình thành cục máu đông cuối cùng hoàn chỉnh về mặt cầm máu. Thông thường, hai quá trình này xảy ra song song. Tiêu sợi huyết tự phát và co lại về mặt sinh lý góp phần vào quá trình nén chặt cục máu đông và thực hiện các chức năng cầm máu của nó. Hệ thống plasmin (tiêu sợi huyết) và fibrinase (yếu tố XIIIa) tham gia tích cực vào quá trình này. Tiêu sợi huyết tự phát (tự nhiên) phản ánh phản ứng phức tạp giữa các thành phần của hệ thống plasmin và fibrin. Hệ thống plasmin bao gồm bốn thành phần chính: plasminogen, plasmin (fibrinolysin), chất hoạt hóa tiền enzyme tiêu sợi huyết và chất ức chế của nó. Vi phạm tỷ lệ các thành phần của hệ thống plasmin dẫn đến hoạt hóa bệnh lý của quá trình tiêu sợi huyết.

Trong thực hành lâm sàng, việc nghiên cứu hệ thống cầm máu nhằm mục đích sau:

• chẩn đoán các rối loạn hệ thống cầm máu;
• xác định tính khả thi của can thiệp phẫu thuật trong trường hợp phát hiện rối loạn trong hệ thống cầm máu;
• theo dõi điều trị bằng thuốc chống đông trực tiếp và gián tiếp, cũng như liệu pháp tiêu sợi huyết.

Sự cầm máu mạch máu-tiểu cầu (chính)

Sự cầm máu mạch máu-tiểu cầu, hoặc cầm máu nguyên phát, bị phá vỡ do những thay đổi ở thành mạch (bệnh lý mao mạch loạn dưỡng, dị ứng miễn dịch, tân sinh và chấn thương); giảm tiểu cầu; bệnh tiểu cầu, sự kết hợp của bệnh lý mao mạch và giảm tiểu cầu.

Thành phần mạch máu của quá trình cầm máu

Có những chỉ số sau đây đặc trưng cho thành phần mạch máu của quá trình cầm máu.

• Thử nghiệm véo. Da được tập hợp dưới xương đòn thành một nếp gấp và véo. Ở những người khỏe mạnh, không có thay đổi nào xảy ra trên da ngay sau khi véo hoặc sau 24 giờ. Nếu sức đề kháng mao mạch bị suy yếu, các đốm xuất huyết hoặc vết bầm tím sẽ xuất hiện tại vị trí véo, đặc biệt có thể nhìn thấy rõ sau 24 giờ.
• Thử nghiệm garô. Bước lùi 1,5-2 cm xuống từ hố tĩnh mạch khuỷu, vẽ một vòng tròn có đường kính khoảng 2,5 cm. Đặt vòng bít của máy đo nhãn áp lên vai và tạo áp lực 80 mm Hg. Duy trì áp lực ở một mức nghiêm ngặt trong 5 phút. Tất cả các chấm xuất huyết xuất hiện trong vòng tròn được phác thảo đều được đếm. Ở những người khỏe mạnh, không hình thành chấm xuất huyết hoặc không có quá 10 chấm (thử nghiệm garô âm tính). Nếu sức cản của thành mao mạch bị suy yếu, số lượng chấm xuất huyết tăng mạnh sau khi thử nghiệm.

Thành phần tiểu cầu của quá trình cầm máu

Các chỉ số đặc trưng cho thành phần tiểu cầu của quá trình cầm máu:

• Xác định thời gian chảy máu theo Duke.
• Đếm số lượng tiểu cầu trong máu.
• Xác định kết tập tiểu cầu bằng ADP.
• Xác định kết tập tiểu cầu với collagen.
• Xác định kết tập tiểu cầu bằng adrenaline.
• Xác định kết tập tiểu cầu bằng ristocetin (xác định hoạt động của yếu tố von Willebrand).