^

Sức khoẻ

A
A
A

Bệnh sỏi mật: cơ chế bệnh sinh

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Thành phần của mật

Trong mật, cholesterol có trong một dạng tự do, không este hóa. Nồng độ của nó không phụ thuộc vào mức cholesterol trong huyết thanh. Ở một mức độ nhỏ, nó bị ảnh hưởng bởi một lượng axit mật và tỷ lệ tiết ra của chúng.

Phospholipids mật không hòa tan trong nước và bao gồm lecithin (90%) và một lượng nhỏ lysolecithin (3%) và phosphatidylethanolamine (1%). Phospholipid thủy phân trong ruột và không liên quan đến tuần hoàn nội tiết. Các axit mật điều tiết sự bài tiết của chúng và kích thích sự tổng hợp. Axit mật là acid trihydroxycholic và dihydroxychine deoxycholic . Chúng liên kết với glycine và taurine, và dưới tác động của vi khuẩn đường ruột, phân hủy các axit mật thứ sinh - deoxycholic và lithocholic. Cholate, axit henocholic và desoxycholic được hấp thu và điều hòa tuần hoàn nội tiết (đến 6-10 lần / ngày). Axit Lithocholic không bị hấp thu nặng, do đó trong mật có một lượng nhỏ. Nồng độ axit mật là 2,5g trong tiêu chuẩn, và sản xuất hàng ngày của axit cholic và chenodeoxycholic khoảng 330 và 280 mg, tương ứng.

Quy định về tổng hợp axit mật rất phức tạp, và có thể xảy ra bởi cơ chế phản hồi âm tính với lượng muối mật và cholesterol vào gan từ ruột. Việc tổng hợp axit mật được ức chế bởi lượng muối của chúng và được tăng cường bởi sự gián đoạn của tuần hoàn nội tiết.

Các yếu tố ảnh hưởng đến sự hình thành các loại đá cholesterol:

Sự hình thành các loại đá cholesterol bị ảnh hưởng bởi ba yếu tố chính: sự thoái hoá của cholesterol gluten, lượng mưa của cholesterol monohydrat dưới dạng tinh thể, và rối loạn chức năng túi mật.

Thay đổi thành phần của mật mật

Mật 85-95% nước. Cholesterol, không hòa tan trong nước và thường được tìm thấy trong mật trong trạng thái hòa tan, được tiết ra bởi màng ống ở dạng các túi phospholipid đơn. Ở mật mật, không bão hòa cholesterol và chứa đủ lượng axit mật, các túi sẽ hòa tan vào micell lipid với thành phần hỗn hợp. Loại thứ hai có bề mặt bên ngoài ưa nước và bề mặt bên trong k hydro nước có chứa cholesterol. Với sự bao gồm các phospholipid trong các micelles, sự tăng trưởng của chúng xảy ra. Những micelles hỗn hợp này có thể giữ cholesterol ở trạng thái ổn định về nhiệt động lực học. Trạng thái này được đặc trưng bởi một chỉ số bão hòa thấp với cholesterol, được tính từ tỷ lệ mol của cholesterol, axit mật và phospholipid.

Với chỉ số cholesterol bão hòa cao (cholesterol huyết thanh trung hay giảm nồng độ axit mật), cholesterol không thể vận chuyển dưới dạng hỗn hợp micelles. Lượng dư thừa của nó được vận chuyển trong túi phospholipid, không ổn định và có thể được tổng hợp. Trong trường hợp này, các túi đa lớp lớn được hình thành, trong đó các tinh thể cholesterol monohydrat được kết tủa.

Quá trình tổng hợp và sự kết hợp của bong bóng và các yếu tố ảnh hưởng đến nó và sự kết tinh của cholesterol vẫn không được làm rõ. Tầm quan trọng của các quá trình này được nhấn mạnh bởi thực tế là điều kiện cần thiết cho sự xuất hiện của sỏi mật - lượng glutamine mật - không phải là liên kết duy nhất trong quá trình sinh bệnh. Mật thường bị bão hòa cholesterol và khi không có những viên đá cholesterol.

Tuy nhiên, ở các nước phương Tây, gần như tất cả các bệnh nhân bị bệnh sỏi mật đều có lượng cholesterol thừa cao do sự gia tăng tỷ lệ cholesterol / axit mật. Ở hầu hết bệnh nhân, sự xáo trộn chính là sự giảm tiết acid mật do gan gây ra, do tổng lượng bể giảm. Sự lưu thông tích cực hơn của acid mật làm giảm sự tổng hợp của chúng.

Ursodeoxycholic acid, cũng như sự giảm bão hòa cholesterol, cũng làm tăng thời gian lắng đọng, có thể được sử dụng để ngăn ngừa tái phát sỏi mật.

Ở giữa đá cholesterol là bilirubin, cho phép chúng ta suy nghĩ về khả năng kết tủa các tinh thể cholesterol trong túi mật với các phức chất sắc tố protein.

Chảy cholesterol

Sự kết tủa các tinh thể cholesterol monohydrat cholesterol từ các túi đa lớp là chìa khóa để hình thành sỏi mật. Trong trường hợp này, khả năng kích hoạt hoặc ngăn chặn sự lắng đọng đóng vai trò lớn hơn sự quá chua của nó với cholesterol. Thời gian cần thiết cho lượng mưa (thời gian lắng đọng) ở bệnh nhân sỏi mật thấp hơn rất nhiều so với khi không có sỏi mật, và đối với nhiều vết trật thì ít hơn so với ở những người cô đơn. Sự tương tác của các yếu tố dẫn đến sự kết tủa cholesterol là phức tạp. Trong mật lithogenic, nồng độ protein tăng lên.

Đối với protein, lượng mưa tăng tốc (pronukleatoram) bao gồm túi mật mucin, N-aminopeptidase, glycoprotein OT1-chua, immunoglobulin và phospholipase C. Aspirin làm giảm sản xuất chất nhầy zholchnym bong bóng, do đó, giống như các NSAID khác, ức chế sự hình thành của sỏi mật.

Các yếu tố làm chậm lượng mưa (chất ức chế) bao gồm apolipoproteins AI và A2 và glycoprotein với trọng lượng phân tử là 120 kDa. Vai trò của sự tương tác giữa pH và nồng độ ion canxi trong sự hình thành đá trong cơ thể vẫn chưa được thiết lập.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.